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Recién nacido de pretérmino y Desarrollo
Psicomotor
Hospital clínico San Borja Arriaran
Integrantes: CamilaCarrasco
Mirna Porras Castro
Docente: PaulaCaceresRivera
Preclínica2019
Desarrollo Psicomotor
¿Qué es el Desarrollo Psicomotor?
El desarrollopsicomotor(DPM) esunprocesocontinuoque va de la concepción a la madurez, con
una secuencia similar en todos los niños, pero con un ritmo variable. Mediante este proceso el
niño adquiere habilidades en distintas áreas: lenguaje, motora, manipulativa y social, que le
permitenunaprogresivaindependenciayadaptaciónal medio.El DPMdepende de la maduración
correcta del sistema nervioso central (SNC), de los órganos de los sentidos y de un entorno
psicoafectivo adecuado y estable.
El término DPM se emplea para definir el progreso del niño en las diferentes áreas durante los
primeros 2-3 años de vida, periodo de gran plasticidad y muy sensible a los estímulos externos.
Características generales del DPM:
 Sigue una dirección céfalo-caudal y de axial a distal.
 Hay una diferenciación, evoluciona progresivamente: desde respuestas globales a actos
precisos individuales.
 Los reflejos primitivos preceden a los movimientos voluntarios y al desarrollo de las
reacciones de equilibrio.
 Los reflejosprimitivosdeben desaparecer para que la actividad voluntaria se desarrolle.
 El tono muscular progresa de un predominio flexor en el RN, a un equilibrio flexo-
extensor. La extensibilidad de las articulaciones va incrementándose.
 La secuencia del desarrollo es la misma para todos los niños, aunque la edad de
adquisición es variable.
¿Qué es el retraso del Desarrollo Psicomotor?
La noción de retraso psicomotor implica, como diagnóstico provisional, que los logros del
desarrollo de un determinado niño durante sus primeros 3 años de vida aparecen con una
secuencia lenta para su edad y/o cualitativamente alterada.
El retrasodel desarrolloparael DSM-5, es un rendimiento menor a 2 DS en al menos dos escalas:
motriz(gruesa/fina),lenguaje, social y habilidades de la vida diaria; de inicio en la infancia y con
curso evolutivoestable(noregresivo). Usamos el término retraso psicomotor (RPM) en menores
de cinco años, y en mayores de cinco años usamos el de retraso mental (RM) o discapacidad
intelectual (en menores de cinco años la colaboración en los test es menor).
Variaciones de la normalidad en el desarrollo psicomotor:
Hay una serie de pasosevolutivoso“maneras”que sonvariaciónde la normalidad, que no tienen
carácter patológico, y cuyo conocimiento nos restará alarma, estos son:
 La pinza manual entre el dedo pulgar y medio.
 El desplazamiento sentado o el gateo apoyando una rodilla y el pie contralateral.
 La marcha sin pasar por la fase de gateo (18% de niños).
 Rotación persistente de la cabeza.
 El retraso de la marcha porque es un niño que se “sienta en el aire” en la suspensión
axilar.
 La marcha de puntas las primeras semanas/meses tras inicio de marcha.
 El tartamudeofisiológicoentre los24 años.
 Las dislalias fisiológicas hasta los 45 años.
Signos de alarma en el DPM:
 La persistencia de patrones que deberían haber desaparecido (ej. reflejos arcaicos).
 La existenciade signosanómalosacualquieredad(ej.movimientos oculares anormales,
asimetría en la movilidad)
 signos que son anómalos a partir de una edad concreta.
 a (por ejemplo, movimientos repetitivos a partir de los 8 meses).
