Este documento describe la depresión como un conjunto de síntomas afectivos, cognitivos, volitivos y somáticos que afectan globalmente la salud psíquica y física de una persona, con un énfasis especial en la esfera afectiva. La depresión puede afectar a personas de cualquier edad, aunque es más común entre los 15 y 45 años, y se prevé que aumente su prevalencia. El tratamiento de la depresión debe ser integral, abordando los factores psicosociales y biomédicos, así como proporcionar apoyo

1. DEPRESIÓN
“Conjunto de síntomas de predominio
afectivo, aunque también presentes en
mayor ó menor grado, síntomas de tipo
cognitivo, volitivo y somático que
producen una afectación global psíquica y
física con especial énfasis en la esfera
afectiva”.

3. saber lo que te pasa, yo
entiendo que no lo entiendan,
es duro para el que tiene el
problema y para los demás…es
no tener ganas de vivir,
sentirse mal y que nadie te
entienda, que te ignoren
muchas veces….”

4. EPIDEMIOLOGÍA.
• A cualquier edad, con mayor prevalencia entre los 15 y 45
años de edad.
• Una de cada cinco personas la desarrollará( OMS) y
aumentará si concurren otros factores.
• Tercera causa de discapacidad( en el año 2020 será la
segunda).
• En España la prevalencia- vida es del 10,6 %( entre el 8.9 %
de los varones y el 16. 5% de las mujeres) y de 6,6% la
prevalencia- año.
• Los síntomas cambian según la edad.
• El riesgo de suicidio es cuatro veces mayor en depresión y
hasta 20 veces mayor en depresión grave( 1 de cada 6
fallecerá por esta causa).

5. EPIDEMIOLOGÍA
• MEDICADILIZACIÓN DE LA VIDA. Con mejores
fármacos ha aumentado mucho la
enfermedad mental.
• LA PATOLOGÍA CAMBIA ACORDE LO HACE LA
SOCIEDAD.

6. FACTORES DE RIESGO.
• FACTORES PERSONALES Y SOCIALES.
- Sexo
- Enfermedades crónicas.
- Consumo de alcohol y tabaco.
- Rasgos neuróticos de personalidad.
- Varones con antecedentes de ataques de pánico.
- Se asocia a migraña, enfermedad cardíaca y diversas endocrinas.
- Circunstancias sociales adversas( laborales, económicas,..).
- Estado civil, estrés crónico, y adversidades a lo largo de la vida.
• FACTORES COGNITIVOS. Esquemas negativos de pensamiento.
• FACTORES FAMILIARES Y GENÉTICOS. Antecedentes familiares,
papel genético de las monoaminas.

7. T. Afectivos.
*Hay una agregación familiar moderada para depresión en las mujeres pero
las experiencias ambientales individuales juegan un rol mayor y en ambos
sexos.( Bierut y col., 1999).
El rol de los factores genéticos es sustancial pero no abrumador. EL
predictor más influyente fueron los eventos estresores recientes y también
resultaron significativos las relaciones interpersonales y un temperamento
neurótico( éste provoca con frecuencia la pérdida del apoyo social). (Kendel
y col. 1993).
•La sensibilidad a los efectos inductores de la depresión de los eventos
estresantes de la vida parece estar bajo control genético. ( Kedel ).
•Los individuos predispuestos a depresión mayor se seleccionan en
ambientes de alto riesgo. Kendel.

8. DIAGNÓSTICO DSM-5

9. DIAGNÓSTICO. CIE-10

10. CRITERIOS DE GRAVEDAD CIE-10

11. CRITERIOS DE GRAVEDAD CIE-10

12. CRITERIOS DE GRAVEDAD DEL DSM-5

13. CRITERIOS DE GRAVEDAD DEL DSM-5

14. DEPRESIÓN MELANCÓLICA Y ATÍPICA

15. EL SINDROME DEPRESIVO
PUEDE APARECER:
• Depresión secundaria a T. orgánicos(
Depresiones somatógenas).
• Depresión Reactiva o situacional.
• Depresión Neurótica ó caracterial.
• Depresión endógena( Bipolares ó Unipolares).

