ISQUEMIA, LESION
   Y NECROSIS
 Dr. J. Gerardo Franco Cárdenas
CIRCULACION CORONARIA
CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA
CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA
CIRCULACION CORONARIA Y
REGIONES IRRIGADAS POR ELLA
ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.
     FISIOPATOLOGIA
La isquemia, lesión y el infarto se deben a
la incapacidad de las arterias coronarias
para aportar suficiente cantidad de sangre
oxigenada (in balance entre la toma y
aporte) al tejido miocárdico irrigado por
ellas, de tal modo que satisfaga la
demanda tisular de oxígeno (isquemia).
ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.
        ETIOLOGIA.
OCLUSION (OBSTRUCCION): de una
arteria coronaria ya estrecha, por un
coágulo sanguíneo, producido por la
rotura de una placa aterosclerótica y la
aparición de la consiguiente hemorragia
dentro de la misma.
ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA:
causado por la constricción del músculo
liso de la pared de dicha arteria.
ISQUEMIA, LESION, NECROSIS.
        ETIOLOGIA.
DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL: coronario por
cualquier causa que no sea la obstrucción o el espasmo,
como: arritmia, TEP, hipotensión, choque de cualquier
origen.
AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo
desacostrumbado, estrés emocional, cansancio,
aumento del volumen sanguíneo (sobrecarga de
volumen), impuesto a un corazón con arterias coronarias
ateroscleróticas.
DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO: en la
sangre que afluye al miocardio, debido a hipoxemia
producida por IRA.
EXPOSICION A DROGAS: cocaína.
ISQUEMIA
ISQUEMIA
Aparece cuando se produce una disminución o
una total ausencia de irrigación sanguínea del
miocardio, provocando una carencia de O2
(anoxia) en el interior de las células cardíacas.
En el ECG la isquemia se observa por cambios
en la polaridad y morfología de la ONDA T.
Se conocen dos tipos de isquemia:
subendocárdica y subepicárdica.
ISQUEMIA
SUBENDOCARDICA:
  Cuando el tejido
  subendocárdico está
  isquémico se produce un
  retraso en la repolarización de
  dicha área.
  El tejido genera un vector
  (isquemia): se aleja del área
  isquémica y apunta hacia el
  epicardio.
  Se registra en el ECG ondas T
  altas y acuminadas.
  Esta isquemia a veces es
  difícil de reconocer, debido a
  que las ondas T normales son
  positivas, por lo que el
  diagnóstico diferencial se basa
  en la morfología más que en la
  polaridad.
ISQUEMIA
SUBEPICARDICA.
  Al estar el tejido subepicárdico
  isquémico, se producirá un
  retraso en la repolarización en
  esta área.
  El tejido genera un vector
  (isquemia) que se aleja de la
  zona isquémica y apunta al
  subendocardio.
  Se registra en el ECG ondas T
  negativas, de vértices picudos
  y ramas simétricas.
  No ofrece duda de diagnostico
  diferencial con las ondas T
  normales.
LESION
LESION
Si la isquemia es grave o prolongada, las células
cardíacas anóxicas sufren una lesión de miocardio
moderada o grave y dejan de funcionar con normalidad,
incapaces de contraerse o de generar impulsos
eléctricos de la forma adecuada.
Durante esta fase, la lesión celular aún es reversible, de
manera que las células dañadas siguen siendo viables y
susceptibles de ser salvadas durante algún tiempo, tras
retornar el flujo sanguíneo y la oxigenación adecuadas.
El tejido lesionado está representado en el ECG por el
SEGMENTO ST.
Se conocen dos tipos de lesión: subendocárdica y
subepicárdica.
LESION
SUBENDOCARDICA:
  Al contrario de lo que ocurre
  con la isquemia
  subendocárdica, cuando hay
  lesión en esta región se
  produce un vector (lesión) que
  apunta hacia el área
  lesionada, alejándose por
  tanto del epicardio.
  Se registra en el ECG desnivel
  negativo del segmento ST-T.
                          ST-
  El segmento ST-T normal es
                ST-
  isoeléctrico.
LESION
SUBEPICARDICA:
  Al contrario de lo que
  ocurre con la isquemia
  subepicárdica, la lesión
  subepicárdica produce un
  vector (lesión) que
  apunta hacia el área
  lesionadas, por lo que se
  aleja del subendocardio.
