Subido porJulián Vega Adauy
EKG en Infarto (IAM) e Isquemia
El documento presenta un curso sobre electrocardiogramas (EKG) enfocado en el infarto agudo de miocardio (IAM) y la isquemia, describiendo conceptos como isquemia, lesión y necrosis, así como características electrocardiográficas asociadas. Se detallan los cambios en las ondas T y el segmento ST, y se analizan patrones específicos como los de Wellens, además de las localizaciones de los diferentes tipos de infarto. Por último, se discute la importancia de la interpretación adecuada del EKG para el diagnóstico de IAM, incluyendo criterios de lesión subendocárdica y subepicárdica.
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- 1. Facultad de Medicina PontificiaUniversidad Católica de Chile EKG IAM+ISQUEMIA Curso EKG Departamento Cardiología Julián Vega Adauy, Becario Cardiología Julio 2012
- 2. RUTA 1. Introducción 2. Conceptode Isquemia, lesión, necrosis 3. Localización del IAM
- 3. ISQUEMIA • Fibras depurkinje se localizan subendocardio: – depolarización ocurre de ENDO a EPI y repolarización es inversa • Ondas T normales son positivas
- 4. 2 Tipos deISQUEMIA Cambios en la polaridad y morfología de la onda T • ISQ. SUBENDOCARDICA Dirección de depolarización y repolarización no cambia Demora la repolarización: Ondas T más altas, simétricas • ISQ. TRANSMURAL, subepicárdica Repolarización invierte su orden y demora más T invertidas y anchas
- 7. ONDAS T HIPERAGUDAS • Signo más precoz de isquemia – Experimentalmente se forman a los 2’ de oclusión arteria epicárdica – Observadas típicamente dentro de los 30’ inicio cuadro isquémico – Precedido de rectificación del ST (ST isoeléctrico)
- 8. ONDAS T HIPERAGUDAS HATW • Morfología & Clues – Amplitud >0.5mV en extremidades y >1,0 mV en precordiales – Ondas T levemente asimétricas, grandes y de base ancha (bulky & wide) – Asociadas a prolongación del QT (dif Hi-K+: Narrow pointed & Tented) – Considerar relación con QRS • Con QRS pequeño T pequeña puede ser hiperaguda – Asociado a take-off más bajo del segmento ST, STD J Point (B)
- 9. HATW Bulky & wide,base ancha, asimétrica Sharp & tented, base angosta, simétrica
- 10.
- 11.
- 12.
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- 14. Ondas T peakedand tented
- 15. Hein Wellens 1982 • H. Wellens y su grupo describieron patrones de TWI en precordiales asociados a LAD estenosis • Originalmente descrito en Angina Inestable 2 PATRONES ORIGINALES 1. Ondas T bifásicas V2-V3 (<25%) 2. TWI profundas, simétricas, steep angle (75%) en V2-V3 - Ausencia de ondas Q - Onda R conservada
- 17. n s l le e W e s o n a tr P
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- 20. • OTRAS CAUSASDE ALTERACIONES DE LA ONDA T
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- 23. Bening early repolarizationBER REPOL • No hay distorsión de porción terminal del QRS (S normal) • STE concavidad superior (<3.5 mm) • STE disminuye con FC más rápidas • Ausencia de STD reciproca • Notching del punto J • Ondas R prominentes • - Mean amplitude R V2-V4 > 5mm en 95% de BER (vs 30% IAM LAD) • Ondas T grandes, asimétricas y concordantes – Ascenso gradual y descenso más brusco • QTc corto (50% QTc<380) o normal
- 24.
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- 28. J 3.2 T 12 J/T = 0.266 REPOL Rel J / T <0,24 (V5-V6) diferencial con pericarditis
- 29. RUTA • Introducción • Concepto de Isquemia, lesión, necrosis • Localización del IAM • Derivaciones complementarias
- 30. LESIÓN • Lesión esrepresentada por segmento ST • Segmento ST normal es isoeléctrico – Se encuentra al mismo nivel de los segmentos TP y PR – Miocitos normales alcanzan un potencial transmembrana de reposo en diástole de -90 mv – ATP Na/K en fase 4 del potencial de acción
- 31.
