RETARDO MENTAL
JUAN RODRIGO MELENDEZ ESTRADA
DEFINICIÓN
 “Es un trastorno congénito, el cual se asume que inicia en la
infancia y es crónico”
 “La discapacidad intelectual se caracteriza por limitaciones
significativas tanto en funcionamiento intelectual como en
conducta adaptativa tal y como se ha manifestado en habilidades
adaptativas conceptuales, sociales y prácticas. Esta discapacidad
aparece antes de los 18 años” (Schalock et al., 2010, p. 1)
 “No es una enfermedad, sino un estado de discapacidad que se
manifiesta antes de los 18 años de edad y se caracteriza por un
funcionamiento intelectual significativamente inferior al
promedio, así como también por alteraciones de la capacidad
adaptativa que se exteriorizan en dos o más áreas funcionales.
1.Autonomía personal. 2.Comunicación. 3.Orientación en el
entorno. 4.Trabajo. 5Tiempo libre” (López et al., 2005”
Epidemiología
 De 1 a 3 % de la población mundial tiene retardo mental. Este
trastorno constituye un motivo de consulta y diagnóstico
frecuente en los servicios de Neuropediatría
 Su etiología es heterogénea; un 47% de los casos,
aproximadamente, se deben a factores genéticos.
ETIOLOGÍA
Orgánicas
Ambientales
ETIOLOGÍA
LAS CAUSAS AMBIENTALES
 Las personas con Retraso Mental ligero
constituyen entre el 80% y el 85% del total de
individuos que lo padecen. La etiología, de la
gran mayoría de estos casos es desconocida,
no existe ninguna prueba de la patología
orgánica, no hay daños cerebrales ni ningún
otro problema físico. Cuando en
un individuo con retraso mental no existe daño
orgánico, se trata entonces de un problema
psicosocial, derivado de un entorno social y
cultural deficiente.
CAUSAS
AMBIENTALES
Escasos cuidados de los progenitores que ocasiona un bajo
ritmo de desarrollo del vocabulario durante la primera
infancia.
Prácticas educativas que generan pocos hábitos de estudios.
Bajo nivel de rendimiento escolar y fracaso escolar precoz.
Descendencia propia y repetición del mismo patrón en la
generación siguiente.
ETIOLOGÍA
LAS CAUSAS ORGÁNICAS
 Todas las causas conocidas de retraso son
biológicas o médicas, estos trastornos se
denominan Retraso Mental clínico
(daño cerebral).
CAUSAS
ORGÁNICAS
Causas Prenatales
Causas Perinatales
Causas Postnatales
Síndrome de Hipoconexión
ETIOLOGÍA
Causas Prenatales
AlteracionesCromosómicas
(ejemplo, trisonomía 21
[Síndrome de Down] del
cromosoma x frágil, síndrome
deTurner, síndrome de
Klinefelter.
Síndrome Diversos
(distrofia muscular de
Duchenne, síndrome
de Praderwilli).
Trastornos congenitos
del Metabolismo (fenilcetonur
ia [FCU] enfermedad deTay-
Sachs).
Alteraciones del Desarrollo
del Cerebro (anencefalia,
espina bifida, hidrocefalia).
Factores Ambientales
(desnutrición materna,
síndrome de abstinencia
alcohologica
del feto, diabetes mellitas, irra
diación durante el embarazo).
Causas Perinatales.
Trastornos intrauterinos
(anemia materna, parto
prematuro,
presentación anormal,
alteración del cordón
umbilical, gestación
múltiple.
Trastornos Neonatales
(hemorragia
intracraneal, epilepsia
neonatal, trastornos
respiratorios, meningitis,
trauma encefálico al
nacer).
Causas Postnatales.
Traumatismos craneales
(contusión o laceración
cerebral).
Infecciones (encefalitis,
meningitis, malaria,
sarampión, rubéola)
Alteraciones por
desmielinización (trastornos
postinfecciosos ó
postinmunitaarios).
Trastornos Degenerativos
(Síndrome de Rett,
enfermedad
de Parkinson).
