Quimica sanguinea

Introducción a la química sanguínea
Bun y Urea
Creatinina
Acido Úrico

¿Que es la Química Sanguínea?

¿Para que se realiza?
Confirmar un diagnostico
Controlar un tratamiento
Diagnostico precoz

¿Que funciones orgánicas mide?
CardiacaRenal Hepática
Prostática
Pancreática

Pruebas para función Renal
Electrolitos
Potasio: 3.3-5.1 mmol/L
Sodio: 136-145 mmol/L
Cloruro: 98-106 mmol/L
Bicarbonato: 21 - 23 mEq/l
Calcio: 2.2-2.6 mmol/L
Fosforo 2.4 a 4.1 mg/dl

Otros
Acido úrico:
3.4-7.0 mg/dl
Creatinina: 0.7-1.2 mg/dl
Urea: 10-50 mg/dl
BUN: 6-20mg/dl

Pruebas de función Hepático
TGO: 0-37 U/L
TGP: 0-41 U/L

Pruebas de Función Hepática
Proteinas totales: 6.5-8 g/dl
Albumina: 3.5-5.5 g/dl
Fosfatasa Alcalina:
40-129 U/L

Amilasa: 4-25 mu/mL
Lipasa: < 2 u/mL
Glucosa: 55-115 mg/dl
Pruebas para funciónpancreática

Pruebas de Función Cardiacas
Colesterol HDL
LDH
TriglicéridosColesterol LDL
CK-MB, BB, MM
Colesterol total

Prueba Para Función Prostática
Fosfatasa ACIDA total
Menu

NITROGENO UREICO EN
SANGRE
BUN
Menu

UREA
 DEFINICION
 CONCENTRACION NORMAL DE UREA
EN PLASMA: OSCILA ENTRE 6-22mg/dL
 Influenciada por el contenido de nitrogeno en
la dieta y por la ingesta de fluidos.
Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos Nitrogenados No
Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

NITROGENO UREICO EN
SANGRE
 Sinónimos: Urea, NUS, BUN.
 Amoniaco(NH3)
 Uso
 ¿Que representa la elevación BUN?
 Consideraciones al interpretar
Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII.
Compuestos Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

 http://www.google.hn/imgres?imgurl=http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_Farmacia/IMAGENES/ciclo-urea.gif&imgrefurl=http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_Farmacia/tema30-
2.htm&usg=__G31Fu0Y12STCtGtf0p-dzJAOIS8=&h=636&w=632&sz=81&hl=es&start=1&um=1&itbs=1&tbnid=G-
GKQiI8WQLrnM:&tbnh=137&tbnw=136&prev=/images%3Fq%3DCiclo%2Bde%2Bla%2Burea%26um%3D1%26hl%3Des%26sa%3DN%26rlz%3D1R2RNTN_esHN372%26tbs%3Disch:1

ALTERACION DEL BUN
 Fisiológicamente:
Zepeda Javier C. Patologia Clinica (2008).Capitulo XII. Compuestos
Nitrogenados No Proteicos. Tegucigalpa. Honduras.

Azotemia en :
 Deshidratación

 Disminución del volumen plasmático

 Aumento del catabolismo proteico

 Retención de catabolitos

Uremia
 Sindrome Clinico que resulta de una
disminución de la función renal que
progresivamente se ha instalado pasando
por varios estadios.
 Caracteriza por: Azotemia (100mg/dl y
aumenta hasta 200mg/dl)

PATOLOGIAS
ICC Insuficiencia Hepática
Insuficiencia Renal Dieta Baja en proteínas
Ataque Cardiaco Desnutrición
Glomerulonefritis Sobrehidratación
Pielonefritis Fármacos

Ventajas y Desventajas del BUN
Ventajas
Desventajas
• Tanto en la azotemia prerenal y
postrenal el BUN está más
elevado que la creatinina.
• La urea es el principal producto
nitrogenado de desecho del
metabolismo de las proteínas y
sólo se sintetiza en e l hígado
• Es uno de los estudios más
solicitados para detectar la
capacidad del riñón para excretar
desechos metabólicos.
• las determinaciones de urea es
mucho menos específica que de
la creatinina sérica.
• Poco Sensible y especifica
• Tiene mejores resultados junto
con la creatinina.

