La alopecia areata es una enfermedad dermatológica con un componente inmunológico recientemente detectado, se caracteriza por la pérdida de cabello y pelo en varias zonas del cuerpo, de acuerdo a su clasificación.
Este documento discute la neuroinflamación como un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Múltiples factores de daño como estrés oxidativo, metabolismo lipídico y glucídico alterados, traumatismos craneales, e infecciones pueden activar las células gliales y desencadenar una cascada inflamatoria que conduce a la hiperfosforilación y agregación anormal de la proteína tau, formando ovillos neurofibrilares, lo que es un evento clave en la neurodegeneración asoci
Este documento describe los mecanismos de tolerancia central en los linfocitos B y T. Explica que en el timo y la médula ósea, los linfocitos que reconocen antígenos propios son eliminados por apoptosis, cambian su receptor a uno que no reconoce autógenos o entran en un estado de anergia. Esto previene la aparición de procesos autoinmunes al asegurar que solo los linfocitos que reconocen antígenos extraños maduren e ingresen a la circulación.
Este documento describe los mecanismos de tolerancia central en los linfocitos B y T. Explica que en el timo y la médula ósea, los linfocitos que reconocen antígenos propios son eliminados a través de apoptosis, edición del receptor o anergia para prevenir respuestas autoinmunes. También señala que con la edad, el timo es menos efectivo para inducir tolerancia central, lo que puede contribuir al aumento de enfermedades autoinmunes en personas mayores.
Este documento describe los síndromes poliglandulares autoinmunes (SPA), enfermedades inmunológicas en las que se asocian disfunciones de órganos endocrinos con otras patologías no endocrinas. Explica los mecanismos inmunológicos subyacentes, haciendo énfasis en el papel del sistema HLA y los linfocitos T y B. Asimismo, analiza la importancia del diagnóstico temprano de estos síndromes para prevenir complicaciones. Por último, se detiene en particular en la falla ová
Este documento resume los mecanismos y factores involucrados en el desarrollo de la autoinmunidad. Explica que la autoinmunidad surge cuando el sistema inmune ataca antígenos propios y puede desencadenar enfermedades autoinmunes. Analiza factores genéticos como genes HLA, factores inmunológicos como deficiencias en el complemento, y fallas en la tolerancia central que permiten que células autorreactivas escapen y causen autoinmunidad. También examina cómo la activación de células autorreactivas y la autofag
Las anafilotoxinas son fragmentos de las proteínas C3, C4 y C5 del sistema de complemento. Pueden causar anafilaxia, angina alérgica y contribuir a la inflamación del tejido adiposo en la obesidad al liberar mediadores inflamatorios de los mastocitos. Juegan un papel en varias patologías relacionadas con la sensibilidad e inflamación.
Inmunotolerancia - Luis Párraga - Universidad Técnica de ManabíLuis Párraga
Este documento trata sobre la inmunotolerancia. Describe los tres tipos principales de tolerancia inmunitaria: la tolerancia central en el timo, la tolerancia periférica en los órganos linfoides secundarios, y la tolerancia mediada por células T reguladoras. También discute varios mecanismos clave como el gen AIRE, las células T reguladoras que expresan Foxp3, y el papel de la ubiquitina. Finalmente, menciona posibles tratamientos para enfermedades autoinmunes como las células madres me
Este documento discute la neuroinflamación como un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Múltiples factores de daño como estrés oxidativo, metabolismo lipídico y glucídico alterados, traumatismos craneales, e infecciones pueden activar las células gliales y desencadenar una cascada inflamatoria que conduce a la hiperfosforilación y agregación anormal de la proteína tau, formando ovillos neurofibrilares, lo que es un evento clave en la neurodegeneración asoci
Este documento describe los mecanismos de tolerancia central en los linfocitos B y T. Explica que en el timo y la médula ósea, los linfocitos que reconocen antígenos propios son eliminados por apoptosis, cambian su receptor a uno que no reconoce autógenos o entran en un estado de anergia. Esto previene la aparición de procesos autoinmunes al asegurar que solo los linfocitos que reconocen antígenos extraños maduren e ingresen a la circulación.