- 32. LESIÓN • Se produce cuando hay disminución severa del flujo coronario • Manifiesta por alteraciones del segmento ST • Representa grado más severo que alteraciones de Onda T • Cambios en ST se han explicado (teóricamente) por distintas corrientes de lesión entre el tejido afectado y el normal – Corriente de lesión diastólica y sistólica – Coexistirían con distinto predominio – Generan STD o STE según localización de la isquemia sea EPI o ENDO
- 33. CORRIENTE DE LESIÓNDIASTÓLICA DCI – DCI: (TQ) Se aleja del miocardio lesionado – Incapacidad de mantener potencial transmembrana cercano a -90 mV en fase 4 – Durante diástole eléctrica (segmento TQ) • ISQ. ENDO: Elevación del segmento TQ • ISQ. EPI: Depresión del segmento TQ – Amplificador-capacitor del EKG interpreta cambios en el TQ como artefactos y lo lleva a la línea de base, produciendo "pseudo" ST shift EPI
- 34. Potencial de reposo(fase 4) del ENDO se hace menos negativo que EPI (gradiente) ENDO Elevación del TQ Corrección de la máquina del EKG a línea de base (lo interpreta como artefacto) y arrastra el ST hacia abajo: STD
- 35. CORRIENTE DE LESIÓNSISTÓLICA SCI – SCI: Siempre es dirigida hacia el miocardio lesionado – Se sobrepone a la corriente diastólica – Desviación (alteración) VERDADERA del segmento ST – Sístole eléctrica (QT) el miocardio isquémico se hace menos positivo (más negativo) que el miocardio sano – Gradiente desde zonas más positivas (sano) hacia más negativas (afectado) • STD ó STE según afectación sea ENDO o EPI • ENDO: desde EPI a ENDO, corriente se aleja: STD • EPI: desde ENDO a EPI: corriente se acerca: STE EPI
- 36. LESIÓN SUBENDOCÁRDICA • Seproduce un vector lesión (current of injury) que apunta hacia el área lesionada • Alejándose del EPI y acercándose al ENDO • Visto desde un electrodo en epicardio el vector lesión se aleja • Evidenciando una depresión del segmento ST
- 37. INFRADESNIVEL ST (STD) • Distintas morfologías de STD • Causado por – Isquemia Subendocárdica – Cambios recíprocos (ie: STE INF + STE aVL) – True-posterior AMI • Horizontal y descendente más sugerente de isquemia miocárdica – No localiza lesión – Es en general difusa – Cuando es localizada puede ser manifestación de cambios recíprocos = buscar STE CRITERIOS TASK FORCE IAM – STD horizontal o descendente >0.5 mm en al menos 2 dx contiguas
- 38. ASCENDENTE RAPIDO (PRECOZ) Respuesta normal al ejercicio independiente de la magnitud ASCENDENTE LENTO (TARDIO) Persiste STD (>ST80), equivoco
- 39. HORIZONTAL (FLAT) Sugerente deisquemia DESCENDENTE Más específico para isquemia
- 41. CONSIDERACIONES STD • Correlacióncon fuerza de la dx (amplitud R) – STD 1 mm es más específico cuando R<10mm • Pero pierde sensibilidad – STD 1 mm con R>20 mm gana sensibilidad • STD >2mm casi universalmente se relaciona con troponina (+)
- 42. STD cambio reciproco STE DIII>DII, cambios recíprocos en aVL + STD en V2 = INFERO-POSTERIOR AMI por oclusión de RCA
- 43. LESIÓN SUBEPICARDICA • Vectorlesión que apunta hacia el área lesionada (EPI) • Aleja del ENDO • Vector se acerca al electrodo • Se traduce en STE
- 44. SUPRADESNIVEL ST STE 1. Diversos trabajos han utilizado distintas definiciones para considerar STEMI - STE 1-2 mm en 1 ó 2 dx CONSENSO TASK FORCE 4. Elevación del ST en el punto J relativo al segmento PR 5. En al menos 2 dx adyacentes • 2 mm (hombres) 1,5mm (mujeres) en V1, V2 ó V3 • 1 mm en otras derivadas
- 45. EVOLUCION STE Inicialmente semantiene la concavidad Luego se rectifica el ST STE se hace convexa
- 46.