Trastornos convulsivos
(epilepsia).
Trastornos tóxicos -
metabólicos (síndrome
de Peye, intoxicación
por plomo ó mercurio).
Desnutrición (déficit
de proteínas o calorías).
ETIOLOGÍA
 La hipoxia perinatal es la
causa más frecuente de
discapacidad cognitiva. Es
por esto que el tratamiento
precoz de las enfermedades
concomitantes del recién
nacido prematuro pueden
causar un impacto en el
resultado final,
disminuyendo la
discapacidad motora y
cognitiva.
Fisiopatogenia
TRASTORNO EN LA MIGRACIÓN
NEUROBLASTICA
 La migración neuroblástica consiste en la proliferación
y acomodación tridimensional de las neuronas para
formar el sistema nervioso y establecer los circuitos
sinápticos. Muchas alteraciones adquiridas o
determinadas genéticamente interfieren con el normal
desarrollo del cerebro fetal, por esta razón se forman
circuitos sinápticos anormales que clínicamente se
manifiestan como desórdenes epilépticos, retardo
mental, alteraciones perceptuales y motoras.
Fisiopatogenia
TRASTORNO EN LA MIGRACIÓN
NEUROBLASTICA
 El proceso de migración neuroblástica normal ocurre
entre el tercer y el quinto mes de gestación. La mayoría
de alteraciones de la migración neuroblástica que
ocurren en la primera mitad del embarazo se deben a
determinantes genéticos de enfermedades
hereditarias y metabólicas. En cuanto a la segunda
mitad del embarazo en su mayoría se deben a
etiologías adquiridas, de ocurrencia perinatal, que se
pueden prevenir con una buena atención obstétrica y
perinatal.
 Las crisis convulsivas son el signo neurológico
dominante más
temprano de los desórdenes de migración.
Presentación
Clínica
 La apariencia generalmente es normal, solo hay una apariencia
típica en pocos casos (generalmente retraso mental sindrómico).
 Niños pequeños – Son traídos al médico por: retraso en el
lenguaje, conducta inmadura, habilidades de autocuidado
inmaduras o dificultad de aprendizaje – En ocasiones los padres no
lo detectan (o lo niegan), por lo que los clínicos deben explorar si
los niños cumplen con los hitos del desarrollo en el momento
adecuado (mantener la cabeza, sentarse, andar, hablar…) – El
retraso en el lenguaje asociado a retraso global del desarrollo
sugiere deterioro intelectual en niños pequeños, donde no se
puede medir.
 Niños algo mayores – Retraso en el desarrollo de las capacidades
cognoscitivas: lectura, escritura, cálculo, memoria. – Déficit en el
desarrollo de conductas adaptativas (auto-ayuda o auto-cuidado)
– Problemas en la socialización: dificultad para el aprendizaje de
reglas sociales
Evaluación de la función intelectual
EJEMPLO
Enfrentamos a Juan y a Paco a las 4 tareas,
observamos que los dos niños resuelven
correctamente las tareas A y B pero no las C y D,
por tanto podemos decir que ambos niños
resuelven las tareas que los niños de 7 años
pueden solucionar, es decir, ambos niños tienen
la ‘capacidad’ de un niño de 7 años.
PREGUNTAS
Pregunta: ¿qué podemos decir si
Juan nació hace 6 años?
Pregunta: ¿qué podemos decir si
Paco nació hace 8 años?
RESPUESTA
Respuesta: que Juan es más ‘listo’
que los niños de su edad.
Respuesta: que Paco es menos ‘listo’
que los niños de su edad.
CI o IQ
 Juan tiene una edad mental (EM) de 7 años y
una edad cronológica (EC) de 6 años
 Paco tiene una edad mental (EM) de 7 años y
una edad cronológica (EC) de 8 años.