  Se registra en el ECG un
  desnivel positivo del
  segmento ST-T.
             ST-
  El segmento ST-T normal
                ST-
  es isoeléctrico.
NECROSIS
NECROSIS
Si la isquemia miocárdica grave se prolonga debido a la
ausencia completa y continuada de aporte sanguíneo,
las células cardíacas anóxicas acaban por lesionarse de
forma irreversible y mueren, volviéndose eléctricamente
inertes.
En el momento de la muerte celular, se produce
necrosis e infarto de miocardio.
Las células necróticas no se normalizan tras la
revascularización o la reoxigenación.
Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente inactivo,
por lo que si una determinada área está inactiva no
producirá, el vector de despolarización correspondiente.
NECROSIS
En el ECG se registra una
onda Q profunda o también
llamado complejo QS.
La presencia de onda Q
grande es indicativa de
necrosis.
Pudiera observarse complejos
Qr y QR. Las ondas r o R se
explican por la existencia de
áreas sanas adyacentes a l
tejido necrótico, dando origen
a múltiples y pequeños
vectores de despolarización.
Cuanto más profunda es la
onda Q, mayor es el área de
necrosis.
La presencia de complejos QS
indica la existencia de un
infarto de miocardio
transmural.
NECROSIS
CRITERIOS DE ONDA Q
    PATOLOGICA:
    En un ECG normal existen
    ondas q (en V5-V6, los
                V5-
    complejos son de morfología
    qRs).
CRITERIOS:
A. El voltaje de la onda Q es mayor
    del 25 % del voltaje de la onda
    R.
B. La duración de la onda Q es
    igual o mayor de 0.04”.
C. Ayuda aún más al diagnóstico
    encontrar muescas y
    empastamientos en la rama
    ascendente o descendente de la
    onda Q.
ALTERACIONES EN LAS DERIVACIONES DEL ECG
QUE ESTAN SOBRE EL IM DURANTE LAS CUATRO
 FASES DE UN IAM TRANSMURAL CON ONDA Q
DERIVACIONES QUE ESTÁN SOBRE EL IM Y
OPUESTAS RELACIONADAS CON LAS DIVERSAS
   LOCALIZACIONES DEL IAM CON ONDA Q

Isquemia, Lesion Y Necrosis

  • 1.
    ISQUEMIA, LESION Y NECROSIS Dr. J. Gerardo Franco Cárdenas
  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
    ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. FISIOPATOLOGIA La isquemia, lesión y el infarto se deben a la incapacidad de las arterias coronarias para aportar suficiente cantidad de sangre oxigenada (in balance entre la toma y aporte) al tejido miocárdico irrigado por ellas, de tal modo que satisfaga la demanda tisular de oxígeno (isquemia).
  • 7.
    ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. ETIOLOGIA. OCLUSION (OBSTRUCCION): de una arteria coronaria ya estrecha, por un coágulo sanguíneo, producido por la rotura de una placa aterosclerótica y la aparición de la consiguiente hemorragia dentro de la misma. ESPASMO DE ARTERIA CORONARIA: causado por la constricción del músculo liso de la pared de dicha arteria.
  • 8.
    ISQUEMIA, LESION, NECROSIS. ETIOLOGIA. DISMINUCION DEL FLUJO ARTERIAL: coronario por cualquier causa que no sea la obstrucción o el espasmo, como: arritmia, TEP, hipotensión, choque de cualquier origen. AUMENTO DEL TRABAJO DEL MIOCARDIO: esfuerzo desacostrumbado, estrés emocional, cansancio, aumento del volumen sanguíneo (sobrecarga de volumen), impuesto a un corazón con arterias coronarias ateroscleróticas. DISMINUCION DE LOS NIVELES DE OXIGENO: en la sangre que afluye al miocardio, debido a hipoxemia producida por IRA. EXPOSICION A DROGAS: cocaína.
  • 9.
  • 10.
    ISQUEMIA Aparece cuando seproduce una disminución o una total ausencia de irrigación sanguínea del miocardio, provocando una carencia de O2 (anoxia) en el interior de las células cardíacas. En el ECG la isquemia se observa por cambios en la polaridad y morfología de la ONDA T. Se conocen dos tipos de isquemia: subendocárdica y subepicárdica.
  • 11.