- 48. RUTA • Introducción • Concepto de Isquemia, lesión, necrosis • Localización del IAM
- 49. NECROSIS • Tejido eléctricamenteinactivo • No produce vector de despolarización correspondiente • Resto de vectores se alejan de la zona, produciendo una deflexión negativa (Q) NECROSIS SEPTAL NECROSIS PARED LIBRE
- 50. NECROSIS • Mientras másprofunda es la Q mayor necrosis • QS representa necrosis transmural • QR por zonas sanas adyacentes al tejido necrótico – Pequeños vectores (2) de pared libre que forman QR
- 51. Onda Q • Vectornormal de depolarización septal, onda Q fina y de amplitud pequeña
- 52. Onda Q patológica PATOLOGICAS •CUALQUIER Q en V1, V2, V3 • Más importante la duración (amplitud) que la profundidad – Presencia de muescas o empastamiento – Amplitud >25% de la R (I, II, aVF) • >15% de la R en V4-V6 • >50% de la R en aVL TASK FORCE 2007 Cambios en la definición
- 53. Onda Q patológica EQUIVALENTESde ONDAS Q • 1. Mala progresión de R (R<3 mm en V3) • 2. Reversión de progresión de R • 3. R altas en V1-V2 (Q del true posterior)
- 57. RUTA • Introducción • Concepto de Isquemia, lesión, necrosis • Localización del IAM
- 58.
- 61. M McDaniel. AmHEart J 2011
- 62. 62 Jul 12, 2012January 2004 I Lateral aVR V1 Septal V4 Anterior II Inferior aVL Lateral V2 Septal V5 Lateral III Inferior aVF Inferior V3 Anterior V6 Lateral
- 63. ANTERIOR AMI •PROXIMAL LAD: Afecta Dg1 y/o S1 IAM antero-lateral, antero-septal •MID (distal) - LAD: Anterior AMI •Diferencias entre oclusión proximal o distal básicamente dada por cambios recíprocos en pared inferior
- 64. Componente lateral (Dg) D1 • Dg se origina distal a Septal (a) – compromiso c/s S1 • Dg se traduce por compromiso de pared S1 lateral – IAM antero-lateral – STE V2-V4, máximo V2-V3 (ANT) • Proximal D1 principalmente STD INF – STD pared inferior casi de regla (>DIII) D1 – STE DI y aVL • 0,5 mm SENS • >1,0 mm ESP S1 – STD DIII > STE aVL S85 E95
- 65. OCLUSION D1 STEMI STEde 1 mm DI y aVL, STD reciproco marcado en >III y aVF STD III > STE aVL
- 66. Componente Septal • S1se origina frecuente% proximal a D1 (a) • Proximal a S1 – Distal D1: respeta pared lateral (b) – STE V1 (mayor especificidad >2.5 mm) – STE en aVR (b) D1 – STD DIII>aVL – STD V5 S1 – BCRD S1 (a)
- 67. ANTERIOR MID-LAD • Distal a Dg1 y S1 D1 • STE V2-V4 S1 • STE máximo en V2 y V3 • No STD en DIII – SENS 41%, ESP 95% • Wraparound LAD STE INF – offset cambios en espejo: STD
- 68. • EKG, LADDistal versus Proximal
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- 70. EKG compromiso septal STE V1–V4, STE V1 = 2.5 mm
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- 72. EKG MID-DISTAL LAD STE V2–V4 PARED INF muy escaso STD
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- 74. Wraparound LAD STE INF + V4-V5 STD reciproco aVl ADA larga ocluida distal
- 76. IAM PARED INFERIOR •Dominancia se refiere a arteria que da DP • Pared inferior es irrigada por: – ACD 80-85%: dominancia derecha – ACx 15%: dominancia izquierda – 10% codominancia – Compromiso de pared posterior y/o lateral con ambas dominancias • IAM de pared inferior es importante discriminar RCA (proximal/distal) versus ACx para implicancia terapeutica si compromiso de VD – Algoritmos publicados, Fiol 2004, Gregg 2011
- 77.
