La pancreatitis aguda se caracteriza por una inflamación reversible del páncreas asociada a una lesión del parénquima. Puede deberse a obstrucción del conducto pancreático, consumo de alcohol, trastornos metabólicos u otros factores. La liberación inadecuada de enzimas pancreáticas dentro del páncreas conduce a autodigestión y necrosis del tejido, causando dolor abdominal severo y otros síntomas sistémicos. El tratamiento consiste en reposo del páncreas, administración de líquidos y analgesia.

1. COLUMBUS UNIVERSITY
FACULTAD DE MEDICINA Y CIENCIAS DE LA
SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA:
ANATOMÍA PATOLÓGICA
TEMA:
PATOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA
PRESENTADO POR:
DIEGO MONTENEGRO

2. PANCREATITIS
• Se divide en forma Aguda y forma Crónica.
• Ambos cuadros se inician por lesiones que provocan la autodigestión
del páncreas por sus propias enzimas.
Mecanismos
que protegen
al páncreas
de la
autodigestión
Las enzimas digestivas se sintetizan en forma de
proenzimas inactivas.
Las proenzimas se activan por la tripsina que esta a su
vez se activa por la enterocinasa en el intestino delgado.
Las células acinares y ductales secretan inhibidores de la
tripsina que limitan su actividad intrapancreática.
La Pancreatitis se
produce cuando
estos mecanismos
protectores se
alteran o son
superados.

3. PANCREATITIS AGUDA
• Se caracteriza por una lesión reversible del
parénquima pancreático asociada a inflamación.
• Las etiologías son diversas como:
 La exposición a tóxicos.
 La obstrucción del conducto pancreático.
 Los defectos genéticos hereditarios.
 Las lesiones vasculares.
 Las infecciones.
Es relativamente
frecuente.
La incidencia anual
en los países
occidentales es de
10-20 casos por
100.000
habitantes.
Las enfermedades
de la vía biliar y el
alcoholismo
ocasionan
aproximadamente
el 80% de los casos
en los países
occidentales.
Se encuentran
cálculos en el 35-
60% de los casos.
El 5% de los
pacientes con
cálculos biliares
desarrollan una
pancreatitis.
La relación
hombre:mujer es
de 1:3 en el grupo
de pacientes con
enfermedad de la
vía biliar y 6:1 en
quienes padecen
alcoholismo.

4. PANCREATITIS AGUDA - Patogenia
• Se debe a una liberación y activación inadecuadas de las enzimas
pancreáticas, que destruyen el tejido pancreático e inducen una
reacción inflamatoria aguda
En condiciones normales, el páncreas secreta amilasa y lipasa en
forma activa, mientras que las proteasas, elastasas y fosfolipasas son
secretadas como proenzimas que deben ser degradadas de forma
proteolítica por la tripsina en el duodeno. La propia tripsina suele ser
activada por la enteropeptidasa duodenal.
En la pancreatitis aguda, la activación inadecuada de la tripsina
dentro del páncreas determina la conversión de las proenzimas en
enzimas activas y de la precalicreína en calicreína, activando así el
sistema de cininas y la coagulación.
El resultado neto es inflamación pancreática y trombosis con
proteólisis tisular, lipólisis y hemorragia.
Obstrucción del Conducto Pancreático.
Lesión primaria de las células acinares.
Defectos del transporte intracelular de
proenzimas en las células acinares.
ACONTECIMIENTOS
INICIADORES

5. PANCREATITIS AGUDA - Patogenia
• OBSTRUCCIÓN DEL CONDUCTO PANCREÁTICO:
Se suele deber a cálculos biliares y barro biliar, pero también
puede asociarse a neoplasias periampulares, coledococeles,
parásitos y posiblemente también al páncreas dividido.
Independientemente de la causa, la obstrucción incrementa
la presión ductal intrapancreática y esto conduce a la
acumulación de líquido rico en enzimas en el intersticio.
La lipasa presente en este líquido (sintetizada en forma
activada) provoca la necrosis de la grasa, con la consiguiente
liberación parenquimatosa de las citocinas proinflamatorias.
La inflamación y el edema intersticial resultantes alteran el
flujo vascular, lo que hace que a las lesiones parenquimatosas
existentes se añada isquemia.

6. PANCREATITIS AGUDA - Patogenia
• LESIÓN PRIMARIA DE LAS CÉLULAS ACINARES:
La lesión conlleva la liberación de enzimas
digestivas, inflamación y autodigestión de
los tejidos pancreáticos.
Se puede deber a virus (parotiditis),
fármacos, traumatismos o isquemia.

7. PANCREATITIS AGUDA - Patogenia
• DEFECTOS DEL TRANSPORTE INTRACELULAR DE PROENZIMAS EN LAS
CÉLULAS ACINARES:
Las enzimas exocrinas son
dirigidas de forma
errónea hacia los
lisosomas en lugar de ser
secretadas; la hidrólisis
por los lisosomas de las
proenzimas condiciona la
activación y liberación de
enzimas.

