El documento describe la aterosclerosis, una enfermedad crónica de las arterias causada por el depósito de placa que engrosa las paredes arteriales. La placa se forma debido a la disfunción endotelial, inflamación y trombosis asociadas principalmente con factores de riesgo como la hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, tabaquismo y obesidad. El documento también explica los mecanismos subyacentes y las opciones de tratamiento médico y de estilo de vida para reducir el riesgo de eventos cardiovas

1. ATEROSCLEROSIS
CARDIOLOGÍA
Dr. Cesar Augusto Rivas
Alumno Alan Carvajal

2. • Engrosamiento de la capa
íntima de las arterias de
mediano y gran calibre.
• Consecuencia del deposito
crónico de colesterol, m.l,
calcio y otros elementos
que forman una PLACA.
• Crecimiento excéntrico
inicial.
No confundir con
ARTERIOESCLEROSIS

3. • Enfermedad vascular de
evolución crónica que se
manifiesta por tres factores
principales.
1) DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
2) INFLAMACIÓN
3) TROMBOSIS
Tiene consecuencias agudas y
crónicas

4. • Es metabólicamente
activo.
• Normalmente
predomina el sistema
vasodilatador.
ON
PG
EDHF
ET-1
EDCF
ML
ML
• Normalmente el endotelio
es una superficie NO
TROMBOGÉNICA, gracias
a ON, Activador tisular del
plasminógeno y
heparansulfatos.
• Daño a la estructura

5. • Citocinas y endotoxinas
• Hipercolesterolemia
• HTA
• DM
• Angiotensina II
• Obesidad
• Tabaco
MECANISMO: Reducen sintasa de óxido nítrico, y
aumentan oxidasa de NAD(P)H
LA REDUCCIÓN ON DESENCADENA OTROS
PROCESOS
Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato

6. • CONSECUENCIAS DE LA
REDUCCIÓN DE ON
1) Vasocontricción, especialmente
CORONARIA, AÓRTICA, RENAL y
CARÓTIDEA.
2) Aumentan los radicales libres.
3) Favorece la adhesión de
macrófagos.
4) Aumenta riesgo de trombosis
arterial y sx isquémicos agudos.
- Proteína C dismuye
- Aumenta el inhibidor tisular del
plasminógeno.
- Aumentan metaloproteinasas.

8. Ia/Ib
Ib/IIIa

9. 1
2
3
4
5
6
7
8
9

10. • Teoría del remodelado vascular (crecimiento
excéntrico o extraluminal inicial).
• El fenómeno de Glagov explica el porque una
arteriografía coronaria (luminografía) puede ser
completamente normal presencia de una placa de
ateroma de tamaño significativo.

11. • VULNERABLE
1) Núcleo lipídico grande
2) Pared delgada
3) Inflamación densa
• ESTABLE
1) Núcleo lipídico pequeño
2) Pared gruesa
3) Comprometen luz

12. • La ecografía intravascular (EIV)
en escala de grises es una
herramienta diagnóstica de
carácter invasivo que ofrece una
visualización tomográfica de las
arterias coronarias con alta
resolución y en tiempo real.
• Por tanto, esta técnica permite
evaluar la morfología, la
severidad y la extensión de la
placa coronaria.
• La EIV es actualmente la única
modalidad de imagen que puede
ofrecer información in vivo
respecto de las modificaciones
cronológicas en el tamaño de la
placa aterosclerótica

13. • Siguen llegando LDL al subendotelio.
• Continua la llegada de monocitos.
• El núcleo lipídico se sigue formando gracias a los
restos de las células espumosas.
• Se produce un intenso proceso inflamatorio por
secreción de fx originados por macrófagos.
• La inflamación erosiona el endotelio (denudación
endotelial), lo cual original AGREGACION
PLAQUETARIA.

14. 7
LT y
FNT a

16. ANTICOAGULANTES
VIA o CAMINO A
BLOQUEAR
MEDICAMENTO MECANISMO
COX AINE (aspirina)
Inhiben la COX
plaquetaria, evitan la
conversión de ác.
Araquidónico a
Tromboxano A2
ADP CLOPIDOGREL
Inhibe la adhesión
del ADP a su
receptor plaquetario
RECEPTORES II/b y
III/a
ABXICIMAB
TIROFIBAN
EPIFIBATIDE
Bloquean
directamente dichos
receptores, evitando
que se unan las
plaquetas entre sí

17. • HIPERCOLESTEROLEMIA
Niveles plasmáticos ≥ 200 mg/dl
A mayores niveles, la enfermedad complicada
aparece a edades más tempranas.
- LDL niveles normales ≤ 160 mg/dl
- LDL niveles ideales ≤ 130 mg/dl
- HDL niveles normales ≥ 50 mg/dl
- HDL niveles aterogénicos ≤ 35 mg/dl

18. • LDL
- Están compuestas en su mayor
parte por APOPROTEINA B-100.
- APB100 tiene una similitud
estructural al plasminógeno.
- Factor tisular activador del
plasminógeno “confunde” a las
moléculas.
- Inhibe fibrinólisis
- Promueve proliferación de m.l. al
inhibir el fx B.