- 78.
- 79. PARED INFERIOR ACD •ACD puede ocluirse proximal o distal – Proximal a RV marginal (a) 50% • Compromiso de VD • STE 0,5-1,0 mm V4R(+) S88, E78 • STE V1 (poors V4R) – Distal a RV marginal, respeta VD (b) • PARED INFERIOR por ACD – STE III>II – STD I, aVL (>1mm)
- 81.
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- 83. EKG, complementar dx STE in leads II, III, aVF, and V3, STD I, aVL, and V2. BAVC
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- 85. PARED INFERIOR ACx •INFERO-LATERAL más común ACx •IAM ACx 30% no manifestación EKG •Más raro que de STE que RCA •INFERIOR por ACx -D1 iso-eléctrica o STE -STE >0,5mm en V5-V6 -STE pared lateral escaso (aVL) -STE II>III ACx dominante S97 E90
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- 89. Algoritmo Fiol Ann NoninvasiveElectrocardiol. 2004
- 90. PARED INFERIOR ACxvs RCA
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- 96.
- 97. Elena Sgarbossa STE ≥1mm concordante con QRS — score 5. STD ≥ 1 mm en V1 a V3 — score 3. STE ≥ 5 mm discordante con QRS (QS, rS) — score 2 - Puntaje ≥3 ESP 90%
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- 107.
- 108. Facultad de Medicina PontificiaUniversidad Católica de Chile EKG IAM+ISQUEMIA Curso EKG Departamento Cardiología Julián Vega Adauy, Becario Cardiología Julio 2012
- 111.
- 115.
- 117. LAD Distal versusProximal
- 118.
- 119. EKG STEen DII V2 le falta STE discordante con QRS (“STD relativa”)
Notas del editor
- #12 The authors reported this morphology in 2% of LAD occlusions. 1-3 mm of upsloping ST depression in leads V1 to V6 That continues into tall, positive symmetrical T waves, with normal QRS and loss of R-wave progression 1-2 mm ST elevation in aVR
- #13 The authors reported this morphology in 2% of LAD occlusions. 1-3 mm of upsloping ST depression in leads V1 to V6 That continues into tall, positive symmetrical T waves, with normal QRS and loss of R-wave progression 1-2 mm ST elevation in aVR
- #20 Wellens Type A
- #22 Widespread T-wave inversions with slight ST depression secondary to subarachnoid haemorrhage. The QT interval is prolonged (greater than half the R-R interval).
- #23 Widespread, giant T-wave inversions (“cerebral T waves”) secondary to subarachnoid haemorrhage. The QT interval is also grossly prolonged (600 ms
- #24 REPOL STE concavidad
- #27 REPOL STE concavidad
- #39 A: Rapid UPSLOPE B: Slow UPSLOPE C: FLAT – Horizontal D: Downslope
- #40 C: FLAT – Horizontal D: Downslope
- #43 STE DIII>DII, cambios reciprocos en aVL + STD en V2 = INFERO-POSTERIOR AMI por oclusión de RCA
- #46 Pérdida de concavidad, convexidad
- #65 Proximal o Distal D1 Radica en cambios reciprocos en pared inferior STE I, aVL y ocasional V1 STE aVL >0,5 SENS y >1.0 ESP Proximal a D1 STD DIII > STE aVL Proximal S1
- #66 STEMI LATERAL: STE < 1 mm I y aVL STD reciproco marcado en III y aVF
- #67 Proximal o Distal D1 Radica en cambios reciprocos en pared inferior STE I, aVL y ocasional V1 STE aVL >0,5 SENS y >1.0 ESP Proximal a D1 STD DIII > STE aVL Proximal S1
- #70 There is STE in V1–V4, with STE in V1 = 2.5 mm; this is very specific for septal involvement and indicates septal injury. The septum did not have collateral circulation off of the conal branch of the RCA, as it does in many cases.