Consecuencias del retraso del Desarrollo Psicomotor
El retraso psicomotor afecta no sólo a las adquisiciones motrices sino también al ritmo de
apariciónde las habilidades para comunicarse, jugar y resolver problemas apropiados a su edad;
eneste caso cabe pensarque el retraso psicomotorpersistenteenesosprimerosañospuedeestar
preludiarunfuturodiagnóstico de retraso mental. En otras ocasiones el retraso es sólo evidente
en un área específica, como las adquisiciones posturo-motoras (la mayor parte de las veces,
acompañándose de anomalías cualitativas del tono muscular), el lenguaje o las habilidades de
interacción social.
Un 16% de niños presenta algún trastorno del neurodesarrollo (sin incluir los trastornos de
aprendizaje) y solo el 40% se detecta antes de escolarizar. La prevalencia de los distintos
trastornos del neurodesarrollo, que es bueno conocer para diagnosticarlos, es la siguiente:
 Retraso mental: 1-3%.
 PCI: 0,2-0,3% RN vivos.
 Trastornos del habla y lenguaje 3-6%.
 Trastorno del desarrollo de la coordinación 6%.
 TEA: 0,6% de la población.
 TDAH 4-6%/trastorno del aprendizaje 5-10%.
 Discapacidad visual 0,1-0,4%, ceguera 0,4-0,7/1000.
 Discapacidad auditiva infantil: 1,6% y > 45 dB 0,3%.
Factores de riesgo:
En niñosque debidoa sus antecedentes presentan más probabilidades que la población general
de manifestarun déficit sensorial, motor y/o cognitivo. Algunos de estos factores que conllevan
riesgo específico son:
1. Neurológicos:
 Peso al nacimiento < 32 semanas
 Infección congénita intrauterina.
 Apgar < 4 a los 5 minutos y/o pH arterial umbilical < 7.
 Hijo de madre HIV, drogadicta, alcohólica.
 Microcefalia (PC < 2 DS).
 Sintomatología neurológica neonatal > 7 días.
 Convulsiones neonatales.
 Meningitis neonatal.
 Alteraciones en ECO transfontanelar (hemorragia, leucomalacia periventricular,
calcificaciones, hidrocefalia).
 Hiperbilirrubinemia >25 mg/dl (20 si prematuro) o exanguinotransfusión (ET) por
ictericia.
 Hipoglucemia neonatal sintomática.
 Necesidad de ventilación mecánica prolongada.
 Hermano con patología neurológica no aclarada/ riesgo recurrencia.
 Cromosomopatías, síndromes dismórficos o neurometabólicos.
2. Auditivos:
 Inmadurez extrema
 Meningitis.
 Lesión del parénquima cerebral.
 Hiperbilirrubinemia > 25 mg/dl o ET.
 Antecedente familiar de hipoacusia.
 Malformación craneofacial.
 Tratamientos ototóxicos.
3. Visuales:
 Peso al nacimiento < 1250-1500 g.
 EG < 30-32 semanas.
 Ventilación mecánica prolongada.
 Infecciones congénitas del SNC.
 Patología craneal detectada por ECO/TAC.
 Síndrome malformativo con compromiso visual.
 Infecciones posnatales del SNC.
 Asfixia severa
4. Psicosociales:
 Familia en situación de aislamiento, marginalidad, pobreza, prisión.
 Progenitor adolescente.
 Progenitor con discapacidad intelectual (CI que dificulte entender las instrucciones de
cuidado), trastorno mental o emocional importante.
 Progenitor con deficiencia sensorial severa.
 Progenitores con dependencia al alcohol u otras drogas.
 Familia con historia de maltrato de los padres o de maltrato a otros hijos.
 Niños institucionalizados, adoptados, con hospitalizaciones frecuentes.
 Ausencia continua de los padres.