16. DD DE LA DEPRESIÓN.

17. EVALUACIÓN DE LA DEPRESIÓN.
• Entrevista clínica, es esencial( criterios DSM y CIE-
10).
• Evaluar las distintas áreas( psicosocial,
discapacidad asociada, respuestas previas, riesgo
de suicidio, impacto de la depresión en la
familia….).
• Favorecer la comunicación de sentimientos y
emociones.
• Aportar información y reducir los sentimientos de
culpa y el estigma.

18. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN.
* Beck Depression Inventory(BDI).
* Hamilton Rating Scale for Depression.(HRSD ó
HAM-D).
* Montgomery Asberg Depression Rating Scale(
MADRS).
* Otras( PHQ-9, CES-D…).
El cribado solo tiene sentido si va a existir
seguimiento posterior y en pacientes de riesgo
con ciertos síntomas( Preguntas de Whooley).+*

19. MODELO DE DIÁTESIS DE ESTRÉS .
• “ Si no hay estrés serio en el individuo, el umbral
determinado genéticamente no resulta suficiente para
inducir depresión”.
• Los estresores más poderosos son:
- La muerte de un pariente cercano.
- Un asalto
- Problemas conyugales serios y un divorcio o una
separación.
- También hay evidencias para las experiencias
tempranas de abuso, abandono ó separación( pueden
crear una sensibilidad neurobiológica para responder a
los estresores de la adultez con depresión).

20. Estresores.
Comprensión psicodinámica.
• “ lo que importa no es el hecho negativo sino
qué significado e interpretación tiene para la
persona”. (Hammen, 1995).
“Aquellos estresores que se corresponden con
áreas de autodefinición ó valoración del
paciente son los que pueden precipitar
depresión”. Es muy importante explorar este
hecho.

21. Comprensión psicodinámica:
personalidad y depresión.
• DM en Eje I y TP en el Eje II. Algunos TP
contribuyen a mantener la depresión.
• Personalidad depresiva( El llamado T. depresivo
de la personalidad por Kemberg). Son frecuentes
los Claster C con rasgos ansiosos en los que las
defensas ante el conflicto es lo fundamental.
• TP graves( TLP) que suelen presentar depresión.
Sentimientos de soledad, vacío, rabia y
frustración.

22. COMPRENSIÓN PSICODINÁMICA
• Pena vs melancolía(“ Duelo y melancolía”
Freud, 1917).
• El duelo es la reactivación de la posición
depresiva. (M.Klein, 1940-1975).
• La depresión surge de la tensión entre los
ideales y la realidad. (Bibring, 1953).
• La desesperanza resultante de la falla de los
objetos del self para gratificar las necesidades
de éste.( Kohut).

23. COMPRENSIÓN PSICODINÁMICA
Dos tipos de depresión según” las áreas de
gratificación”. ( Blatt, 1998).
• D. ANACLÍTICA. Miedo a ser abandonado.
Vulnerables a las rupturas en las relaciones
interpersonales.
• D. INTROYECTIVA. Miedo a fracasar.
Perfeccionistas, competitivos, cumplidores.
Vulnerables a la falta de éxito en lo que
emprenden.

24. Modelos Conductistas. Teorías cognitivas.
• “DESESPERANZA APRENDIDA Ó INDEFENSIÓN”. Seligman, 1981.
Estimulación aversiva ante la que se impide cualquier respuesta que pueda aliviar,
y que condiciona después, en una situación posterior con recursos para evitarla,
que la persona acepte pasivamente la experiencia traumática. No aparece la
conducta adaptativa que lleva a una permanente frustración, inseguridad,
pasividad y desesperanza.
• ASPECTOS COGNITIVOS DE LA DEPRESIÓN (BECK, 1964). Estilo de pensamiento
de la personalidad pre depresiva( Triada): 1.- Concepción peyorativa de sí mismo.
2.- interpretaciones negativas de las experiencias propias. 3.- visión pesimista del
futuro.
• ESTADO DE DESESPERANZA E IMPOTENCIA EN LAS RELACIONES SOCIALES. Akiskal
y McKinney, 1973). En depresiones neuróticas y no en las endógenas.
• EXPERIENCIAS DE PRIVACIÓN SOCIAL EN PRIMATES. Harlow y Harlow, 1966. En
relación a la pérdida de objeto( muertes, ausencias y abandonos). Soporte social.

