Ucs

1. Dr. Yervin Henríquez
Cumaná, Febrero 2024
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación
Superior
Universidad de Ciencias de la Salud ¨Hugo
Chávez Frías¨
Postgrado de Medicina General Integral.
Cumana – Estado Sucre

2. Sociedad
Española de
Pediatría
OMS

3. CLASIFICACION
DE LAS DIARREAS
EVOLUCION O
DURACION
ETIOLOGÍA
FISIOPATOGENIA
SÍNDROMES
CLÍNICOS

4. Medio
ambiente
Estilos
de vida
Biología
humana
Sistema
Organizativo de
Atención a la
Salud

5. CAUSAS
 Infecciones
- Entéricas
- Extraintestinales
 Alergia alimentaria
- Proteínas de la leche de vaca
- Proteínas de soja
 Trastornos absorción/digestión
- Déficit de lactasa
- Déficit de sacarasa-isomaltasa
 Cuadros quirúrgicos
- Apendicitis aguda
- Invaginación
Ingesta de fármacos
- Laxante
Antibióticos
Intoxicación metales pesados
- Cobre,

6.  DIARREA VIRAL DIARREA BACTERIANA
– Rotavirus Grupo A – Salmonella
– Adenovirus entérico – S. typhi y paratyphi
– Astrovirus – Salmonella no tifoidea
– Calicivirus humanos – S. enteritidis
– Norovirus – S. typhimurium
– Sapovirus – Shigella
– Shigella sonnei
– Campylobacter
 DIARREA PARASITARIA – Campylobacter jejuni
– Giardia lamblia – Yersinia
– Cryptosporidium parvum – Yersinia enterocolitica
– Escherichia coli
– E. coli enteropatógeno
– E. coli enterotoxigénico
– E. coli entroinvasivo
– E. coli enterohemorrágico
– E. coli enteroadherente
– E. coli enteroagregante
– Aeromonas

7. LACTANTES Y
PREESCOLARES
ESCOLARES ADOLESCENTES
Rotavirus
Adenovirus entérico
Salmonella
Shigella spp
C. jejuni
Y. enterocolitica
G. lamblia
E.coli
enterotoxigénica
(ETEC)
Aeromonas
Plesiomonas
C. difficile
C. parvum
G. lamblia
E.coli
enteropatógenica
(EPEC)
E.coli
enterohemorrágica
(EHEC)
E.coli
enterotoxigenica
ETEC
Salmonella
Campylobacter
Yersinia
Aeromonas
C. difficile
Rotavirus
C. jejuni
ETEC
EHEC
Salmonella
Shigella
B. cereus
C. difficile
Yersinia
V. cholerae
E. histolytica
CAUSAS DE DIARREA INFECCIOSA EN NIÑOS

8. DIARREA POR ROTAVIRUS
Es el virus principal que causa diarrea en niños menores de 5
años.
6 y 24 meses de edad
Se transmite por vía fecal-oral
Periodo de incubación: 3- 10 días
Manifestación clínica:
TRATAMIENTO
No es específico
Sintomático
Mantener la
hidratación

9.  DIARREA DE ORIGEN BACTERIANO
Fiebre Tifoidea
P. Incubación : 2-3 semanas
 Salmonella typhy y paratyphy

10. Salmonelosis no tifoideo
Enteritis Aguda: periodo de incubación 6-72 horas.
Manifestación clínica:
 Nauseas
 Vómitos
 Dolor abdominal
 Moco y sangre en las heces
 fiebre
Lactantes menores de 3
meses
Pacientes
inmunodeprimidos
Pacientes
esplenectomizados
Hemoglobinopatías
Enfermedad inflamatoria
intestinal crónica
Colitis grave

11.  Shigella
 Manifestaciones Clínicas:
Deposiciones acuosas o blandas mucoides
con o sin sangre
Fiebre
Cólicos abdominales
Dolor abdominal
Tenesmo
Signos neurológicos
S. sonnei
Diarrea acuosa
S. flexneri, boydii y dysenteriae
Diarrea sanguinolenta y síntomas
sistémicos más graves.
Complicaciones
Deshidratación
Bacteremia
Síndrome de Reiter (S. flexneri)
Síndrome hemolítico urémico (S. dysenteriae)
Megacolon tóxico, perforación intestinal y
encefalopatía tóxica.
Intestino grueso