Por otro lado,sonconocidaslassecuelasde prematuridad,que dividimos en precoces (las que se
detectanenel primeraño) y tardías.Dentro de lasprecoces las hay graves y moderadas (10-25%):
PCI10%, RPM15%, déficitsauditivos/visuales9% (3% severos),epilepsia2%;y precoces leves (15-
30%). Las secuelas tardías (30% y generalmente leves) se detectan a 6-7 años. La prematuridad
triplica el riesgo de presentar trastornos de conducta o aprendizaje. Estos últimos pueden ser:
trastornos de aprendizaje escolar, trastornos visoperceptivos o grafomotores, torpeza motriz,
retraso del lenguaje (sin relación con pérdida auditiva), afectación de la memoria auditiva y
problemas de adaptación social y conducta.
Es importante señalarque es fundamentalque losprofesionalessepanvaloraradecuadamente el
desarrollo psicomotor de los niños, puesto que su alteración es señal y a veces la única, de una
disfunción del sistema nervioso. La detección temprana de los trastornos del sistema nervioso,
facilitasu tratamiento precoz o al menos la prevención de defectos sobreañadidos derivados de
los mismos
Recién nacidos de pretérmino
Un reciénnacidoprematuroesaquel que nace antesde completar la semana 37 de gestación. Las
complicaciones médicas durante la gestación, como las infecciones del tracto genital, de las vías
urinarias, la anemia, preeclampsia o la ruptura prematura de membranas, aumentan las
probabilidades de terminar el embarazo antes de la semana 37.
La mayor parte de la morbimortalidad afecta a los recién nacidos “muy pretérminos”, cuya edad
gestacional es inferior a 32 semanas y especialmente a los “pretérminos extremos” que son los
nacidos antes de la semana 28 de edad gestacional.
El termino pretérmino no implica valoración de madurez. La dificultad de conocer
inequívocamente laedadgestacional, justificó el uso del peso al nacimiento como parámetro de
referencia, para clasificar al neonato como “bajo peso al nacimiento” el inferior a 2.500 gr. y los
subgrupos de “muy bajo peso al nacimiento” a los de peso inferior a 1500 gr. y de “extremado
bajo peso” al inferior a 1000 gr.
Al establecerlarelaciónentre losparámetros de peso y edad gestacional, se puede subdividir la
poblaciónde pretérminos,enpesoelevado,pesoadecuadoy bajo peso para su edad gestacional,
situación que condicionara la probabilidad de determinada morbilidad postnatal.
Etiología
 Ruptura prematura de membrana
 Infecciones de tracto genital y urinario
 Anemia hipocrómica
 Preeclampsia
 cervicovaginitis
 Parto pretérmino espontaneo
 Amniorrexis prematura
 Tabaquismo materno
 Gestación múltiple
 Hipertensión materna
 Desnutrición intrauterina
 Tensiones psicosociales
Patología prevalente
La patología prevalente del pretérmino es la derivada del binomio inmadurez-hipoxia, por el
acortamientogestacional ylaineficaciade laadaptaciónrespiratoriapostnatal traslasupresiónde
la oxigenación transplacentaria
 Patología respiratoria: distrés respiratorio por déficit de surfactante o enfermedad de
MembranaHialina,seguidade lasapneasdel pretérminoyladisplasiabroncopulmonaren
secuencia cronológica de su aparición. Otras patologías neuropáticas posibles son
evolutivas como el neumotórax, la hipertensión pulmonar, atelectasia, enfisemas
intersticiales,neumatoceles, edema de pulmón, neumonías infecciosas o aspirativas etc.
La administración de corticoides prenatales y el uso del surfactante exógeno de origen
bovinooporcinoson dosterapias de eficaciaprobada,que hancambiadoel pronóstico de
los recién nacidos pretérminos.
 Patologías neurológicas: La sintomatología neurológica del neonato pretérmino es a
menudo sutil, generalizada y bizarra, con escasos signos focales. El estudio del SNC del
pretérmino con técnicas ecografías simples y Doppler, constituye una rutina asistencial
sistemática en estos pacientes.
 Patología oftalmológica: La detención de la vascularización de la retina que produce el
nacimiento pretérmino y el posterior crecimiento desordenado de los neovasos, es el
origen de retinopatía del pretérmino.
