Este documento describe la función de la insulina y el glucagón en la regulación de los niveles de glucosa en la sangre. Explica qué es la diabetes mellitus, sus diferentes tipos, patogenia, síntomas, diagnóstico, complicaciones agudas como la cetoacidosis diabética y crónicas como la retinopatía. También cubre el tratamiento de la hipoglucemia y las opciones terapéuticas como la dieta, ejercicio, monitoreo de glucosa, insulina y medicamentos alternativos.

3. Glucosa / “Azúcar en laGlucosa / “Azúcar en la
sangresangre””
La Célula
Insulina
FUNCIÓN DE LA INSULINA:FUNCIÓN DE LA INSULINA:
La insulina provoca la captación,
almacenamiento y aprovechamiento
de la GLUCOSA por casi todos los
tejidos del organismos:
Músculos, Tejido Adiposo E Hígado
FUNCIÓN DEL GLUCAGON:FUNCIÓN DEL GLUCAGON:
Estimula la Glucogenolisis y
Gluconeogenesis
HIPOGLICEMIA GLUCAGON GLUCONEOGENESIS HIPERGLUCEMIA INSULINA

4. ¿QUÉ ES LA DIABETES MELLITUS?
Hidratos
de carbono
Proteína
s
Grasas

5. Otros Tipos De Diabetes:
 DM Con Anomalías Genéticas En LaDM Con Anomalías Genéticas En La
Acción De La Insulina:Acción De La Insulina:
 DM Por Enfermedades Del PáncreasDM Por Enfermedades Del Páncreas
Exocrino:Exocrino:
 DM Secundarias A Endocrinopatías:DM Secundarias A Endocrinopatías:
 DM Inducida Por Fármacos O AgentesDM Inducida Por Fármacos O Agentes
QuímicosQuímicos
 DM Secundaria A InfeccionesDM Secundaria A Infecciones
PATOGENIA
 Estadio I: Predisposición Genética:
10 a 15% de niños diabéticos tienen un familiar de
primer grado diabético
progenitor diabético es el padre el riesgo es de un
7% que cuando es la madre 3% , entre
hermanos un 7%
30% ambos padres

6.  ESTADIO II: Factores
Desencadenantes:
 ALIMENTACIÓN
 INFECCIONES
 TÓXICOS: metildopa, amiodorona,
hidrazalina,
 Otros factores: desarrollo puberal
 ESTADIO III: Perdida De Tolerancia
Inmunológica:
 ESTADIO IV: Reducción De La Masa
De Células B:
 ESTADIO V: Diabetes Clínica Con
Secreción Residual De Insulina:
(PEPTIDO C) en plasma y orina
 ESTADIO VI: Diabetes Clínica Sin
Secreción De Insulina
FISIOPATOLOGIA
 METABOLISMO DE LOS
CARBOHIDRATOS:
un niño diabético puede eliminar
diariamente por la orina 200 o mas
gramos de glucosa…
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:
gluconeogenesis (glicerol) y la
cetogenesis
Síntesis de cuerpos cetonicos
Cetonemia
Hiperlipemia
 METABOLISMO DELAS PROTEINAS
 EQUILIBRIO ACIDO- BÁSICO
 METABOLISMO HÍDRICO

7. ClíniCa
¿Sintomatología?
 Comienzo de la enfermedad
 Remisión clínica
 Recaída y diabetes total
Forma Típica
Forma Cetoacidótica
Grave
Hiperglucemia moderada
Diabetes Mellitus tipo I
Los pacientes con diabetes tipo 1
generalmente desarrollan síntomas en
un período de tiempo corto y la
enfermedad con frecuencia se
diagnostica en una sala de urgencias
 Visión borrosa: hiperglucemia
 Síntomas gastrointestinales
 Infecciones oportunistas
(cándida)
Diabetes Mellitus tipo II
 Obesidad
 Acantosis nigricans
 Síndrome de ovarios poliquísticos
 Cetoacidosis
¿Sintomatología?
Inicio semanas a meses
 Polidipsia: aumento osm y
deshidratación
 Poliuria (enuresis): diuresis
osmótica
Pérdida de peso: edo. Catabólico
 Astenia adinamia: catabolia ,
hipovolemia, hipokalemia
 Calambres musculares:
alteración de electrólitos