12.  DIARREA DE ORIGEN BACTERIANO
Yersinia
Manifestaciones clínicas

13. DIARREA DE ORIGEN BACTERIANO
Escherichia coli
Tipo patógeno
de E. coli
Epidemiología Tipo de diarrea Mecanismo
patógeno
Productora de toxina
shiga
Colitis hemorrágica y
síndrome urémico
hemolítico
Sanguinolenta o no
sanguinolenta
Fijación y
borramiento en
intestino grueso,
producción toxina
Shiga
Enteropatógena Diarrea aguda y
crónica
acuosa AE en intestino
delgado
Enterotoxigénica Diarrea del viajero acuosa AE en intestino
delgado,
Enteroinvasora Diarrea con fiebre a
todas las edades
Sanguinolenta o no
sanguinolenta,
disentería
Adherencia, invasión
mucosa e
inflamación intestino
grueso
Enteroagregante Diarrea aguda y
crónica en los
lactantes
acuosa Adherencia intestino
delgado y grueso,
enterotoxina y
citotoxina

14.  DIARREA DE ORIGEN BACTERIANO
 COMPLICACIONES
 Deshidratación
 Hipocalemia
 Acidosis metabólica
 Shock hipovolémico
 Coma
 Convulsión
 Muerte
 Período de incubación 1- 3 días

15.  DIARREA POR PROTOZOARIO
Giardia Lamblia
Formas: trofozoitos y
quistes
Infección intestino
delgado y vías biliares
Período de incubación 1 a
4 semanas
Manifestaciones clínicas

16. AMEIASIS
La mayoría de las personas con esta infección no tienen síntomas. Si
se presentan, se observan de 7 a 28 días después de estar expuesto al
parásito.
DIARREA POR PROTOZOARIO
SÍNTOMAS LEVES:
Cólicos abdominales, diarrea,
paso de 3 a 8 heces
semiformadas al día, paso de
heces blandas con moco y
ocasionalmente con sangre,
Fatiga, gases excesivos, dolor
rectal durante la defecación
(tenesmo), pérdida de peso
involuntaria.
SÍNTOMAS GRAVES:
Sensibilidad abdominal,
heces con sangre, paso de
heces líquidas con franjas de
sangre, paso de 10 a 20
heces al día, fiebre, vómitos.

17. DIARREA ORIGEN PARASITARIO
Cryptosporidium
 Parvum y hominis
 Forma de transmisión Ingestión de ooquistes
 Más frecuente en menores de 2 años
 Período de incubación 2 -14 días
 Pacientes inmunocompetentes es autolimitado
 Pacientes inmunodeficientes se hace crónica
Manifestaciones clínicas
 Diarrea acuosa no sanguinolenta
 Cólicos abdominales
 Cansancio
 Vómitos
 Fiebre
 Anorexia
 Pérdida de peso

18. MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Invasividad. Invasión de la mucosa seguida de
multiplicación celular intraepitelial y penetración de la
bacteria en la lámina propia. La capacidad de una
bacteria para invadir y multiplicarse en una célula,
causando su destrucción.
Producción de citotoxinas. Éstas producen daño
celular directo por inhibición de la síntesis de
proteína
Producción de enterotoxinas. Da lugar a trastornos
del balance de agua y sodio y mantienen la
morfología celular sin alteraciones.
Adherencia a la superficie de la mucosa de solutos no
absorbibles en la luz intestinal lo que produce
aumento en la osmolaridad del contenido luminal
Alteraciones hiperperistálticas con disminución en el
contacto entre el contenido luminal y la mucosa
intestinal
DIARREA INVASIVA
Inflamación de la
mucosa intestinal
DIARREA SECRETORA
Alteración de la
secreción ()
DIARREA OSMOTICA
Alteración de la
absorción ()
DIARREA MOTORA
Alteración de la
motilidad

19. Presencia en la luz intestinal de
sustancias osmóticamente activa
de pobre absorción.
Generan un gradiente
osmótico
Provocan la salida de agua
desde espacio extracelular
(intersticio - vascular) hacia
el lumen intestinal.
Disminuye la osmolaridad
intraluminal.
Diluye los iones inorgánicos en el lumen(Na+ y K+).