 Patologías cardiovasculares: La hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto
menoresel peso.Esta hipotensiónpuedeestarrelacionadaconlaincapacidaddel sistema
nervioso autónomo para mantener adecuado tono vascular o con otros factores como la
hipovolemia, la sepsis y /o disfunción cardiaca.
 Patologías gastrointestinales: La maduración de succión y de su coordinación con la
deglución se completa entre las 32-34 semanas; existen trastornos de tolerancia con
escasa capacidad gástrica, reflujo gastroesofágico y evacuación lenta. La motilidad del
intestinoespobre yconfrecuenciase presentanretrasosde la evacuación y meteorismo.
 Inmunológicos: incapacidad de limitar la infección a un territorio orgánico, hace que la
infección neonatal sea sinónimo de sepsis, con focos secundarios que comprometen
severamente el pronóstico como es la meningitis neonatal.
 Metabolismo: La termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con
escasa producción de calor, disminución de la reserva grasa corporal, un aumento de la
superficie cutánearelativaydeficiente control vasomotor, que condicionan una conducta
poiquiloterma con mayor tendencia a la hipotermia que a la hipertermia.
Los pretérminos más extremos tienen una pobre capacidad de regulación de la insulina,
situación que condiciona con frecuencia hiperglucemias y necesidad de aportes de
insulina.
 Endocrinos: Tiroides;se detectansignosde hiperfunción tiroidea, que puede encubrir un
hipotiroidismo subyacente; Así mismo en pretérminos gravemente enfermos se puede
producir un hipotirosinemia transitoria.
SECUELAS Y SEGUIMIENTO
 Alteraciones nutricionales específicas evolutivas incluyen raquitismo, osteopenia y
anemia.
 Discapacidad motora, sensorial y dificultades para el aprendizaje. El riesgo de parálisis
cerebral.
 Las alteraciones sensoriales incluyen el seguimiento oftalmológico y auditivo.
 Integraciónsocio-familiar:amenudoenambientesproblemáticosdesde el punto de vista
social, económico o cultural, con conductas parenterales variadas que frecuentemente
tienden a la sobreprotección. En el otro extremo aparecen conductas negligentes que
incluyen el maltrato
 Riesgode muerte súbitaque multiplicapor3 ladel reciénnacidoa término,enlosde peso
inferiores a 1500 gr
 Infecciones respiratorias de vías altas repetidas condicionan frecuentes reingresos, en
especial en los pacientes afectos de broncodisplasia.
 Mayor incidenciade angiomascutáneos,tuberososoenfresa,encrecimiento durante los
primerosmesesde vida,desaparecenespontáneamente a los 4 o 5 años de vida, dejando
una cicatriz blanquecina.
 La apariciónde herniasinguinoescrotales,son másfrecuentescuantomenoresla edad de
gestación. Por debajo de 32 semanas la frecuencia es similar en ambos sexos, con
posterioridad más prevalente en varones.
 Deformidadcraneal escafocefalicaproductodel apoyo lateral mantenido, secundario a la
hipotonía cervical del pretérmino,
 hipoplaxiamaxilarypaladarojival que condicionara malposición dental y maloclusión con
necesidad de ortodoncia a los 5 o 6 años de vida.
Bibliografía
 Rellan,S. Garcia de Ribera, C. y Aragón, P. (2008). El recién nacido prematuro. Asociación
Española de Pediatría.
 Calderón,J.Vega,G.y Velásquez,J.(2005).Factores de riesgo materno asociados al parte
pretérmino. Revista médica IMSS.
 Cancho Candela, R. y Puertas, V. Desarrollo Psicomotor del Niño. Neurología Infantil
HURH.
 García, M. y Martínez, M. (2016). Desarrollo psicomotor y signos de alarma. En: AEPap
(ed.). Curso de Actualización Pediatría 2016. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2016. p. 81-93.