25. DEPRESIÓN. HIPÓTESIS MONOAMINÉRGICA.
• Hipotetiza que la depresión se debe a un déficit de NT monoaminérgicos(
NE, 5HT y DA). Aún hoy no hay evidencias claras.
• Hipótesis del “Receptor ” monoaminérgico que se regula al alza si se
produce un agotamiento de NT. Cambios epigenéticos por experiencias
vitales estresantes.
• Fallos en eventos moleculares distales al receptor, en la cascada de
transducción de la señal y en la expresión génica correspondiente.
• Gen que codifica el transportador de serotonina o SERT( bomba de
recaptación de serotonina). Determina cómo reacciona la amígdala al
stress y su genotipo s produce mayor probabilidad de desarrollar T.
Afectivo. El genotipo 1 es más resistente per ambos tienen escaso peso.

26. PRINCIPALES ANOMALÍAS BIOLÓGICAS EN LAS DEPRESIONES
ENDÓGENAS.
• Disminución del 5-HIAA en LCR.
• Disminución del HVA en LCR( Depresiones inhibidas).
• Disminución de MHPG en orina( especialmente en Bipolares).
• Aumento del binding de receptores Alfa 2 en plaquetas.
• Aumento del binding de receptores 5- HT2 en plaquetas.
• Acortamiento de la latencia REM y otras anomalías polisomnográficas.
• Aumento del CRF.
• Disminución de la respuesta de ACTH a la estimulación con CRF. Aumento del CRF.
• Disminución de somatostatina y péptido y Neuropéptido Y.
• No supresión del cortisol plasmático por dexametasona.
• Disminución del cortisol plasmático a la hipoglucemia.

27. HIPÓTESIS MONOAMINÉRGICA.
• AFECTO POSITIVO REDUCIDO. Pérdida de interés, placer, concentración,
energía, entusiasmo y autoconfianza. Lo puede mejorar el aumento de la
función DA y NA.
• AFECTO NEGATIVO AUMENTADO. Humor deprimido, culpa, temor,
ansiedad, hostilidad, irrritabilidad y aislamiento. Mejora con refuerzo de la
función serotoninérgica(5 HT) y posiblemente también NA.

28. PSICODINAMIA DEL SUICIDIO.
“ Las motivaciones para el suicidio son muy variadas y con
frecuencia oscuras”.
• “ La victimización de un Yo por un Superyo
sádico”. Freud.
• En él convergen tres deseos: deseo de matar, de
ser matado y de morir. (K. Menninger, 1933). “El
suicidio con frecuencia está destinado a destruir
la vida de los sobrevivientes”. “ Todo suicida es un
homicida tímido”.
• El drama entre el sádico atormentador y una
víctima atormentada. ( M. Klein, T. de las
relaciones objetales).
• Deseo de reunión. ( Fenichel, 1945).

29. PREDICTORES DEL SUICIDIO.
• A CORTO PLAZO.
Ataques de pánico, ansiedad psíquica, pérdida
severa del placer e intereses, agitación depresiva,
abuso de alcohol, disminución en la
concentración e insomnio global.
• A LARGO PLAZO.
La ideación e intencionalidad suicida, las
tentativas previas y la DESEPERANZA(uno no
puede vivir de acuerdo con las expectativas
sostenidas rígidamente por su self ni sus
expectativas sobre el otro dominante). Más
riesgo si la ideación es egosintónica.