8. PANCREATITIS AGUDA - Patogenia
• CONSUMO DE ALCOHOL:
Puede provocar pancreatitis a través de
cualquiera de los 3 mecanismos anteriores.
Produce una obstrucción funcional
porque contrae el esfínter en la
ampolla de Vater y aumenta la
secreción de proteínas pancreáticas, lo
que da origen a tapones de proteínas
densos que bloquean los conductos
pequeños.
Tiene un efecto tóxico directo sobre
las células acinares pancreáticas.
El estrés oxidativo inducido por el
alcohol puede generar radicales libres
en las células acinares, con la
consiguiente oxidación de los lípidos
de la membrana y producción de
radicales libres.
El estrés oxidativo puede fomentar
también la fusión de los lisosomas y los
gránulos de cimógeno y alterar las
concentraciones intracelulares de
calcio, posiblemente a través de las
lesiones mitocondriales, que inducen
la activación intraacinar de la tripsina y
otras enzimas digestivas.

9. PANCREATITIS AGUDA - Patogenia
• OTROS FACTORES INDUCTORES:
Trastornos
Metabólicos.
Lesiones Genéticas.
Medicamentos.
Lesiones Traumáticas
de las células acinares.
Lesiones Isquémicas
de las células acinares.
Infecciones.

10. PANCREATITIS AGUDA - Patogenia
• FACTORES HEREDITARIOS:
La Pancreatitis Hereditaria se caracteriza por brotes repetidos de pancreatitisde aguda grave, que
con frecuencia se inician en la infancia y acaban provocando una pancreatitis crónica.
La característica común a la mayoría de las variantes es un defecto que aumenta o mantiene la
actividad de la tripsina.
Tres de los genes implicados en la pancreatitis hereditaria merecen una mención especial: PRSS1,
SPINK1 y CFTR.
La mayoría de los casos hereditarios se deben a mutaciones con ganancia de función del gen del
tripsinógeno (denominado también PRSS1).
Los pacientes con pancreatitis hereditaria tienen un riesgo durante toda su vida de desarrollar un
cáncer de páncreas del 40%.

11. PANCREATITIS AGUDA - Morfología
Las Alteraciones Básicas son las siguientes:
Fuga Microvascular que genera Edema.
Necrosis de la Grasa por Enzimas Proteolíticas.
Inflamación Aguda.
Destrucción Proteolítica del Parénquima Pancreático.
Destrucción de los Vasos Sanguíneos con la
correspondiente Hemorragia Intersticial.

12. Pancreatitis Intersticial Aguda
Ligera Inflamación.
Edema Intersticial.
Esteatonecrosis en el parénquima y
grasa Peri-pancreática.

13. Pancreatitis Aguda Necrosante
Necrosis de los Tejidos Acinares, Ductales
y de los Islotes de Langerhans.
Lesión Vascular que puede provocar
Hemorragia del parénquima.
 A nivel macroscópico el tejido pancreático presenta hemorragias negro-
rojizas intercaladas con focos de esteatonecrosis terrosos blanco-amarillento.
 Los focos de esteatonecrosis también pueden afectar a las acumulaciones
extra pancreáticas de grasa (epiplón, mesenterio intestinal) e incluso en la
grasa subcutánea.

14. Pancreatitis Hemorrágica
Es la forma mas grave en la cual
se presenta una amplia necrosis
parenquimatosa acompañada
de una tremenda hemorragia
en el tejido de la glándula.

15. PANCREATITIS AGUDA - Características Clínicas
Dolor
Abdominal
Persistencia
Intensidad
Síntomas
Acompañantes
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Pancreatitis Aguda
Genuina
Abdomen agudo
desastroso
Comienzo súbito
Rasgos Sistémicos
Liberación hacia la
circulación de enzimas
tóxicas, citocinas y otros
mediadores.
Activación fulminante de
respuesta inflamatoria
general.
Leucocitosis, hemólisis, CID,
secuestro de líquidos, SDRA,
esteatonecrosis difusa, colapso
vascular periférico, shock y
necrosis tubular aguda.

16. PANCREATITIS AGUDA - Características Clínicas
Los datos de laboratorio consisten en una sensible elevación de las
concentraciones séricas de amilasa durante las primeras 24 horas.
En el plazo de 72 - 96 h un incremento de las concentraciones séricas de
lipasa.
Glucosuria (10%), hipocalcemia por la precipitación de jabones de
calcio en la grasa necrótica.

17. PANCRATITIS AGUDA - Tratamiento
Reposo del
Páncreas.
Administración
de líquidos por
vía IV.
Analgesia.