19. • HDL
- Favorece la aparición de
APOPROTEINA A-1.
- AP A-1 ayuda al hígado a captar
colesterol y metabolizarlo.
- HDL tiene efecto de “escoba”
en el plasma.

20. • TRIGLICÉRIDOS
- Son inversamente proporcionales
a las HDL (a mayor TG, menor
HDL)
- Elevan Apoproteína B.
VALOR NORMAL ≤ 150 mg/dl
VALOR ATEROGÉNICO ≥ 250 mg/dl

21. • HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Genera hiperplasia e
hipertrofia de la capa media.
• El depósito de material graso
aumenta cuando coexiste
HTA, dieta hipersódica.
• NA, aumenta la absorción de
colesterol a nivel intestinal.

22. • HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Causa disfunción endotelial y
erosión.
• Promueve un estado de
hipercoagubilidad y
vasocontricción
-Produce ET-1
-ATII
-Aldosterona

23. • TABAQUISMO
• Monóxido de carbono, inhibe
formación de factores
vasodilatadores (ON, prostacicilina) y
estimula la producción de fx
vasoconstrictores.
• EFECTOS EN LOS NIVELES
PLASMATICOS DE COLESTEROL
- Incrementa en 3.5% el colesterol
total
- Aumenta 16% las LDL
- Reduce 5% las HDL
• Promueve agregación plaquetaria.
• Aumenta MVO2 y desplaza
hemoglobina.

24. • SEXO
- Más común en hombres, relación 4:10
- Efecto protector de los estrógenos.
• HERENCIA
• ESTRÉS
• PERSONALIDAD TIPO A
• SEDENTARISMO
• ANTICONCEPTIVOS ORALES

25. • FRAMINGHAM-> 20% de los px
con eventos vasculares agudos NO
tienen los fx de riesgo
aterogénicos clásicos.
• Los estudios afirman que la
INFLAMACIÓN se encuentra en
todas las fases de la formación de
placas.
• INFLAMACIÓN CRÓNICA: Produce
expresión de moléculas de
adhesión, aumenta inhibidor del
activador del plasminógeno,
reduce ON.

26. • VALORES DE REFERENCIA
• Normales: <1 mg/dl
• Moderado: 1-3 mg/dl
• Alto: >3 mg/dl
ESTATINAS: Fármacos
pleiotrópicos, otra función
es reducir niveles de PCR.
ATII: Aumenta niveles de PCR

29. • MEDIDAS DIETÉTICAS
- No rebasar 300mg de
colesterol al día
- Reducir sal, grasas
saturadas, azucares
simples.
- Colesterol y grasas
saturadas NO son
indispensables.

30. • FARMACOLÓGICO
- NO SUSTITUYE MEDIDAS
DIETÉTICAS.
- Inicia en px refractarios a la
dieta o con cifras muy elevadas
basales.
- NIVEL BASAL
> 300 mg/dl colesterol
> 160 mg/dl LDL
- REFRACTARIO
> 200 mg/dl colesterol
> 130 mg/dl LDL

31. FÁRMACO ACCIÓN MECANISMO DOSIS
Colestiramina
Reducen
absorción de
colesterol
Secuestro de
ácidos biliares
4-8 mg/día
Colestipol
Reducen
absorción de
colesterol
Secuestro de
ácidos biliares
10-30 mg/día
Ác. Nicotínico
(B3) (x)
Reduce niveles
de LDL y
reduce
triglicéridos
Bloquea
síntesis de
VLDL en
hígado y
bloquea
sustrato
lipídico
hepático.
3 a 6 gr/dia

32. FÁRMACO ACCIÓN MECANISMO DOSIS
Probucol (x)
Reducen niveles
de LDL y HDL
(?) 500 mg c/12h
Bezafibrato (F)
Disminuye
triglicéridos
plasmáticos,
disminuye LDL,
aumenta HDL
Aumenta lipasa
lipoproteica de
musculo
esquelético
400 mg c/24 h
Genfibrozil (F)
Reduce
triglicéridos
(aumento
paradójico de
LDL)
Aumenta
actividad de
lipoproteinlipasa
y aumenta
excreción biliar
300-600 mg c/12 h

33. FÁRMACO ACCIÓN MECANISMO DOSIS
LOVASTATINA
Reducen niveles
de LDL y
aumentan HDL, sin
elevar TG
significativamente
Inhiben HMG-CoA
reductasa
20- 60 mg c/24h
SINVASTATINA,
ATORVASTATINA,
PRAVASTATINA
10-80 mg c/24 h
ROSUVASTATINA 5-40 mg c/24 h

34. PROFILAXIS
PRIMARIA
SECUNDARIA