30. PATRONES DE FUNCIONAMIENTO
YOICO
• A.-Incapacidad para abandonar los deseos
infantiles de crianza.
• B.- visión sobria y ambivalente de la muerte.
• C.- Expectativas de uno elevadas.
• D.- Sobrecontrol del afecto, en particular de la
agresión.
Hay que valorar las motivaciones suicidales
personales.

31. TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN.

32. NECESIDADES Y EXPERIENCIAS DE LOS
PACIENTES Y SUS FAMILIARES
• La depresiónes un problema de manejo personal y forma parte de tu
vida.
• La genera la confluencia de factores; problemas familiares, laborales/
económicos, y las enfermedades crónicas.
• Falta habilidadpara comunicar tusquejas.
• Se valorala especializacióndel psiquiatra que se limita a precripciónde
fármacos.

33. NECESIDADES Y EXPERIENCIAS DE LOS
PACIENTES Y SUS FAMILIARES
• Falta la psicoterapia( lo más valorado de ella es poder hablar y
buscar solución a los problemas).
• Aunque se confíe en los fármacos el sentimientoes
ambivalente( hay tendencia a ocultarlo).
• La información es “básica”.
• La depresión tiene un enorme impacto familiar y se cuenta
poco con ellas.

34. “El tratamiento de la depresión
debe ser integral, no solo
biomédico sino también psicosocial
y humano, para proporcionar la
ayuda necesaria para la
estabilización de la persona” . GPC.

35. TRATAMIENTO.
 Minimización de los síntomas agudos.
 Recuperación de la capacidad funcional.
 Mejora de la calidad de vida.
 Prevención de recaídas y recurrencias.
 Disminución de la mortalidad.

36. TRATAMIENTO.
Modelo escalonado y colaborativo.

37. TRATAMIENTO DEPRESIÓN.
• Buena “Alianza Terapéutica”. Fallas graves en la
empatía( qué piensa el paciente sobre su
enfermedad).
• Desarrollar “una hipótesis”.
• El terapéuta como “tercero dominante” que no
dará soluciones( refuerza la ineficacia).
• Hacer buen uso de la transferencia y
contratransferencia( provocan hostilidad y
sadismo en el terapéuta y en la familia).
• Involucrar a la familia que se convierte en un
factor predictivo muy importante.

38. “La psicoterapia es claramente
demandada por el paciente que
manifiesta la necesidad expresa de
ser escuchado y orientado. El
tratamiento exclusivamente
farmacológico no responde a las
necesidades y expectativas del
paciente”. GPC.

39. TRATAMIENTO PSICOTERAPÉUTICO.
“Mitigar ó eliminar los síntomas, cambiar actitudes y patrones de
comportamiento alterados, favorecer un proceso de madurez,
desarrollo, salud mental y bienestar”.
• TERAPIAS COGNITIVO CONDUCTALES ( A.T. BECK). Individual, grupal y
mindfulness.
• ACTIVACIÓN CONDUCTUAL. Recuperar el reforzamiento positivo.
• TERAPIA DE SOLUCIÓN DE PROBLEMAS.
• TERAPIA INCLUYENDO PAREJA.
• TERAPIA INTERPERSONAL( klerman y Weissman). Afrontamiento de áreas
problemáticas.
• COUNSELLING( Carl Rogers).
• TERAPIA PSICODINÁMICA BREVE. Conflictos actuales y pasados del
paciente.
• OTRAS TERAPIAS ( de baja intensidad).

40. TTO. DEL PACIENTE SUICIDA.
• El suicidio nos recuerda nuestras limitaciones.
• El paciente que realmente intente matarse al final lo
conseguirá.
• Si nunca ocurren suicidios en una planta es porque el
personal de la unidad toma demasiada responsabilidad
por la conducta del paciente.
• El paciente es el que tiene la responsabilidad de
aprender a verbalizar los impulsos suicidas más que
actuarlos.
• Predecir el suicidio no es posible cuando no ha habido
indicadores verbales ó no verbales de suicidialidad.