Este documento describe los mecanismos de tolerancia central en los linfocitos B y T. Explica que en el timo y la médula ósea, los linfocitos que reconocen antígenos propios son eliminados a través de apoptosis, edición del receptor o anergia para prevenir respuestas autoinmunes. También señala que con la edad, el timo es menos efectivo para inducir tolerancia central, lo que puede contribuir al aumento de enfermedades autoinmunes en personas mayores.
Este documento describe los síndromes poliglandulares autoinmunes (SPA), enfermedades inmunológicas en las que se asocian disfunciones de órganos endocrinos con otras patologías no endocrinas. Explica los mecanismos inmunológicos subyacentes, haciendo énfasis en el papel del sistema HLA y los linfocitos T y B. Asimismo, analiza la importancia del diagnóstico temprano de estos síndromes para prevenir complicaciones. Por último, se detiene en particular en la falla ová
Este documento resume los mecanismos y factores involucrados en el desarrollo de la autoinmunidad. Explica que la autoinmunidad surge cuando el sistema inmune ataca antígenos propios y puede desencadenar enfermedades autoinmunes. Analiza factores genéticos como genes HLA, factores inmunológicos como deficiencias en el complemento, y fallas en la tolerancia central que permiten que células autorreactivas escapen y causen autoinmunidad. También examina cómo la activación de células autorreactivas y la autofag
Las anafilotoxinas son fragmentos de las proteínas C3, C4 y C5 del sistema de complemento. Pueden causar anafilaxia, angina alérgica y contribuir a la inflamación del tejido adiposo en la obesidad al liberar mediadores inflamatorios de los mastocitos. Juegan un papel en varias patologías relacionadas con la sensibilidad e inflamación.
Inmunotolerancia - Luis Párraga - Universidad Técnica de ManabíLuis Párraga
Este documento trata sobre la inmunotolerancia. Describe los tres tipos principales de tolerancia inmunitaria: la tolerancia central en el timo, la tolerancia periférica en los órganos linfoides secundarios, y la tolerancia mediada por células T reguladoras. También discute varios mecanismos clave como el gen AIRE, las células T reguladoras que expresan Foxp3, y el papel de la ubiquitina. Finalmente, menciona posibles tratamientos para enfermedades autoinmunes como las células madres me
Este documento describe la anafilaxia, una reacción alérgica grave que ocurre cuando una sustancia se convierte en un alérgeno. La anafilaxia implica la liberación masiva de mediadores inflamatorios por células como los basófilos y mastocitos, lo que puede causar edema, eritema, broncoconstricción e insuficiencia respiratoria. El tratamiento más efectivo es la adrenalina para detener la reacción.
Este documento presenta una revisión bibliográfica sobre la tolerancia periférica. Explica que la tolerancia inmunitaria se divide en central y periférica, siendo esta última el foco del documento. Describe los mecanismos de la tolerancia periférica como la anergia, supresión, ignorancia y eliminación, los cuales actúan a través de interacciones específicas entre linfocitos para evitar respuestas autoinmunes. Finalmente, resume brevemente que estos mecanismos también ocurren en linfocitos B,
El documento describe las teorías del envejecimiento. Explica que el envejecimiento es un proceso multifactorial causado por la acumulación de daños celulares y moleculares con el tiempo. Las teorías incluyen la teoría de los radicales libres, que propone que los radicales libres causan daño oxidativo con la edad; la teoría mitocondrial, que señala que los daños mitocondriales contribuyen al envejecimiento; y las teorías celulares sobre los telómeros y la replicación celular limitada.
