3. Autolimitadas en su mayoría
Diarrea intensa deshidratación y trastornos
electrolíticos (pronóstico grave en ancianos, niños y
desnutridos)
Causada por bacterias, virus y protozoos
GEA: Etiología
Mecanismo toxigénico (producción de enterotoxinas)
Mecanismo invasor (invasión de la mucosa intestinal)
4. GEA bacteriana invasora
Sangre y leucocitos en heces
Cuadro clínico acompañado de dolor abdominal y fiebre
Salmonella spp.
Campilobacter spp.
Shigella spp.
Yersinia spp.
Aeromonas spp.
Escherichia coli (<1 año)
5. Toxinas necrotizantes
Pueden causar diarrea
sanguinolenta (producción de
úlceras) y necrosis en el colon
(colitis hemorrágica1 y colitis
pseudomembranosa2)
GEA bacteriana toxigénica
Vibrio cholerae O1 y O139
E. coli enterotoxigénica
E.coli enterohemorrágico (O157:H7)1
Clostriduim difficile2
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
Diarrea líquida abundante
Escaso dolor abdominal
Afebril (generalmente)
Pronóstico grave en diarrea
intensa y persistente
Cuadro leve, autolimitado
(náuseas, vómitos, diarrea (↓)…)
Periodo corto de incubación (< 6h)
Toxina preformada
en los alimentos
6. Síndrome hemolítico urémico
Púrpura trombótica trombocitopénica
E.coli O157:H7 y otros
serotipos enterohemorrágicos
Mucosa intestinal normal Colitis pseudomembranosa Colitis hemorrágica
7. GEA víricas
Periodo de incubación de 24-48h
Clínica de corta duración: náuseas, vómitos y diarrea
Gravedad niños pequeños (lactantes): deshidratación y dificultad
de rehidratación oral por la presencia de vómitos
Rotavirus Norovirus
Rotavirus (invierno) en niños
Adenovirus (serotipos 40 y 41; niños < 3 años, IMD y trasplantados de m.o.)
Astrovirus (niños)
Sapovirus (niños y adultos, brotes epidémicos)
Norovirus (niños y adultos, brotes de origen alimentario)
8. Enteritis por protozoos
Cuadros clínicos variados
Cryptosporidium parvum: periodo de incubación de 2
a 14 días diarrea acuosa, náuseas y dolor abdominal
Giardia lamblia: periodo de incubación de 1 a 4
semanas diarrea aguda, también evolución subaguda
y recidivas
Entamoeba histolytica: mecanismo invasor, periodo de
incubación de semanas a meses lesiones ulceradas
en colon, diarrea disenteriforme con sangre, moco y pus.
Puede haber afectación hepática
10. Enfermedades transmitidas a través de los
alimentos pero con efectos sistémicos
Clostridium botulinum
Listeria momocytogenes
Salmonella typhi y paratyphi
Poliomielitis
Hepatitis A
Botulismo (neurotoxina)
Listeriosis
Fiebre tifoidea
11. ¿En qué
alimentos se
encuentran?
Huevos, aves de corral, carne y productos cárnicos
Guisos de carne (en grandes cantidades)
Salazones, productos diarios
Arroz frito
Carne y leche
Pescado y mariscos
Conservas
Quesos frescos y col
12. Patogénesis
Cada m.o. tiene mecanismos propios de patogenicidad
Mecanismos comunes involucrados en evasión de la
inmunidad del huésped y el daño ocasionado:
- Dosis infectiva:
Shigella spp. y E. coli O157:H7 <100
Salmonella spp. y Campylobacter spp. >104-105
- Adhesión al epitelio
- Producción de toxinas
- Regulación génica de la producción de toxinas
- Resistencia a la flora habitual
13. La peristalsis de la mucosa evita la entrada de m.o. la
velocidad de flujo en el intestino delgado es más rápida
que la tasa de división de los m.o.
1.Adhesión
14. Adhesión al enterocito
(fimbrias)
Penetración en el
epitelio
Producción de
enterotoxinas
Vibrio cholerae, E. coli enterotoxigénico (ETEC) y Campylobacter jejuni
15. La diarrea y los vómitos son el resultado de diferentes
mecanismos bioquímicos. Puede haber más de una
toxina implicada
2.Producción de toxinas
Toxinas que alteran el
equilibrio osmótico
Diarrea acuosa y secretora
(V. cholerae y ECET)
Toxinas citotóxicas
Destrucción celular a
nivel de las vellosidades
intestinales
absorción
Dolor abdominal y
calambres
(C. perfringens)
Enterotoxinas
actúan a nivel del
nervio vago
estimulando el
centro del vómito
en el cerebro
(S.aureus)
Respuesta intestinal
16. 3.Resistencia a la flora habitual
Colon Flora comensal
Protege de la
colonización de
patógenos
ATB
prolongada
Clostridium difficile
17. Patogenia del Clostridium difficile
1. Alteración de la flora
intestinal normal
2. C. difficile coloniza el
intestino (colon)
3. Las cepas toxigénicas
producen la toxina A y B
(TcdA y tcdB)
Toxinas citotóxicas: inducen la liberación de
mediadores inflamatorios e inmunomoduladores
(fagocitos, células cebadas, neutrófilos)
Muerte celular (tejido necrótico =
Pseudomembrana)