20. EXÓGENAS ENDOGENAS
• Laxantes • Déficit de disacaridasas (lactasa,
sacarasa, trehalasa)
• Fármacos: Antiácidos que
contenga magnesio, colchicina,
colestiramina
• Síndrome de malabsorción
intestinal: (Enfermedad celiaca,
Abetalipoproteinemia, Linfagiectasia,
Sobrecrecimiento bacteriano
• Alimentos: que contengan
Sorbitol, Manitol, Xilitol
• Insuficiencia pancreática exocrina
• Virus: Rotavirus, Adenovírus • Mezcla inadecuada de nutrientes
• Parásitos: G intestinalis,
Cryptosporidium,
Ciclosporidium,
Microsporidium.
• Superficie de absorción reducida (
bypass intestinal)
• Bacterias: ECEA, ECEagg, ECEP

21. Estímulo secretor al
enterocito por (secretagogo)
• Luminal(enterotoxina)
• Local
• Sistémica
 AMPc intracelular del
enterocito
Abertura de canales de cloro
Secreción de H20 hacia el
lumen con Inhibición de la
absorción

22. EXÓGENAS ENDOGENAS
• Laxantes fenolftaleínas,
antraquinonas
• Malabsorción de sales biliares
(resecciones o enf. Difusas del
ileon terminal): “diarreas
colerreicas”
• Fármacos: Quinidina, teofilinas,
prostaglandinas
• Tumores secretores de hormonas:
tumor carcinoide, síndrome de
Verner-Morrison o cólera pancreático,
carcinoma medular de tiroides.
Adenoma velloso gigante,
feocromocitoma.
• Bacterias: Vibrio chólerae
ECET, Vibrios no coléricos,
Shigella spp ECEP.
• Neuropatia autonoma(diabetes,
amiloidosis)
• Toxicos (Arsénico, OH,
mariscos, café, hongos)
• Clorhidrorrea congenita
• Toxinas ingeridas
(staphylococcus aureus, etc)
• las colitis microscópica o
linfocítica y la colitis colágena

23. Daño del enterocito, asociado a
inflamación, ulceración o
infiltración de la mucosa
intestinal
Por agentes Infecciosos:
• Colonización y adherencia.
• Invasión o entrega de
citotoxinas.
provoca exudación de
proteínas séricas, sangre,
moco o pus hacia la luz
intestinal,
Respuesta inflamatoria
• Célular
• Humoral
• Fagocítica

24. INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS
Invasivas:
Shigella spp.
ECEI,
Salmonella no tifoídica
Campilobacter jejuni
Yersinia enterocolítica
Entamoeba histolytica.
•Enfermedad inflamatoria
intestinal:
•Colitis ulcerosa,
•enfermedad de Crohn
No invasivas:
ECEH,
Clostridium difficile
•Colitis isquémica
•Enterocolitis por radiación
•Gastroenteritis eosinófila
•Enfermedades autoinmunes
•Cancer de colon.

25. La motilidad intestinal es un proceso importante para la adecuada digestión
y absorción de los nutrientes ya que posibilita su permanencia en íntimo
contacto con las células
Saturación absorción
DIARREA
Disminución de la
motilidad
Sobrecimiento
bacteriano
Aumento de la
motilidad
Tiempo contacto
insuficiente entre
contenido intestinal y
el epitelio .
Excesivo aporte de
agua al colon

26. HIPERPERISTALTISMO HIPOPERISTALTISMO
• Síndrome del intestino
irritable
• Obstrucción parcial de
la luz intestinal
neuropatía diabética
• Hipertiroidismo
• Carcinoma tiroideo
• Síndromes post
vagotomía
• Gastrectomía
• Colecistectectomía
• Diabetes
• Esclerodermia
• Amiloidosis
• Drogas anticolinérgicas.

28.  DIARREA AGUDA
o Clínica + epidemiológico.
o Hematologia completa.
o Química sanguínea.
o Coproanálisis.
o Coprocultivo.
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA ?