8. EvoluCión
Alteraciones
psicológicas
Alteraciones en el desarrollo
pondoestatural
Alteraciones del desarrollo puberal
Lesiones cutáneas
Trastornos articulares
Infecciones
NECROBIOSIS LIPOIDICA
Sindrome de Mauriac

9. Diagnostico
Recomendaciones de tamizaje para DM2
 Criterios
◦ Sobrepeso (IMC pc 85th
)
 Cualquiera de los siguientes factores de riesgo.
◦ Historia de DM2 en familiares de primer o segundo grado
◦ Afro – americanos o hispanos
◦ Signos de resistencia a insulina o condiciones asociadas
(acantosis nigricans, hipertensión, dislipidemia, SOP)
 Edad: 10 años de edad o al inicio de la pubertad
 Frecuencia: cada 2 años. Diabetes
Care 2000;23(8):381–9
 Glucosa central
 Electrolitos séricos
 Examen general de orina
Glucosuria
Cetonuria
Proteinuria
 Hb A1c
Péptido C
 Ac anti celula de los islotes

10. Diferencias entre DM1 y DM2
DM 1 DM2
25% sobrepeso 85% sobrepeso
Inicio semanas Inicio insidioso
35-40% con CAD 5 – 25%
5% antecedente familiar 74 – 100% antec familiar
Enfermedades autoinmunes RPI, hipertensión, SOP, acantosis
nigricans
Péptido C bajo Péptido C e insulina elevados
Endocrinol Metab Clin N Am 34 (2005) 659–676

11. complicaciones
AgudasAgudasAgudasAgudas CrónicasCrónicasCrónicasCrónicas

12. complicaciones aguDas
CETOACIDOSIS DIABETICA
HígadoHígado
TejidosTejidos
periféricosperiféricos
Tejido adiposoTejido adiposo HígadoHígado
Aumento en la producción
de glucosa hepática
Utilización disminuida de la
glucosa
Aumento de los acidos
grasos libres
Aumento de la cetogenesis
Hiperglucemia Cetoacidosis
Diuresis osmotica
Reserva de álcalis
disminuida
Hipovolemia
Desequilibrio
Hidroelectrolitico
Acidosis Metabólica
Disminución de insulina Aumento de hormonasDisminución de insulina Aumento de hormonas
contra-reguadorascontra-reguadoras ++

13. Clínica
Síntomas
• Poliuria y polidipsia
•Fatiga, pérdida de peso
•Anorexia
•Náusea, vómito
•Dolor abdominal
•Parestesias
Signos
Deshidratación
•Hiperventilación
•Taquicardia, hipotermia
•Hipotensión arterial
•Piel seca y tibia
•Aliento cetónico
•Alteración del estado de
conciencia
Factores precipitantes
 Insulina Endógena insuficiente
 Antagonismo hormonal a la
insulina
 Insulina Exógena insuficiente
 Stress
Criterios diagnósticos
 Nivel de glucosa >250mg/dl
 PH <7.3
 Bicarbonato <15mEq/litro
 Cetonemia ( B Hidroxibutirato y
acido acetoacetico >3)
Laboratorios
Hiperglicemia, cetosis
•CO2, HCO3 bajos
•pO2 normal o bajo
• Hiponatremia
•Hipokalemia
•Hiperkalemia

14. Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no Cetósico (SHHNC)
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
• Fármacos (glucocorticoides,diuréticos etc.)Fármacos (glucocorticoides,diuréticos etc.)
• Procedimientos terapéuticos (diálisis,Procedimientos terapéuticos (diálisis,
alimentación parenteral, cirugía)alimentación parenteral, cirugía)
• Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)Enfermedades (I.R., I.C., infecciones)
• Inadecuada ingestión de fluidos (senectud,Inadecuada ingestión de fluidos (senectud,
discapacidad, sed)discapacidad, sed)
Alteraciones Bioquímicas
1) Hiperglicemia: Significativamente superior a la de
la cetoacidosis diabética, oscilando entre 700-1700
mg/dl.
2) Hiperosmolaridad
3) Alteraciones.
4) Cetoacidosis en la sangre
5) pH y niveles de 6) Nitrógeno ureico del plasma:
Habitualmente se encuentra elevado.