    ISQUEMIA SUBENDOCARDICA: Cuandoel tejido subendocárdico está isquémico se produce un retraso en la repolarización de dicha área. El tejido genera un vector (isquemia): se aleja del área isquémica y apunta hacia el epicardio. Se registra en el ECG ondas T altas y acuminadas. Esta isquemia a veces es difícil de reconocer, debido a que las ondas T normales son positivas, por lo que el diagnóstico diferencial se basa en la morfología más que en la polaridad.
  • 12.
    ISQUEMIA SUBEPICARDICA. Alestar el tejido subepicárdico isquémico, se producirá un retraso en la repolarización en esta área. El tejido genera un vector (isquemia) que se aleja de la zona isquémica y apunta al subendocardio. Se registra en el ECG ondas T negativas, de vértices picudos y ramas simétricas. No ofrece duda de diagnostico diferencial con las ondas T normales.
  • 13.
  • 14.
    LESION Si la isquemiaes grave o prolongada, las células cardíacas anóxicas sufren una lesión de miocardio moderada o grave y dejan de funcionar con normalidad, incapaces de contraerse o de generar impulsos eléctricos de la forma adecuada. Durante esta fase, la lesión celular aún es reversible, de manera que las células dañadas siguen siendo viables y susceptibles de ser salvadas durante algún tiempo, tras retornar el flujo sanguíneo y la oxigenación adecuadas. El tejido lesionado está representado en el ECG por el SEGMENTO ST. Se conocen dos tipos de lesión: subendocárdica y subepicárdica.
  • 15.
    LESION SUBENDOCARDICA: Alcontrario de lo que ocurre con la isquemia subendocárdica, cuando hay lesión en esta región se produce un vector (lesión) que apunta hacia el área lesionada, alejándose por tanto del epicardio. Se registra en el ECG desnivel negativo del segmento ST-T. ST- El segmento ST-T normal es ST- isoeléctrico.
  • 16.
    LESION SUBEPICARDICA: Alcontrario de lo que ocurre con la isquemia subepicárdica, la lesión subepicárdica produce un vector (lesión) que apunta hacia el área lesionadas, por lo que se aleja del subendocardio. Se registra en el ECG un desnivel positivo del segmento ST-T. ST- El segmento ST-T normal ST- es isoeléctrico.
  • 17.
  • 18.
    NECROSIS Si la isquemiamiocárdica grave se prolonga debido a la ausencia completa y continuada de aporte sanguíneo, las células cardíacas anóxicas acaban por lesionarse de forma irreversible y mueren, volviéndose eléctricamente inertes. En el momento de la muerte celular, se produce necrosis e infarto de miocardio. Las células necróticas no se normalizan tras la revascularización o la reoxigenación. Un tejido necrosado es un tejido eléctricamente inactivo, por lo que si una determinada área está inactiva no producirá, el vector de despolarización correspondiente.
  • 19.
    NECROSIS En el ECGse registra una onda Q profunda o también llamado complejo QS. La presencia de onda Q grande es indicativa de necrosis. Pudiera observarse complejos Qr y QR. Las ondas r o R se explican por la existencia de áreas sanas adyacentes a l tejido necrótico, dando origen a múltiples y pequeños vectores de despolarización. Cuanto más profunda es la onda Q, mayor es el área de necrosis. La presencia de complejos QS indica la existencia de un infarto de miocardio transmural.
  • 20.
    NECROSIS CRITERIOS DE ONDAQ PATOLOGICA: En un ECG normal existen ondas q (en V5-V6, los V5- complejos son de morfología qRs). CRITERIOS: A. El voltaje de la onda Q es mayor del 25 % del voltaje de la onda R. B. La duración de la onda Q es igual o mayor de 0.04”. C. Ayuda aún más al diagnóstico encontrar muescas y empastamientos en la rama ascendente o descendente de la onda Q.
  • 21.
    ALTERACIONES EN LASDERIVACIONES DEL ECG QUE ESTAN SOBRE EL IM DURANTE LAS CUATRO FASES DE UN IAM TRANSMURAL CON ONDA Q
  • 22.
    DERIVACIONES QUE ESTÁNSOBRE EL IM Y OPUESTAS RELACIONADAS CON LAS DIVERSAS LOCALIZACIONES DEL IAM CON ONDA Q