El documento habla sobre el envejecimiento y las teorías del envejecimiento. Brevemente describe que el envejecimiento es un proceso progresivo que causa cambios en el cuerpo que aumentan la probabilidad de enfermedad y muerte. Explica que existen más de 300 teorías sobre el envejecimiento pero que las principales son la teoría de los radicales libres y la teoría mitocondrial, las cuales sugieren que el daño oxidativo causado por especies reactivas de oxígeno contribuye al envejecimiento. Finalmente, m
La tolerancia central en las enfermedades autoinmunes. Miastemia GraveCarlos Veintimilla
Este artículo revisa el papel de la tolerancia central en las enfermedades autoinmunes, específicamente la miastenia grave. Explica que la tolerancia central elimina los linfocitos T y B autoreactivos durante su maduración, preveniendo las respuestas autoinmunes. Sin embargo, algunos linfocitos evaden esta tolerancia y atacan los receptores de acetilcolina, causando la miastenia grave. El artículo también resume los mecanismos subyacentes, síntomas, diagnóstico e implicaciones de la tolerancia central en el desar
Los basófilos desempeñan un papel importante en la regulación de las respuestas inmunitarias y alérgicas, produciendo citoquinas que influyen en la diferenciación de células T y la producción de anticuerpos. También juegan un rol clave como iniciadores de la inflamación alérgica crónica y la anafilaxia mediada por IgG. Los basófilos podrían ser dianas para nuevos tratamientos de enfermedades inmunitarias.
El documento trata sobre el lupus eritematoso sistémico (LES) como una enfermedad autoinmune del sistema inmune. Explica que el LES se caracteriza por la presencia de diversos anticuerpos que dañan los órganos, tejidos y células. Describe los mecanismos patogénicos clave como la apoptosis anormal, la activación aberrante de células B y T, y la producción de autoanticuerpos que causan lesión tisular. También discute el papel del sistema inmune innato en la
Los mastocitos son células, que estan fuertementemente ligadas a reacciones alérgicas, debido algunos componentes que estan contienen, como la Histamina. Estas células ayudan al sistema inmune y son activadas por un tipo específico de anticuerpo conocido como IgE.
Dr. Antonio J. Rondón Lugo
Profesor emeritus Instituto de Biomedicina
Coordinador comité de Bioética Insti.deBiomedicina UCV
www.antoniorondonlugo.com
Edicion 267 de PIEL-L Latinoamericana
El documento resume la actualización sobre el lupus eritematoso sistémico. Describe que es una enfermedad autoinmune crónica más común en mujeres que se presenta entre la adolescencia y los 50 años. Tiene una etiología multifactorial que involucra factores genéticos, hormonales, inmunológicos y ambientales. Presenta numerosas alteraciones en el sistema inmune como defectos en la apoptosis y fagocitosis, estimulación anómala de células B y activación del sistema innato. El diagnóstico y tratamiento
Este documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune caracterizada por la producción de autoanticuerpos. Discuten los factores genéticos y ambientales que contribuyen a la pérdida de tolerancia inmunológica, incluyendo genes relacionados con la presentación de antígenos, activación linfocitaria y citoquinas. También analizan el papel de la apoptosis en la patogénesis del LES y cómo factores como hormonas, infecciones virales y luz ultraviole
El timo, un órgano vital del sistema inmunológico, sufre un proceso llmado involución, que es su deterioro funcional en relación a la edad. Este extraordinario órgano desempeña un papel fundamental en la maduración de las células T, contribuyendo a la capacidad de nuestro cuerpo para combatir infecciones y enfermedades. Sin embargo, a medida que las personas envejecen, el timo sufre cambios significativos, lo que lleva a una reducción de la producción de células T y de la función inmune.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crónica que causa inflamación y daño en las articulaciones. Tiene una causa desconocida pero se cree que involucra factores genéticos y ambientales. Se caracteriza por la inflamación de las membranas que recubren las articulaciones y puede conducir a la destrucción de los cartílagos y los huesos, causando dolor, hinchazón y rigidez de las articulaciones.
La Biopatología Estructural General abarca el conjunto de alteraciones estructurales que subyacen el el proceso de enfermedad y que pueden demostrarse mediante métodos de análisis estructural diseñados para el estudio secuencial de los niveles orgánico, tisular, subcelular y molecular.