29.  Evaluación del niño con enfermedad diarreica aguda
a.- Anamnesis:
• Duración de la diarrea
• Viajes previos, asistencia a guardería
• Presencia de sangre en las heces
• Presencia e intensidad del vómito
• Número de evacuaciones y vómitos
• Capacidad o no de beber del paciente
• Presencia e intensidad de la sed

30.  Evaluación del niño con enfermedad diarreica aguda
a.- Anamnesis:
• Clase de alimentos y tipo de líquidos que se le han suministrado y los que
se le han suspendido, incluyendo SRO y su dilución.
• Introducción de nuevos alimentos
• Lactancia materna: si la venía recibiendo o si se le Suspendió.
• Presencia de diuresis en las últimas seis horas
• Medicamentos y remedios caseros que se le han administrado en el actual
episodio.

31.  Constan de tres partes.
 pH: alrededor de 6 ( Ác.: v/b y alc: invasiva/hongo).
 Leucograma fecal: < 5 x c (> proceso inflamatorio).
 Sangre oculta: proceso inflamatorio/invasivo,
alergias.
 Flora bacteriana: inespecífica, no concluyente.
 Glóbulos de grasas: inespecífica, no concluyente.
 Azúcares reductores: falsos positivos.
 Levaduras < 8 x c??? Micelios!!!
 Hematíes: < 5 x c. (procesos invasivos).
COPROANÁLISIS
DIARREA AGUDA

32.  El estudio microbiológico habitual incluye
coprocultivo (Salmonella, Shigella, Campylobacter
y Aeromona) y detección de antígeno de rotavirus
del grupo A, adenovirus y astrovirus.
 El cultivo de heces debe realizarse en pacientes
inmunocomprometidos, hospitalizados con más
de 3 días con diarrea y recién nacidos.

34.  Prevenir la deshidratación si ésta no se ha
evidenciado en forma clínica
 Corregir la deshidratación cuando ella está
presente
 Mantener la provisión de líquidos durante el
curso de la diarrea
 Mantener la alimentación durante la diarrea y
la convalescencia
 Erradicar el agente causal sólo cuando esto es
deseable, factible, útil y no constituye un
riesgo para el paciente

35. Alimentación
continua
Mantener la lactancia
materna. No
interrumpir la
alimentación habitual y
administrar alimentos
con mayor frecuencia
que la acostumbrada.
Si el niño no recibe
Bebidas
abundantes
Dar más líquidos de lo
usual para prevenir la
deshidratación.
Evitar el uso de
fórmulas comerciales
que no contengan los
componentes
aprobados por la OMS.
Consulta
oportuna
Reconocimiento de los
signos de
deshidratación y el
traslado inmediato al
centro de salud, para
que le administren SRO
o intravenosa, según
sea el caso. Otros

36. Se recomienda hidratar al
paciente en un servicio de
salud, bajo la supervisión del
médico y con la ayuda de la
madre o responsable del
cuidado del paciente.
Si no se conoce el peso del paciente → suero oral
lentamente, a libre demanda.
El suero oral se da a temperatura ambiente, ya
que frío retrasa el vaciamiento gástrico y caliente
puede provocar vómitos.
Los vómitos no son contraindicación para TRO.
El tiempo de hidratación puede variar de dos a
ocho horas, según la intensidad del cuadro.
Si a las cuatro horas persiste deshidratado, se
repite el plan B reponiendo las perdidas
ocurridas en el período anterior
NO ESTÁ CONTRAINDICADA
LA ALIMENTACIÓN.

37. •Deshidratación grave con shock
•Fracasos de hidratación oral
•Contraindicaciones de utilizar SRO
• Vómitos incontrolables.
• Alteraciones del estado de conciencia (somnolencia, coma)
• Pérdidas mayores de 10 ml/kg/hora, a pesar de que tolere la VO.
• Shock.
• Ileo paralítico.
• Lesiones en mucosa bucal.
• Septicemia.
• Convulsiones
• Dificultad respiratoria acentuada
Contraindicaciones Hidratación Oral
Indicaciones Hidratación VEV

41.  Drogas antidiarréicas
 Uso de antieméticos en el manejo de la diarrea
 Probióticos
 Micronutrientes
 Glutamina