Realización la Prueba
 Preparación del paciente: ayuno de 8 hrs.
 Muestra: Suero o plasma.
 Valores normales: 20-45 mg /dl (Urea)
9-20 mg/dl (N.U)
 Metodología: Espectrofotometría
 Almacenamiento:
 Temperatura ambiente:24 horas Refrigerado:
5 días Congelado: 6 meses.

REALIZACION DE LA PRUEBA

Espectrofotometría
 Definición
 Aplicación

Arginina
Glicina
metionin
a
Constituye la fuente inmediata y directa para
regenerar ATP y proveer de energía a las
células musculares.
Bioquimica, La base molecular de la vida, Mckee Trudy, Mckee James. Tercera
Edicion
Menu

http://krea-
genic.com/spanish/grafik/transportsystem.jpg

Usualmente es producida por el cuerpo en una tasa
muy constante (dependiendo de la masa de los
músculos).)
Bioquimica, La base molecular de la vida, Mckee Trudy, Mckee James. Tercera

>
VALORES NORMALES EN
PLASMA O SUERO 0.6-1.2
mg/dL
Valores en
la orina
1 a 2 g/ 24hrs 0.8 y 1.8 g/ 24hrs
Sexo
Edad
Peso
Raza
Patologia clinica, Manual para el Medico General, Zepeda Carlos, Segunda
edicion

Necrosis tubular aguda
Deshidratación
Nefropatía diabética
Eclampsia
Glomerulonefritis
Insuficiencia renal
Distrofia muscular
Rabdomiólisis
Distrofia muscular (etapa
avanzada)
Miastenia grave
Síndrome de Alport
Insuficiencia renal crónica
Síndrome de Cuhing
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000410.htm

 Es causada por una falta
de oxígeno a los tejidos
renales (isquemia de los
riñones).
 Las estructuras internas
del riñón, particularmente
los tejidos del túbulo
renal, resultan dañados o
destruidos. La NTA es
uno de los cambios
estructurales más
comunes que pueden
llevar a insuficiencia
renal aguda.
PRUEBAS Y EXAMENES
-Los niveles de BUN y de creatinina sérica
se pueden incrementar
-La excreción fraccionada de sodio y de
urea puede ser relativamente alta
-Una biopsia renal puede mostrar necrosis
tubular aguda
-El análisis de orina puede mostrar
cilindros, células de los túbulos renales y
glóbulos rojos

Es un daño o enfermedad renal
que se da como complicación de
la diabetes.
EXAMENES A REALIZAR:
BUN
CREATININA
El principal signo de nefropatía
diabética es la proteína
persistente en la orina. (La
proteína puede aparecer en la
orina durante 5 a 10 años antes
de que se presenten otros
síntomas).

 Es la presencia de crisis
epilépticas en una mujer
embarazada que no tienen
relación con una afección cerebral
preexistente.PRUEBAS Y EXAMENES A
REALIZAR
Factores de coagulación
sanguínea
Creatinina
Hematocrito
Ácido úrico
Función hepática
Conteo de plaquetas
Proteína en orina

Análisis de orina bajo el
microscopio
Depuración de creatinina
Proteína total
Ácido úrico en la orina
Creatinina en orina
Proteína en orina
Glóbulos rojos en orina
La gravedad específica de la orina
 Es un tipo de enfermedad
renal en la cual la parte de los
riñones que ayuda a filtrar los
desechos y líquidos de la
sangre se daña.
 La glomerulonefritis puede
ser causada por problemas
específicos con el sistema
inmunitario del cuerpo, pero a
menudo se desconoce la
causa exacta.
 El daño a los glomérulos
provoca la pérdida de sangre
y proteína en la orina.
La depuración a menudo se
mide como milímetros/minuto
(ml/min). Los valores normales
son:
Hombres: 97 a 137 ml/min
Mujeres: 88 a 128 ml/min

 Es un grupo de trastornos
que involucra debilidad
muscular y pérdida del tejido
muscular, las cuales
empeoran con el tiempo.EXAMENES A
REALIZAR:
Aldolasa
Creatinina
Creatina-fosfocinasa
LDH
Mioglobina en orina y
suero