El documento describe el papel del timo en el sistema inmune y cómo cambia con la edad. El timo aloja células T y juega un papel importante en la inmunidad. Con la edad, el timo se involuciona y pierde su capacidad, lo que puede conducir a un sistema inmunológico debilitado. La involución prematura puede deberse a factores como el estrés y la dieta, y se ha relacionado con enfermedades como el cáncer. Se están estudiando tratamientos para prevenir o revertir la involución
El documento describe el síndrome de activación del macrófago (SAM), un proceso inflamatorio potencialmente mortal causado por la activación y proliferación sin control de macrófagos y linfocitos T. El SAM puede ser primario debido a defectos genéticos o secundario a infecciones, enfermedades autoinmunes u otros factores. Explica la patogénesis, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del SAM, incluyendo esteroides, ciclosporina A e inmunoglobulina. El SAM
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Desempeño mental: Mejora tu capacidad cognitiva y rendimiento.
Salud mental: Apoya el bienestar mental y reduce el estrés.
Claridad mental: Aumenta tu enfoque y claridad.
Energía: Proporciona energía sostenida sin picos y caídas.
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Concentración: Mejora tu capacidad de concentración.
Alerta: Mantente alerta y despierto durante todo el día.
Ánimo: Mejora tu estado de ánimo y bienestar general.
Respuesta antiinflamatoria: Reduce la inflamación y promueve una salud óptima.
viene en un delicioso sabor a limonada de mango, haciendo de esta bebida no solo un potente estimulante cerebral, sino también un manjar saludable y delicioso para tu cuerpo y mente.
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Está diseñada para atraer a personas que buscan mejorar su concentración, claridad mental y energía de manera rápida y efectiva, utilizando una mezcla de ingredientes naturales y nootrópicos.
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Este documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune caracterizada por la producción de autoanticuerpos. Discuten los factores genéticos y ambientales que contribuyen a la pérdida de tolerancia inmunológica, incluyendo genes relacionados con la presentación de antígenos, activación linfocitaria y citoquinas. También analizan el papel de la apoptosis en la patogénesis del LES y cómo factores como hormonas, infecciones virales y luz ultraviole
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La Biopatología Estructural General abarca el conjunto de alteraciones estructurales que subyacen el el proceso de enfermedad y que pueden demostrarse mediante métodos de análisis estructural diseñados para el estudio secuencial de los niveles orgánico, tisular, subcelular y molecular.
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Similar a Detección de alteraciones linfocitarias en la alopecia areata (20)
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Beneficios de RISE:
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Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Detección de alteraciones linfocitarias en la alopecia areata
1. ARTÍCULO CIENTÍFICO
Detección de alteraciones linfocitarias en la alopecia areata.
Autor: Chóez Castro Melanie Valentina1
Tutor: Dr. Cañarte Jorge2
1Estudiante del 4to semestre de la cátedra de Inmunología de la Universidad Técnica de
Manabí
2Docente de la Universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela
de Medicina.
RESUMEN
La alopecia areata es una enfermedad dermatológica con un componente inmunológico
recientemente detectado, se caracteriza por la pérdida de cabello y pelo en varias zonas del
cuerpo, de acuerdo a su clasificación. La pérdida de pelo difiere en unos casos y otros según el
compromiso inmunológico del paciente. Su etología es idiopática, pero estudios recientes
señalan el comportamiento anómalo de los linfocitos B alrededor de los folículos pilosos del
cuero cabelludo, donde fabrican anticuerpos defectuosos que generan una reacción destructiva
sobre los folículos pilosos, arruinando la fábrica de pelo. El objetivo de esta revisión científica
es detallar los mecanismos genéticos de la alopecia areata, caracterizaciones clínicas y
tratamientos que han demostrado mayor efectividad en los últimos años.
Palabras clave: alopecia areata, folículos pilosos, anticuerpos.
SUMMARY
Alopecia areata is a dermatological disease with a recently detected immune component,
characterized by hair and hair loss in various areas of the body, according to its classification.
Hair loss differs in some cases and others according to the immunological commitment of the
patient. Its ethology is idiopathic, but recent studies indicated the abnormal behavior of B
lymphocytes around the hair follicles of the scalp, where they produce defective antibodies that
generate a destructive reaction on the hair follicles, ruining the hair factory. The objective of
this scientific review is to detail the genetic mechanisms of alopecia areata, clinical
characterizations and treatments that have shown greater effectiveness in recent years.