15. complicaciones aguDas
Diferencias entre:

16. complicaciones aguDas
Hipoglicemia
Diagnostico
Triada de Whipple:
1.Presencia de síntomas
a.Adrenérgicos: sudoración, ansiedad, temblor,
taquicardia, palpitaciones, hambre, debilidad.
b. b. Neurológicos (glucopenia): convulsiones, fatiga,
síncope, cefalea, cambios en el comportamiento,
trastornos visuales, hemiplejía.
2.Glucemia baja en pacientes sintomáticos.
3.Alivio sintomático tras la ingestión de carbohidratos
(CHs).
Clasificación
1.Hipoglicemia Reactiva. incluyen déficits
congénitos de enzimas necesarias para el
metabolismo de los CHs.
2. Hipoglicemia del Ayuno.
3. Hipoglicemia Iatrogénica o inducida
por fármacos:
Mareos
Hambre Cansado
Visión Borrosa
Palpitaciones
Temblores
cefalea Sudor
COMA HIPOGLICEMICO
Síndrome causado por una reducción crítica del
aporte de glucosa al encéfalo y
caracterizado por alteración de conciencia y/o
signología focal neurológica. Constituye una
complicación frecuente del tratamiento
hipoglicemiante del diabético, en especial de
aquellos insulinodependientes.

17. Macrovasculare
s
Microvascular
es
Retinopatía,
glaucoma o
cataratas
Nefropatía
Neuropatía
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad de las
coronarias
Enfermedad
vascular
periférica
CompliCaCiones CróniCas
La Gran Culpable: La Hiperglicemia
1) Aumento de la actividad de la Aldosa Reductasa
2) Aumento del Diacilglicerol (DAG) y de la actividad de la b2 - Proteín Kinasa-C
3) Aceleración de la glicosilación no enzimática de proteínas.

20. Autocontrol:
2 horas después del
desayuno.
Antes de la comida.
2 horas después de la
comida.
Antes de la cena.
A la hora de acostarse.
A las 5 am.

23.  La glicemia baja durante y luego
del ejercicio.
 Los requerimientos de insulina
disminuyen .
 Mejora el lipidograma.
 Mejora la hipertensión media y
moderada.
 Aumenta el gasto energético.
 Mejora la estabilidad cardio-
pulmonar.
 Y aumenta la sensación de
bienestar y mejora la calidad de
vida.
• Hipoglicemia.
• Reacción de hiperglucemia
tras el ejercicio intenso.
• Empeoramiento de
complicaciones crónicas
cuando existen.

24. • Múltiples inyecciones deMúltiples inyecciones de
insulina diaria.insulina diaria.
• Las tomas repetidas de sangreLas tomas repetidas de sangre
para la glicemia.para la glicemia.
• Las restricciones dietéticas.Las restricciones dietéticas.
• Las posibles hipoglucemias.Las posibles hipoglucemias.
• Futuras complicaciones.Futuras complicaciones.

27. Recién nacido
• Si no hay convulsiones se
administran 2ml/kg de suero
glucosado al 10% (200mg/kg) en
minuto.
• En presencia de convulsiones se
utilizan ml/kg de suero glucosado
al 10%
• Aporte debe ser de 8mg/kg/min y
se practican controles hasta
estabilizar.
• Si no se consigue le aporte se
puede administrar hidrocortisona
a 2,5mg/Kg/6 horas, o
prednisona a 1mg/kg/min.
Después del periodo neonatal
• Administrar glucosa V.O.
diluyendo 20-30g de azúcar
común en medio vaso de agua.
• Y si no, se inicia la EV por
bolus de 2ml/kg (solución al
10%) seguida de infusión.
continua 6-8mg/kg/minuto de
la solución al 5 o 10%.
• Normalizada la cifra de
glicemias se reduce el ritmo de
perfusión.
• Administrar 0,25_0,50 mg de
glucagón ( hipoglicemias).

28. • Diazoxido:
 dosis es de 10-15mg/kg/dia
en 3 o4 tomas.
 efectos secundarios:
hirsutismo,
hipercrecimiento,
aceleración de la
maduración ósea, retención
de agua y sodio, leucopenia,
descenso de las Ig séricas,
hiperglucemia, reacciones
cutáneas e hipotensión.
• Octreoctida:
 Análogo sintético de la
somastostatina.
 Dosis recomendad son de 2-
40ug/kg/dia.
 Efectos secudarios:
nauseas, esteatorrea, y
litiasis biliar.