41. TTO. DE LA DEPRESIÓN SUICIDA.
 Tto. Farmacológico adecuado.
 Evaluar los Factores de riesgo.
 Si está decidido a actuar. , hospitalización.
 Comunicación regular con el paciente
 Entender porqué el paciente desea morir y
qué espera va a ocurrir después de su muerte.

42. LOS DESEOS MAS FRECUENTES DEL
SUICIDA.
• SER CUIDADO POR UNA MADRE AMOROSA
INCONDICIONAL.
• TENDENCIA A ASIGNARLE A OTROS LA
RESPONSABILIDADDE MANTENERSE VIVO, mientras
él sigue pensando en esa madre.
EL TERAPEUTA NO DEBE SOSTENER ESA ILUSIÓN
si no desea pasar de salvador a ejecutor.

43. TRATAMIENTO DE LOS SUICIDAS
• COMPRENDER (factores internos y estresores
externos que le hacen suicida).
• ANTICIPARSE E INTERPRETARLOS.
• PARA ASÍ PODER ALTERAR EL DESEO DE
MORIR.

44. LA CONTRATRANSFERENCIA: un
obstáculo formidable.
• Herida narcista para el terapéuta, miedo a la
crítica, te niega como terapéuta, y produce un
ODIO CONTRATRANSFERENCIAL que se puede
actuar dejando” olvidado” al paciente.
• Es importante aceptarlo y no actuarlo. De no ser
así acaba siendo proyectado ó puede convertirse
en “ formación reactiva”( hiperprotección del
paciente y entonces solo tendrá como decisión
propia el suicidio). Searles.

45. PSICOTERAPIA EFICAZ
• Cuando hay disparidad entre esa visión y la
realidad hay que ayudarlo a “hacer el duelo de la
pérdida de la fantasía de la vida”.
• Aún así hay enfemedades psiquiátricas terminales
y el medico debe distinguir entre su
responsabilidad y la del paciente.
• Por suerte la mayoría de los paciente contempla
el suicidio con ambivalencia y la parte que
cuestiona puede llevarlo a elegir la VIDA.

46. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
“Su beneficio es mayor conforme aumenta la gravedad de
la depresión”.
Ciertos factores orientan hacia un tto. Farmacológico:
- Historia de respuesta favorable a los fármacos.
- Mayor gravedad de la depresión ó episodios previos
moderados ó graves.
- Alteración importante del sueño, del apetito, ó agitación
importante.
- Comorbilidad con patologías médicas.
- Problemas psicosociales.
- Anticipación de necesidad de tto. de mantenimiento.
- Dificultad para otra alternativas de tto.
- Preferencia del paciente.

47. FASES DEL TRATAMIENTO.
• FASE AGUDA: 6 a 12 semanas.
• FASE DE CONTINUACIÓN: de 4 a 9 meses
desde la recuperación. Eliminar síntomas
residuales, consolidación de la remisión y
prevenir recaídas.
• FASE DE MANTENIMIENTO: según episodios
previos y presencia de síntomas residuales.

48. RESPUESTA AL TRATAMIENTO.

50. ANTIDEPRESIVOS.CLASIFICACIÓN
SEGÚN MECANISMO DE ACCIÓN.

51. CRITERIOS DE SELECCIÓN DE
ANTIDEPRESIVOS.
• Gravedad de la depresión.
• Tipo de sintomatología predominante.
• Antecedentes de respuesta favorable en
episodios previos y en familiares de primer
grado.
• Riesgo de suicidio
• Riesgo de síndrome de retirada.
• Toxicidad en sobredosis.

52. EFICACIA ANTIDEPRESIVA.
• Los ISRS y los ATC no presentan diferencias.
• Los ISRS no presentan diferencias entre ellos.
• Los de segunda generación( incluidos los ISRS)
no presentan diferencias entre ellos.
• Todos son eficaces también en igual medida
en la prevención de recaídas.
• No hay estudios serios en cuanto al inicio de la
acción.