Key words: alopecia areata, hair follicles, antibodies.
2. INTRODUCCIÓN
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la pérdida de pelo, no cicatricial, con evolución que
varía según el paciente. De acuerdo a la región con ausencia de pelo, se han identificado tres
clases de alopecia areata: alopecia areata en parche (AA), es la más común, con existencia de
parches redondos localizados en la cabeza u otras áreas del cuerpo. Alopecia total (AT), donde
existe ausencia total del pelo del cuero cabelludo. Alopecia universal (AU), es la más grave y
diferenciada, ocurre una pérdida total del pelo en todo el cuerpo, incluyendo la cara y el cuero
cabelludo (Siobhán, 2000). Está de moda el háblame que te voy a responder en 4 horas, no
porque esté ocupado sino porque no quiero mostrar mi interés.
La AA no distingue género y su afecta a pacientes de entre 4-5 años y 15-40 años
principalmente, predominando los 10 años y los 25 años, sin embargo, la literatura señala que
esta enfermedad puede ocurrir los primeros meses de vida (Nassima, et. al, 2016). Su causa
sigue siendo idiopática, pero diversos estudios destacan que tiende a aparecer justo después de
un evento emocional o crisis de ansiedad (Stelekati, 2009). Destacan otros factores como
toxinas, infecciones virales y hasta la alimentación del individuo. Pero la principal causa se
asocia a procesos de desregulación inmune, que se ha propuesto como principal
desencadenante de la enfermedad.
Se ha hipotetizado que los linfocitos B de pacientes con AA elaboran anticuerpos que
actúan en contra de las estructuras propias del folículo piloso en la fase anágena, observándose
una infiltración de linfocitos T CD4+ y CD8+ alrededor del bulbo del folículo piloso (Colin &
Jahoda, 2011). Se responsabiliza a los linfocitos T CD8+ de los daños primarios durante la
activación de la enfermedad, en tanto que, los linfocitos T CD4+ se presentan en menor
cantidad y su presencia solo colabora con los linfocitos T CD8+ para que la enfermedad persista
(Donelan, 2004). También se involucran otros mecanismos donde participan los linfocitos T
NK (natural killer), macrófago (células de Langerhans) y múltiples citocinas que generarían
tres sucesos que favorecen la perdurabilidad de la alopecia areata, y son: perturbación de los
ciclos del folículo piloso, inhibición del crecimiento folicular y aparición de un proceso
inflamatorio en la periferia de los parches.
3. DESARROLLO
La estructura básica del folículo piloso es considerada la más complicada e importante de los
anexos de la piel, cuyas funciones primordiales son las siguientes: 1) defensa de los efectos de
la radiación ultravioleta, 2) supresión de pérdida de calor y 3) sensación táctil. Además, se
caracteriza porque atraviesa tres fases durante el ciclo de crecimiento normal: anágena,
catágena y telógena (Ewan, et. al, 2014).
La fase anágena es considerada la etapa de crecimiento (1 cm por mes
aproximadamente) y, por ende, la de duración más prolongada (2-6 años). En la fase catágena
(2-4 semanas), el crecimiento de pelo es interrumpido porque ocurre un proceso de apoptosis
de queratinocitos, además de darse la preparación para la última fase del ciclo, la fase telógena
(2-3 meses), caracterizada por ser una etapa de inactividad, en la que el pelo se va perdiendo y
da lugar a un nuevo ciclo de crecimiento (Chen, 2015). Dicho evento no puede darse por sí
solo, sino que diversos reportes han sugerido que, a pesar de que la etiología de la AA no se
conoce con exactitud, es posible que factores ambientales, inmunológicos y genéticos sean los
responsables de su desarrollo.