 El cociente intelectual de Juan y Paco lo
obtenemos dividiendo EM por EC y
multiplicando por 100 (para quitar decimales)
Cuando EM = EC // 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 𝐸𝐶 . 100 = 1 . 100 = 𝟏𝟎𝟎
Juan 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 / 𝐸𝐶 . 100 = 7 / 𝟔 . 100 = 1,16 . 100 = 𝟏𝟏𝟔
Paco 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 / 𝐸𝐶 . 100 = 7 /𝟖 . 100 = 0,87 . 100 = 𝟖𝟕
DSM IV
Y DSMV
DSMV
 La nueva definición incluye los mismos tres
criterios básicos:
 1. Los déficits en el funcionamiento
intelectual.
 2. Los déficits en el funcionamiento
adaptativo.
 3. El de inicio en el período de desarrollo
aunque con una nueva formulación ya que
anteriormente era inicio antes de los 18
años.
DSMV
• CI entre 50-55 y aproximadamente 70Retraso mental leve:
• CI entre 35-40 y 50-55
Retraso mental
moderado:
• CI entre 20-25 y 35-40Retraso mental grave:
• CI inferior a 20 o 25
Retraso mental
profundo:
• cuando existe clara presunción de retraso mental,
pero la inteligencia del sujeto no puede ser evaluada
mediante los test usuales.
Retraso mental de
gravedad no especificada:
DSMV
Establece los siguientes tipos
 Nivel de Gravedad
Área Conceptual
Área Social
Área Práctica
PERSONALIDAD
 Capacidad intelectual limitada
 Estrategias tendentes a evitar el fracaso no a conseguir el éxito,
incentivos negativos tales como no ser castigado, facilitan el
aprendizaje
 Locus de control externo: el sujeto cree que todo lo que le sucede
está fuera de su control, no puede hacer nada para ‘cambiar su
destino’, todo está dominado por el azar o por lo que hacen los
demás (es un concepto semejante al de indefensión aprendida).
 Motivación: debido a la historia personal de fracasos: motivación
para huir del fracaso.
Diagnostico
Diferencial
 Sólo algunos casos de RM tienen su inicio tras un periodo de
funcionamiento normal, pudiendo recibir el diagnóstico adicional
de demencia, pero requiere que la afectación de la memoria y
otros déficits cognitivos representen una merma significativa del
nivel previo de capacidades. Puesto que este diagnóstico adicional
puede ser difícil de establecer en niños pequeños, se aconseja se
haga a partir de los 4-6 años de edad.
 En general, el diagnóstico de demencia en sujetos menores de 18
años sólo se establece cuando la alteración no se tipifica de modo
satisfactorio con el diagnóstico de RM únicamente.
Tratamiento
 El tratamiento de la DI incluye intervenciones de tipo médico,
psicológico, educativo y social. La intervención médica incluye el
uso de psicofármacos que pueden ser de gran utilidad en el
tratamiento de conductas problemáticas (agresión,
hiperactividad, problemas de sueño, depresión). Se aconseja
combinarlo con técnicas conductuales y desalentar el uso crónico
de los mismos. La intervención psicológica incluye técnicas con
base científica como las que derivan del análisis conductual
aplicado y las de tipo cognitivo conductual. Las intervenciones de
tipo educativo tales como la educación temprana y apropiada para
niños con DI es un tema pendiente.También es necesario mejorar
el acceso a los servicios de salud con el fin de limitar la exclusión
social.
Intervención
psicosocial
Bibliografía
1. delValleTorrado María. Evaluación etiológica del retardo
mental de origen genético: Algoritmo diagnóstico y nuevas
técnicas moleculares. Arch. argent. pediatr. [Internet].
2009 Jun [citado 2016 Mar 10] ; 107( 3 ): 246-255. Disponible
en:
http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S03
25-00752009000300012&lng=es.
2. AsociaciónAmericana de Discapacidades Intelectuales y del
Desarrollo,AAIDD (2011). Discapacidad Intelectual: Definición,
Clasificación y Sistemas de Apoyo. Madrid:Alianza.
3. Verdugo Alonso, M.A. (1995). Personas con discapacidad.
Perspectivas psicopedagógicas y rehabilitadoras. Madrid: Siglo
Veintiuno. (Capítulos 11, 12, 13, 14 y 18).