 Narbona, J. y Schlumberger, É. (2008). Retraso psicomotor. Unidad de Neurología
Pediátrica, Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona.

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Desarrollo psicomotor y rnpt hospital san borja

  • 1. Recién nacido de pretérmino y Desarrollo Psicomotor Hospital clínico San Borja Arriaran Integrantes: CamilaCarrasco Mirna Porras Castro Docente: PaulaCaceresRivera Preclínica2019
  • 2. Desarrollo Psicomotor ¿Qué es el Desarrollo Psicomotor? El desarrollopsicomotor(DPM) esunprocesocontinuoque va de la concepción a la madurez, con una secuencia similar en todos los niños, pero con un ritmo variable. Mediante este proceso el niño adquiere habilidades en distintas áreas: lenguaje, motora, manipulativa y social, que le permitenunaprogresivaindependenciayadaptaciónal medio.El DPMdepende de la maduración correcta del sistema nervioso central (SNC), de los órganos de los sentidos y de un entorno psicoafectivo adecuado y estable. El término DPM se emplea para definir el progreso del niño en las diferentes áreas durante los primeros 2-3 años de vida, periodo de gran plasticidad y muy sensible a los estímulos externos. Características generales del DPM:  Sigue una dirección céfalo-caudal y de axial a distal.  Hay una diferenciación, evoluciona progresivamente: desde respuestas globales a actos precisos individuales.  Los reflejos primitivos preceden a los movimientos voluntarios y al desarrollo de las reacciones de equilibrio.  Los reflejosprimitivosdeben desaparecer para que la actividad voluntaria se desarrolle.  El tono muscular progresa de un predominio flexor en el RN, a un equilibrio flexo- extensor. La extensibilidad de las articulaciones va incrementándose.  La secuencia del desarrollo es la misma para todos los niños, aunque la edad de adquisición es variable. ¿Qué es el retraso del Desarrollo Psicomotor? La noción de retraso psicomotor implica, como diagnóstico provisional, que los logros del desarrollo de un determinado niño durante sus primeros 3 años de vida aparecen con una secuencia lenta para su edad y/o cualitativamente alterada.
  • 3. El retrasodel desarrolloparael DSM-5, es un rendimiento menor a 2 DS en al menos dos escalas: motriz(gruesa/fina),lenguaje, social y habilidades de la vida diaria; de inicio en la infancia y con curso evolutivoestable(noregresivo). Usamos el término retraso psicomotor (RPM) en menores de cinco años, y en mayores de cinco años usamos el de retraso mental (RM) o discapacidad intelectual (en menores de cinco años la colaboración en los test es menor). Variaciones de la normalidad en el desarrollo psicomotor: Hay una serie de pasosevolutivoso“maneras”que sonvariaciónde la normalidad, que no tienen carácter patológico, y cuyo conocimiento nos restará alarma, estos son:  La pinza manual entre el dedo pulgar y medio.  El desplazamiento sentado o el gateo apoyando una rodilla y el pie contralateral.  La marcha sin pasar por la fase de gateo (18% de niños).  Rotación persistente de la cabeza.  El retraso de la marcha porque es un niño que se “sienta en el aire” en la suspensión axilar.  La marcha de puntas las primeras semanas/meses tras inicio de marcha.  El tartamudeofisiológicoentre los24 años.  Las dislalias fisiológicas hasta los 45 años. Signos de alarma en el DPM:  La persistencia de patrones que deberían haber desaparecido (ej. reflejos arcaicos).  La existenciade signosanómalosacualquieredad(ej.movimientos oculares anormales, asimetría en la movilidad)  signos que son anómalos a partir de una edad concreta.  a (por ejemplo, movimientos repetitivos a partir de los 8 meses).