La AA tiene un origen poligénico, es decir, no sigue un patrón mendeliano común
atribuido a un solo locus génico, sino que intervienen múltiples genes que van a conferir mayor
susceptibilidad al desarrollo de la enfermedad, por lo que, en los últimos años, se han
desarrollado estudios de asociación de genes candidatos para AA, considerando las siguientes
características para su elección: 1) que participen en procesos inflamatorios, 2) que sean genes
reguladores de la inmunidad y 3) que participan en la diferenciación y mantenimiento de células
T (Ralf & Nickoloff, 2006). De ahí que genes con funciones específicas en el folículo piloso,
como STX17, PRDX5, ULBP6 y ULBP3, genes asociados a procesos inflamatorios o respuesta
inmune, tales como HLA, NOCH4, MICA, IL13, IL4, PTPN2, IRG, IFN, NKG2D, IKZF4,
CTLA4 se asocian a esta enfermedad (Danilenko, el. al, 2000).
La pregunta central es: ¿por qué, durante el desarrollo de cada fase anágena se producen
cíclicamente, una región definida del epitelio del folículo piloso que se somete a la regulación
de forma activa para la expresión de MHC I (Complejo Mayor de Histocompatibilidad clase
I)? Una teoría reciente propone que el folículo piloso está protegido por su privilegio
inmunológico desde la inducción de la autoinmunidad contra autoantígenos foliculares durante
la involución del folículo piloso mediante apoptosis guiado (catágena). Esto podría derivarse
en la fagocitosis de los fragmentos de células apoptóticas, procesamiento de autopéptido y
4. presentación por los queratinocitos vecinos en MHC I (Herbert & Todd, 2011). Otra hipótesis
estipula que los macrófagos perifoliculares reconocen y responden a los cambios del ciclo
dependiente de pelo en el patrón de expresión de MHC I intrafolicular, y que el colapso del
privilegio imunológico del bulbo del cabello en fase anágena, de alguna manera contribuye a
la inducción catágena través de la activación de los macrófagos (Yosuke, et. al, 2014).
El sistema putativo del folículo piloso madura contra la autoinmunidad desde la vida
fetal: durante su desarrollo, casi todo el epitelio del folículo piloso es MHC I negativa, y la
vaina de la raíz y dérmica exterior papila está convertido en MHC Ia positiva sólo en la última
etapa de la morfogénesis del folículo piloso (Lalit, et. al, 2018). Durante este periodo, las
células T, las células de Langerhans y los melanocitos, migran de forma secuencial en el
epitelio del folículo piloso (vaina radicular externa) en ondas definidas, sin poner en riesgo el
desarrollo de la inmunidad autoagresiva en esta etapa (Jameson, 2005). Dado que estas
poblaciones celulares llegan en el epitelio del folículo piloso bastante tarde, es decir, cuando el
resto del sistema inmunológico de la piel ya parece estar en una etapa relativamente más
avanzado de maduración, y teniendo en cuenta que los antígenos asociados a los melanocitos
son algunos de los objetivos de la piel más frecuentes de la autoinmunidad, esto ofrecería una
explicación plausible para la negatividad.
Tampoco existe un tratamiento universal y completamente aceptado para pacientes con
AA, sino que las medidas farmacológicas se dirigen a disminuir y controlar los síntomas,
eliminar la inflamación y prevenir la pérdida de cabello (Paus & Theoharides, 2006). Se utiliza
inmunoterapia con corticoesteroides intralesionales, tópicos o sistémicos y citrato de tofacitinib
(Cotsarelis, 2011). No obstante, es importante señalar que los pacientes que se encuentran bajo
tratamiento deben ser monitoreados clínicamente por los efectos adversos que pueden
generarse, como ganancia de peso, necrosis avascular, hipertensión, diabetes, alteración del
sueño y cambios en el estado de ánimo.
CONCLUSIONES
En conclusión, a pesar de todos los estudios destinados a este padecimiento, sigue siendo un
desafío comprobar si en condiciones fisiológicas, la tolerancia periférica a antígenos del
folículo piloso asociados a la melanogénesis existe, y si un trastorno autoinmune desencadene
su colapso. Sin embargo, es de suma importancia el soporte integral del paciente que lo padece,
ya que constituye un problema estético, donde el manejo con corticoesteroides no siempre
resuelve y las depresiones están a la orden del día.
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