- #71 There is STE in V1–V4, with STE in V1 = 2.5 mm; this is very specific for septal involvement and indicates septal injury. The septum did not have collateral circulation off of the conal branch of the RCA, as it does in many cases.
- #72 Mid- or distal LAD occlusion. There is STE in leads V2–V4, with only minimal, if any, inferior ST depression
- #73 Mid- or distal LAD occlusion. There is STE in leads V2–V4, with only minimal, if any, inferior ST depression
- #75 Wraparound LAD STE INF + V4-V5 STD reciproco aVl
- #76 AD is graded into three types according to Type 1 : Falls short of Apex Type 2 : Reach up to the LV apex Type 3 : Wraps around LV apex and travels some distance in the posterior Inter-ventricular groove.
- #83 Case 2. Standard 12-lead ECG shows STE in leads II, III, aVF, and V3, and ST depression in I, aVL, and V2. Complete heart block is present due to involvement of the RCA branch supplying the AV node
- #84 Case 2. Standard 12-lead ECG shows STE in leads II, III, aVF, and V3, and ST depression in I, aVL, and V2. Complete heart block is present due to involvement of the RCA branch supplying the AV node
- #87 Inferoposterolateral AMI due to 100% proximal dominant circumflex occlusion. Lateral STE, V6
- #93 LAD Proximal
- #94 Case 1. Standard 12-lead ECG plus leads V7–V9 show posterior wall injury. Note the ST depression in leads V1–V5 and STE in V6. The addition of the V7–V9 leads demonstrates that STE continues along the posterior wall of the left ventricle, in leads V7–V9
- #102 LATERAL, Dg1 (ACx STE INF)
- #103 Mid LAD
- #104 IAM pared inferior + VD Precordiales derechas Precordiales son derechas, 2 claves: QRS: I, aVL y V6 deberían ser similares, P: Planas en V4-V6, deberian ser (+)
- #105 SB
- #106 HVI + STRAIN Markedly increased LV voltages: S wave in V1 + R wave in V6 > 35 mm; R wave in aVL > 11 mm. Increased R wave peak time: the upstroke of the QRS complex is slurred in V5-6, resulting in minor QRS broadening. Left ventricular strain pattern: T wave inversion in the lateral leads V5-6, I and aVL. Left axis deviation. Signs of left atrial enlargement .
- #107 POST-INF, STE min V6, STE INF + STD V2-V3 ACx dom
- #108 ADA Proximal STE in aVL and reciprocal depression in inferior leads mark this as a proximal occlusion and large anterior MI
- #110 Concave “saddleback” ST elevation in leads I, II, aVL, V4-6 with depressed PR segments. There is reciprocal ST depression and PR elevation in aVR.
- #111 DGX, QTc corto 370 ms STD cubeta en pared inferior
- #119 There is concordant STE in lead II, sufficient for a diagnosis of STEMI. Lead V2 does not have normal discordant STE; this is suspicious for relative ST depression. Suspicions are confirmed with comparison with the previous tracing STE in lead II V2 does not have normal discordant STE
- #120 There is concordant STE in lead II, sufficient for a diagnosis of STEMI. Lead V2 does not have normal discordant STE; this is suspicious for relative ST depression. Suspicions are confirmed with comparison with the previous tracing STE in lead II V2 does not have normal discordant STE