  • 4. Consecuencias del retraso del Desarrollo Psicomotor El retraso psicomotor afecta no sólo a las adquisiciones motrices sino también al ritmo de apariciónde las habilidades para comunicarse, jugar y resolver problemas apropiados a su edad; eneste caso cabe pensarque el retraso psicomotorpersistenteenesosprimerosañospuedeestar preludiarunfuturodiagnóstico de retraso mental. En otras ocasiones el retraso es sólo evidente en un área específica, como las adquisiciones posturo-motoras (la mayor parte de las veces, acompañándose de anomalías cualitativas del tono muscular), el lenguaje o las habilidades de interacción social. Un 16% de niños presenta algún trastorno del neurodesarrollo (sin incluir los trastornos de aprendizaje) y solo el 40% se detecta antes de escolarizar. La prevalencia de los distintos trastornos del neurodesarrollo, que es bueno conocer para diagnosticarlos, es la siguiente:  Retraso mental: 1-3%.  PCI: 0,2-0,3% RN vivos.  Trastornos del habla y lenguaje 3-6%.  Trastorno del desarrollo de la coordinación 6%.  TEA: 0,6% de la población.  TDAH 4-6%/trastorno del aprendizaje 5-10%.  Discapacidad visual 0,1-0,4%, ceguera 0,4-0,7/1000.  Discapacidad auditiva infantil: 1,6% y > 45 dB 0,3%. Factores de riesgo: En niñosque debidoa sus antecedentes presentan más probabilidades que la población general de manifestarun déficit sensorial, motor y/o cognitivo. Algunos de estos factores que conllevan riesgo específico son: 1. Neurológicos:  Peso al nacimiento < 32 semanas  Infección congénita intrauterina.  Apgar < 4 a los 5 minutos y/o pH arterial umbilical < 7.  Hijo de madre HIV, drogadicta, alcohólica.  Microcefalia (PC < 2 DS).  Sintomatología neurológica neonatal > 7 días.  Convulsiones neonatales.  Meningitis neonatal.
  • 5.  Alteraciones en ECO transfontanelar (hemorragia, leucomalacia periventricular, calcificaciones, hidrocefalia).  Hiperbilirrubinemia >25 mg/dl (20 si prematuro) o exanguinotransfusión (ET) por ictericia.  Hipoglucemia neonatal sintomática.  Necesidad de ventilación mecánica prolongada.  Hermano con patología neurológica no aclarada/ riesgo recurrencia.  Cromosomopatías, síndromes dismórficos o neurometabólicos. 2. Auditivos:  Inmadurez extrema  Meningitis.  Lesión del parénquima cerebral.  Hiperbilirrubinemia > 25 mg/dl o ET.  Antecedente familiar de hipoacusia.  Malformación craneofacial.  Tratamientos ototóxicos. 3. Visuales:  Peso al nacimiento < 1250-1500 g.  EG < 30-32 semanas.  Ventilación mecánica prolongada.  Infecciones congénitas del SNC.  Patología craneal detectada por ECO/TAC.  Síndrome malformativo con compromiso visual.  Infecciones posnatales del SNC.  Asfixia severa 4. Psicosociales:  Familia en situación de aislamiento, marginalidad, pobreza, prisión.  Progenitor adolescente.  Progenitor con discapacidad intelectual (CI que dificulte entender las instrucciones de cuidado), trastorno mental o emocional importante.  Progenitor con deficiencia sensorial severa.  Progenitores con dependencia al alcohol u otras drogas.  Familia con historia de maltrato de los padres o de maltrato a otros hijos.  Niños institucionalizados, adoptados, con hospitalizaciones frecuentes.  Ausencia continua de los padres.