 Es la descomposición de las fibras musculares
que ocasiona la liberación de los contenidos
de dichas fibras (mioglobina) en el torrente
sanguíneo. Algunas de éstas son tóxicas para
el riñón y con frecuencia causan daño renal.
EXAMENES A REALLIZAR:
La creatinfosfocinasa está muy alta
El examen de mioglobina sérica resulta
positivo
El potasio sérico puede estar muy alto
Un análisis de orina puede revelar cilindros
y ser positivo para hemoglobina sin
evidencia de glóbulos rojos en el examen
microscópico
El examen de mioglobina urinaria es
positivo

 Es un trastorno hereditario
que causa daño a los
diminutos vasos sanguíneos
en los riñones.
 Es una forma hereditaria de
inflamación del riñón (nefritis)
y es causado por una
mutación en un gen para una
proteína en el tejido
conectivo, llamada colágeno.
 El trastorno es poco común y
afecta con mayor frecuencia
a los hombres. Las mujeres
pueden transmitir el gen del
trastorno a sus hijos incluso si
no tienen síntomas.
El análisis de orina muestra
sangre, proteína y otras
anomalías
El BUN y la creatinina están
elevados
El conteo de glóbulos rojos y el
hematócrito pueden disminuir
Una biopsia renal muestra
glomerulonefritis crónica

LA PROPORCION UREA/CREATININA ES
MAYOR DE 10 CUANDO HAY:
- EXCESO DE LA INGESTION DE PROTEINAS EN
PRESENCIA DE LA FUNCION RENAL
COMPROMETIDA.
- SANGRE EN EL INTESTINO DELGADO
- EXECESO DEL CATABOLISMO TUBULAR
- IMBALANCE GLOMERULO-TUBULAR SEVERO
- CAUSAS PRERENALES DE HIPOPERFUSION RENAL
- POTENCIACION DE LA REABSORCION POR
OBSTRUCCION AL DRENAJE DE ORINA
Patologia clinica, Manual para el Medico General, Zepeda Carlos, Segunda

LA PROPORCION UREA/CREATININA ES
MAYOR DE 10 CUANDO HAY:
- INGESTA PROTEICA BAJA CON
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA RENAL
- DIALISIS REPETIDAS, PUES LA UREA
DIFUNDE MAS RAPIDO LA CREATININA
- VOMITO Y DIARREA EXCESIVOS EN PX
CON IR
- INSUF. HEPATICA SEVERA CON INSUF.
RENAL
Patologia clinica, Manual para el Medico General, Zepeda Carlos, SegundaMenu

Acido Urico
 Definicion
Patologia Clinica,
Valores Normales :
Hombres: 2.1 – 7.8 mg/dL
Mujer: 2 – 6.4 mg/dL

 El acido úrico y sus sales, los uratos,
tienen un papel antioxidante.
Manual de patologia general, Jose luis Perez Arellano, 6ta edicion

Orígenes :
Exogeno
Endogeno

Sisntesis de
Purinas
Acidos
Nucleicos
Sintesis de
Nucleotidos
Nucleosido
Dieta
Bases
Nitrogenadas
Via de
rescape

Excresion de acido urico
0.4 – 0.8 g Acido
Urico

La mayor parte del ácido úrico se disuelve
en la sangre y viaja a los riñones, donde
sale a través de la orina..

Prohibidos vrs Restringidos vrs
Permitidos
Pescado
Visceras
Carnes
Grasas
Bebidas con
alcohol
Verduras ricas
en purinas.
Algunos lacteos
Dulces
Salsa
Verduras
Cereales
Carne (poca grasa)
Pescado blanco
Legumbres
Lateos desantados
Frutas
Mucha Agua

Patogenia
 Aumento en la produccion

Hiperuricemia

Enfermedad de la Gota
1848 1776
Garrod Thomas Sydenhanm

Clinica :
 Hiperuricemia asintomática
 Artritis Gotosa
 Periodo Intercrítico
 Gota Tofácea Crónica

Manifestaciones Clinicas:
Artritis
inflamatoria
Aguda
Tenosinovitis
Bursitis celulitis
Artritis
Erosiva
Cronica
Nefrolitiasis Urolitiasis
Enfermedad
Renal
Hipertension

3 importantes :

Enfermedades menos frecuentes que
producen aumento de ácido úrico son:
• Enfermedades Renales
• Leucemias
• Dietas

Ausencia
Congenita de
Oxidasa
Enfermedad de
Wilson
Sindrome
de
Fanconi
0.5 mg/dL

Examen de acido Urico
Sangre Orina

Quimica sanguinea

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