53. EFECTOS ADVERSOS

60. EFECTOS ADVERSOS

61. EFICACIA Y SEGURIDAD.
• ADT: Igual de eficaces que los ISRS y otros AD pero con
más efectos secundarios.
• IMAO: La Moclobemida es igual de eficaz aunque con
menos efectos secundarios que los ISRS y los ADT.
• ISRS: igual de eficaces entre ellos y con respecto a los
de segunda generación. Casi el 60% de los AD de 2ª
generación producen disfunción sexual( el que menos
el Bupropion) y no se asocian a aumento del riesgo de
suicidio en adultos.
• REBOXETINA : Se muestra inferior a los ISRS en tasas
de remisión y resultó menos eficaz.

62. DURACIÓN Y DOSIS PARA PREVENCIÓN DE RECAÍDAS

63. RESISTENCIA Y REFRACTARIEDAD.
BASES NEUROBIOLÓGICAS.
• RESISTENCIA===Interacción
persona/ambiente “efectos patoplásticos”en
la expresión genotípica( tto. Inadecuados,
interacción social…).
• REFRACTARIEDAD====Nucleo de la neurona y
sus mecanismos transcripcionales(
Neuroplasticidad de estructuras cerebrales
como el hipocampo).

64. PRONÓSTICO TERAPÉUTICO
Para casi todos los antidepresivos la tasa de respuesta es la misma:
67% responden a las 8 semanas
y 33% no lo hacen.
Después del primer año de tratamiento:
40% recuperación completa,
40% continúan deprimidos y
el resto recuperación parcial ó desarrollarán Distimia.
En general el PRONÓSTICO de recurrencia tras un episodio de D. Mayor es:
50% después del primer episodio.
70% después del segundo episodio
Y 90% después del tercer episodio.

65. ESTRATEGIAS EN DEPRESIÓN RESISTENTE

66. POBLACIONES ESPECIALES.
• ANCIANOS:
Citalopram y sertralina están más experimentados en pacientes
con problemas cardíacos.
• NIÑOS Y ADOLESCENTES:
TTO. Integral y la fluoxetina es el AD de mejor relación
riesgo/beneficio. Atención al aumento de las ideas suicidas.
• EMBARAZO Y LACTANCIA.
Preferiblemente no farmacológico. Efectos adversos sobre los que
hay controversia ( los ISRS parecen seguros pero para alguno pero
otros los relacionan con efectos graves sobre el feto-HT pulmonar,
malformaciones cardíacas, hiponatremia, convulsiones….-).
• En la lactancia los más adecuados son Nortriptilina, paroxetina y
sertralina que son indetectables en la leche.
• COMORBILIDAD MÉDICA.

67. TRATAMIENTO.
• D. ATÍPICA: LOS IMAOS son de primera
opción.
• D. MELANCÓLICA GRAVE: TEC.
• Antes D. ansiosa= serotoninégica y D.
Inhibida= Noradrenérgica.
• La inefectividad de un ISRS no vuelve al
paciente resistente a otro de la misma familia.

68. ANTIDEPRESIVOS Y COMORBILIDAD.

69. Algoritmo diagnóstico y terapéutico.

70. CONCLUSIONES:
• LA DEPRESIÓN es un trastorno psiquiátrico episódico y
recurrente, frecuente, severo y difícil de tratar.
• Es una enfermedad médica con complicaciones serias
sobre la salud física, personal, social y económica de la
comunidad.
• Su comorbilidad es muy amplia y empeora su
pronóstico y tratamiento.
• Se acompaña con frecuencia de Distimia, una forma
depresiva crónica.
• La resistencia y refractariedad son puntos álgidos que
requieren el manejo de todas las estrategias
terapéuticas disponibles.

71. CONCLUSIONES
• La psicoterapia combinada también es útil en
pacientes graves, y en los leves es tan eficaz
como la farmacoterapia.
• “El psiquiatra que combina abordajes
psicodinámicos con medidas farmacológicas
estará mejor equipado para tratar a sus
pacientes”.

72. PREVENCIÓN.
PREVENCIÓN??????
“REFLEXIÓN SOBRE LA
ACTUAL FORMA DE VIDA”.