  • 6. Por otro lado,sonconocidaslassecuelasde prematuridad,que dividimos en precoces (las que se detectanenel primeraño) y tardías.Dentro de lasprecoces las hay graves y moderadas (10-25%): PCI10%, RPM15%, déficitsauditivos/visuales9% (3% severos),epilepsia2%;y precoces leves (15- 30%). Las secuelas tardías (30% y generalmente leves) se detectan a 6-7 años. La prematuridad triplica el riesgo de presentar trastornos de conducta o aprendizaje. Estos últimos pueden ser: trastornos de aprendizaje escolar, trastornos visoperceptivos o grafomotores, torpeza motriz, retraso del lenguaje (sin relación con pérdida auditiva), afectación de la memoria auditiva y problemas de adaptación social y conducta. Es importante señalarque es fundamentalque losprofesionalessepanvaloraradecuadamente el desarrollo psicomotor de los niños, puesto que su alteración es señal y a veces la única, de una disfunción del sistema nervioso. La detección temprana de los trastornos del sistema nervioso, facilitasu tratamiento precoz o al menos la prevención de defectos sobreañadidos derivados de los mismos
  • 7. Recién nacidos de pretérmino Un reciénnacidoprematuroesaquel que nace antesde completar la semana 37 de gestación. Las complicaciones médicas durante la gestación, como las infecciones del tracto genital, de las vías urinarias, la anemia, preeclampsia o la ruptura prematura de membranas, aumentan las probabilidades de terminar el embarazo antes de la semana 37. La mayor parte de la morbimortalidad afecta a los recién nacidos “muy pretérminos”, cuya edad gestacional es inferior a 32 semanas y especialmente a los “pretérminos extremos” que son los nacidos antes de la semana 28 de edad gestacional. El termino pretérmino no implica valoración de madurez. La dificultad de conocer inequívocamente laedadgestacional, justificó el uso del peso al nacimiento como parámetro de referencia, para clasificar al neonato como “bajo peso al nacimiento” el inferior a 2.500 gr. y los subgrupos de “muy bajo peso al nacimiento” a los de peso inferior a 1500 gr. y de “extremado bajo peso” al inferior a 1000 gr. Al establecerlarelaciónentre losparámetros de peso y edad gestacional, se puede subdividir la poblaciónde pretérminos,enpesoelevado,pesoadecuadoy bajo peso para su edad gestacional, situación que condicionara la probabilidad de determinada morbilidad postnatal. Etiología  Ruptura prematura de membrana  Infecciones de tracto genital y urinario  Anemia hipocrómica  Preeclampsia  cervicovaginitis  Parto pretérmino espontaneo  Amniorrexis prematura  Tabaquismo materno  Gestación múltiple  Hipertensión materna  Desnutrición intrauterina  Tensiones psicosociales
  • 8. Patología prevalente La patología prevalente del pretérmino es la derivada del binomio inmadurez-hipoxia, por el acortamientogestacional ylaineficaciade laadaptaciónrespiratoriapostnatal traslasupresiónde la oxigenación transplacentaria  Patología respiratoria: distrés respiratorio por déficit de surfactante o enfermedad de MembranaHialina,seguidade lasapneasdel pretérminoyladisplasiabroncopulmonaren secuencia cronológica de su aparición. Otras patologías neuropáticas posibles son evolutivas como el neumotórax, la hipertensión pulmonar, atelectasia, enfisemas intersticiales,neumatoceles, edema de pulmón, neumonías infecciosas o aspirativas etc. La administración de corticoides prenatales y el uso del surfactante exógeno de origen bovinooporcinoson dosterapias de eficaciaprobada,que hancambiadoel pronóstico de los recién nacidos pretérminos.  Patologías neurológicas: La sintomatología neurológica del neonato pretérmino es a menudo sutil, generalizada y bizarra, con escasos signos focales. El estudio del SNC del pretérmino con técnicas ecografías simples y Doppler, constituye una rutina asistencial sistemática en estos pacientes.  