4. Verdugo Alonso, M.A. y Gutiérrez Bermejo, B. (2009).
Discapacidad Intelectual. Madrid: Pirámide.

Retardo mental

  • 1.
  • 2.
    DEFINICIÓN  “Es untrastorno congénito, el cual se asume que inicia en la infancia y es crónico”  “La discapacidad intelectual se caracteriza por limitaciones significativas tanto en funcionamiento intelectual como en conducta adaptativa tal y como se ha manifestado en habilidades adaptativas conceptuales, sociales y prácticas. Esta discapacidad aparece antes de los 18 años” (Schalock et al., 2010, p. 1)  “No es una enfermedad, sino un estado de discapacidad que se manifiesta antes de los 18 años de edad y se caracteriza por un funcionamiento intelectual significativamente inferior al promedio, así como también por alteraciones de la capacidad adaptativa que se exteriorizan en dos o más áreas funcionales. 1.Autonomía personal. 2.Comunicación. 3.Orientación en el entorno. 4.Trabajo. 5Tiempo libre” (López et al., 2005”
  • 3.
    Epidemiología  De 1a 3 % de la población mundial tiene retardo mental. Este trastorno constituye un motivo de consulta y diagnóstico frecuente en los servicios de Neuropediatría  Su etiología es heterogénea; un 47% de los casos, aproximadamente, se deben a factores genéticos.
  • 4.
  • 5.
    ETIOLOGÍA LAS CAUSAS AMBIENTALES Las personas con Retraso Mental ligero constituyen entre el 80% y el 85% del total de individuos que lo padecen. La etiología, de la gran mayoría de estos casos es desconocida, no existe ninguna prueba de la patología orgánica, no hay daños cerebrales ni ningún otro problema físico. Cuando en un individuo con retraso mental no existe daño orgánico, se trata entonces de un problema psicosocial, derivado de un entorno social y cultural deficiente.
  • 6.
    CAUSAS AMBIENTALES Escasos cuidados delos progenitores que ocasiona un bajo ritmo de desarrollo del vocabulario durante la primera infancia. Prácticas educativas que generan pocos hábitos de estudios. Bajo nivel de rendimiento escolar y fracaso escolar precoz. Descendencia propia y repetición del mismo patrón en la generación siguiente.
  • 7.
    ETIOLOGÍA LAS CAUSAS ORGÁNICAS Todas las causas conocidas de retraso son biológicas o médicas, estos trastornos se denominan Retraso Mental clínico (daño cerebral).
  • 8.
  • 9.
    ETIOLOGÍA Causas Prenatales AlteracionesCromosómicas (ejemplo, trisonomía21 [Síndrome de Down] del cromosoma x frágil, síndrome deTurner, síndrome de Klinefelter. Síndrome Diversos (distrofia muscular de Duchenne, síndrome de Praderwilli). Trastornos congenitos del Metabolismo (fenilcetonur ia [FCU] enfermedad deTay- Sachs). Alteraciones del Desarrollo del Cerebro (anencefalia, espina bifida, hidrocefalia). Factores Ambientales (desnutrición materna, síndrome de abstinencia alcohologica del feto, diabetes mellitas, irra diación durante el embarazo). Causas Perinatales. Trastornos intrauterinos (anemia materna, parto prematuro, presentación anormal, alteración del cordón umbilical, gestación múltiple. Trastornos Neonatales (hemorragia intracraneal, epilepsia neonatal, trastornos respiratorios, meningitis, trauma encefálico al nacer). Causas Postnatales. Traumatismos craneales (contusión o laceración cerebral). Infecciones (encefalitis, meningitis, malaria, sarampión, rubéola) Alteraciones por desmielinización (trastornos postinfecciosos ó postinmunitaarios). Trastornos Degenerativos (Síndrome de Rett, enfermedad de Parkinson). Trastornos convulsivos (epilepsia). Trastornos tóxicos - metabólicos (síndrome de Peye, intoxicación por plomo ó mercurio). Desnutrición (déficit de proteínas o calorías).
  • 10.
    ETIOLOGÍA  La hipoxiaperinatal es la causa más frecuente de discapacidad cognitiva. Es por esto que el tratamiento precoz de las enfermedades concomitantes del recién nacido prematuro pueden causar un impacto en el resultado final, disminuyendo la discapacidad motora y cognitiva.
  • 11.
    Fisiopatogenia TRASTORNO EN LAMIGRACIÓN NEUROBLASTICA  La migración neuroblástica consiste en la proliferación y acomodación tridimensional de las neuronas para formar el sistema nervioso y establecer los circuitos sinápticos. Muchas alteraciones adquiridas o determinadas genéticamente interfieren con el normal desarrollo del cerebro fetal, por esta razón se forman circuitos sinápticos anormales que clínicamente se manifiestan como desórdenes epilépticos, retardo mental, alteraciones perceptuales y motoras.
  • 12.
    Fisiopatogenia TRASTORNO EN LAMIGRACIÓN NEUROBLASTICA  El proceso de migración neuroblástica normal ocurre entre el tercer y el quinto mes de gestación. La mayoría de alteraciones de la migración neuroblástica que ocurren en la primera mitad del embarazo se deben a determinantes genéticos de enfermedades hereditarias y metabólicas. En cuanto a la segunda mitad del embarazo en su mayoría se deben a etiologías adquiridas, de ocurrencia perinatal, que se pueden prevenir con una buena atención obstétrica y perinatal.  Las crisis convulsivas son el signo neurológico dominante más temprano de los desórdenes de migración.
  • 13.
    Presentación Clínica  La aparienciageneralmente es normal, solo hay una apariencia típica en pocos casos (generalmente retraso mental sindrómico).  Niños pequeños – Son traídos al médico por: retraso en el lenguaje, conducta inmadura, habilidades de autocuidado inmaduras o dificultad de aprendizaje – En ocasiones los padres no lo detectan (o lo niegan), por lo que los clínicos deben explorar si los niños cumplen con los hitos del desarrollo en el momento adecuado (mantener la cabeza, sentarse, andar, hablar…) – El retraso en el lenguaje asociado a retraso global del desarrollo sugiere deterioro intelectual en niños pequeños, donde no se puede medir.  Niños algo mayores – Retraso en el desarrollo de las capacidades cognoscitivas: lectura, escritura, cálculo, memoria. – Déficit en el desarrollo de conductas adaptativas (auto-ayuda o auto-cuidado) – Problemas en la socialización: dificultad para el aprendizaje de reglas sociales
  • 14.
    Evaluación de lafunción intelectual
  • 16.
    EJEMPLO Enfrentamos a Juany a Paco a las 4 tareas, observamos que los dos niños resuelven correctamente las tareas A y B pero no las C y D, por tanto podemos decir que ambos niños resuelven las tareas que los niños de 7 años pueden solucionar, es decir, ambos niños tienen la ‘capacidad’ de un niño de 7 años.
  • 17.
    PREGUNTAS Pregunta: ¿qué podemosdecir si Juan nació hace 6 años? Pregunta: ¿qué podemos decir si Paco nació hace 8 años?
  • 18.
    RESPUESTA Respuesta: que Juanes más ‘listo’ que los niños de su edad. Respuesta: que Paco es menos ‘listo’ que los niños de su edad.
  • 19.
    CI o IQ Juan tiene una edad mental (EM) de 7 años y una edad cronológica (EC) de 6 años  Paco tiene una edad mental (EM) de 7 años y una edad cronológica (EC) de 8 años.  El cociente intelectual de Juan y Paco lo obtenemos dividiendo EM por EC y multiplicando por 100 (para quitar decimales) Cuando EM = EC // 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 𝐸𝐶 . 100 = 1 . 100 = 𝟏𝟎𝟎 Juan 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 / 𝐸𝐶 . 100 = 7 / 𝟔 . 100 = 1,16 . 100 = 𝟏𝟏𝟔 Paco 𝐶𝐼 = 𝐸𝑀 / 𝐸𝐶 . 100 = 7 /𝟖 . 100 = 0,87 . 100 = 𝟖𝟕
  • 20.
  • 21.
    DSMV  La nuevadefinición incluye los mismos tres criterios básicos:  1. Los déficits en el funcionamiento intelectual.  2. Los déficits en el funcionamiento adaptativo.  3. El de inicio en el período de desarrollo aunque con una nueva formulación ya que anteriormente era inicio antes de los 18 años.
  • 22.
    DSMV • CI entre50-55 y aproximadamente 70Retraso mental leve: • CI entre 35-40 y 50-55 Retraso mental moderado: • CI entre 20-25 y 35-40Retraso mental grave: • CI inferior a 20 o 25 Retraso mental profundo: • cuando existe clara presunción de retraso mental, pero la inteligencia del sujeto no puede ser evaluada mediante los test usuales. Retraso mental de gravedad no especificada:
  • 23.
    DSMV Establece los siguientestipos  Nivel de Gravedad Área Conceptual Área Social Área Práctica
  • 28.
    PERSONALIDAD  Capacidad intelectuallimitada  Estrategias tendentes a evitar el fracaso no a conseguir el éxito, incentivos negativos tales como no ser castigado, facilitan el aprendizaje  Locus de control externo: el sujeto cree que todo lo que le sucede está fuera de su control, no puede hacer nada para ‘cambiar su destino’, todo está dominado por el azar o por lo que hacen los demás (es un concepto semejante al de indefensión aprendida).  Motivación: debido a la historia personal de fracasos: motivación para huir del fracaso.
  • 29.
    Diagnostico Diferencial  Sólo algunoscasos de RM tienen su inicio tras un periodo de funcionamiento normal, pudiendo recibir el diagnóstico adicional de demencia, pero requiere que la afectación de la memoria y otros déficits cognitivos representen una merma significativa del nivel previo de capacidades. Puesto que este diagnóstico adicional puede ser difícil de establecer en niños pequeños, se aconseja se haga a partir de los 4-6 años de edad.  En general, el diagnóstico de demencia en sujetos menores de 18 años sólo se establece cuando la alteración no se tipifica de modo satisfactorio con el diagnóstico de RM únicamente.
  • 30.
    Tratamiento  El tratamientode la DI incluye intervenciones de tipo médico, psicológico, educativo y social. La intervención médica incluye el uso de psicofármacos que pueden ser de gran utilidad en el tratamiento de conductas problemáticas (agresión, hiperactividad, problemas de sueño, depresión). Se aconseja combinarlo con técnicas conductuales y desalentar el uso crónico de los mismos. La intervención psicológica incluye técnicas con base científica como las que derivan del análisis conductual aplicado y las de tipo cognitivo conductual. Las intervenciones de tipo educativo tales como la educación temprana y apropiada para niños con DI es un tema pendiente.También es necesario mejorar el acceso a los servicios de salud con el fin de limitar la exclusión social.
  • 31.
  • 33.
    Bibliografía 1. delValleTorrado María.Evaluación etiológica del retardo mental de origen genético: Algoritmo diagnóstico y nuevas técnicas moleculares. Arch. argent. pediatr. [Internet]. 2009 Jun [citado 2016 Mar 10] ; 107( 3 ): 246-255. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S03 25-00752009000300012&lng=es. 2. AsociaciónAmericana de Discapacidades Intelectuales y del Desarrollo,AAIDD (2011). Discapacidad Intelectual: Definición, Clasificación y Sistemas de Apoyo. Madrid:Alianza. 3. Verdugo Alonso, M.A. (1995). Personas con discapacidad. Perspectivas psicopedagógicas y rehabilitadoras. Madrid: Siglo Veintiuno. (Capítulos 11, 12, 13, 14 y 18). 4. Verdugo Alonso, M.A. y Gutiérrez Bermejo, B. (2009). Discapacidad Intelectual. Madrid: Pirámide.