Patología oftalmológica: La detención de la vascularización de la retina que produce el nacimiento pretérmino y el posterior crecimiento desordenado de los neovasos, es el origen de retinopatía del pretérmino.  Patologías cardiovasculares: La hipotensión arterial precoz es más frecuente cuanto menoresel peso.Esta hipotensiónpuedeestarrelacionadaconlaincapacidaddel sistema nervioso autónomo para mantener adecuado tono vascular o con otros factores como la hipovolemia, la sepsis y /o disfunción cardiaca.  Patologías gastrointestinales: La maduración de succión y de su coordinación con la deglución se completa entre las 32-34 semanas; existen trastornos de tolerancia con escasa capacidad gástrica, reflujo gastroesofágico y evacuación lenta. La motilidad del intestinoespobre yconfrecuenciase presentanretrasosde la evacuación y meteorismo.  Inmunológicos: incapacidad de limitar la infección a un territorio orgánico, hace que la infección neonatal sea sinónimo de sepsis, con focos secundarios que comprometen severamente el pronóstico como es la meningitis neonatal.  Metabolismo: La termorregulación está afectada por un metabolismo basal bajo con escasa producción de calor, disminución de la reserva grasa corporal, un aumento de la superficie cutánearelativaydeficiente control vasomotor, que condicionan una conducta poiquiloterma con mayor tendencia a la hipotermia que a la hipertermia.
  • 9. Los pretérminos más extremos tienen una pobre capacidad de regulación de la insulina, situación que condiciona con frecuencia hiperglucemias y necesidad de aportes de insulina.  Endocrinos: Tiroides;se detectansignosde hiperfunción tiroidea, que puede encubrir un hipotiroidismo subyacente; Así mismo en pretérminos gravemente enfermos se puede producir un hipotirosinemia transitoria. SECUELAS Y SEGUIMIENTO  Alteraciones nutricionales específicas evolutivas incluyen raquitismo, osteopenia y anemia.  Discapacidad motora, sensorial y dificultades para el aprendizaje. El riesgo de parálisis cerebral.  Las alteraciones sensoriales incluyen el seguimiento oftalmológico y auditivo.  Integraciónsocio-familiar:amenudoenambientesproblemáticosdesde el punto de vista social, económico o cultural, con conductas parenterales variadas que frecuentemente tienden a la sobreprotección. En el otro extremo aparecen conductas negligentes que incluyen el maltrato  Riesgode muerte súbitaque multiplicapor3 ladel reciénnacidoa término,enlosde peso inferiores a 1500 gr  Infecciones respiratorias de vías altas repetidas condicionan frecuentes reingresos, en especial en los pacientes afectos de broncodisplasia.  Mayor incidenciade angiomascutáneos,tuberososoenfresa,encrecimiento durante los primerosmesesde vida,desaparecenespontáneamente a los 4 o 5 años de vida, dejando una cicatriz blanquecina.  La apariciónde herniasinguinoescrotales,son másfrecuentescuantomenoresla edad de gestación. Por debajo de 32 semanas la frecuencia es similar en ambos sexos, con posterioridad más prevalente en varones.  Deformidadcraneal escafocefalicaproductodel apoyo lateral mantenido, secundario a la hipotonía cervical del pretérmino,  hipoplaxiamaxilarypaladarojival que condicionara malposición dental y maloclusión con necesidad de ortodoncia a los 5 o 6 años de vida.
  • 10. Bibliografía  Rellan,S. Garcia de Ribera, C. y Aragón, P. (2008). El recién nacido prematuro. Asociación Española de Pediatría.  Calderón,J.Vega,G.y Velásquez,J.(2005).Factores de riesgo materno asociados al parte pretérmino. Revista médica IMSS.  Cancho Candela, R. y Puertas, V. Desarrollo Psicomotor del Niño. Neurología Infantil HURH.  García, M. y Martínez, M. (2016). Desarrollo psicomotor y signos de alarma. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2016. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2016. p. 81-93.  Narbona, J. y Schlumberger, É. (2008). Retraso psicomotor. Unidad de Neurología Pediátrica, Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona.