1. La inactividad prolongada en UCI desencadena alteraciones metabólicas, inflamatorias y neuromusculares que conducen a la disfunción cinética y el desacondicionamiento físico. 2. Estos cambios afectan múltiples sistemas como el muscular, cardiovascular, respiratorio y óseo, generando debilidad, atrofia, riesgo de trombosis y disminución de la capacidad funcional. 3. La rehabilitación temprana es clave para prevenir estas complicaciones sistémicas del reposo prolongado en pac
La lesión celular puede ser reversible o irreversible dependiendo de la intensidad y duración del estímulo dañino. La lesión reversible incluye cambios funcionales y morfológicos como hinchazón celular, mientras que la lesión irreversible conduce a la muerte celular. La lesión celular puede ser causada por privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos o trastornos genéticos e involucra mecanismos como depleción de ATP, aumento de calcio intracelular y estr
El documento describe los diferentes mecanismos de lesión celular y sus consecuencias, incluyendo la depleción de ATP, daño mitocondrial, aumento del calcio citosólico, generación de radicales libres, y lesión de membranas, lo que puede dar lugar a edema celular, cambio graso, necrosis o muerte celular. Además, explica los procesos de hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como respuestas celulares adaptativas ante el estrés.
El documento trata sobre la necrosis celular. Brevemente describe: 1) Las causas de la necrosis incluyen privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos e inmunológicos. 2) Cuando la privación de oxígeno persiste, se produce una lesión irreversible caracterizada por disfunción mitocondrial y alteración de membranas. 3) Los signos morfológicos de la necrosis incluyen hipereosinofilia citoplasmática y picnosis, cariolisis o cariorrexis nucleares.
El documento presenta un resumen de una sesión de aprendizaje sobre patología I. El propósito de la sesión es definir diferentes tipos de lesión celular, mostrar mecanismos y agentes de lesión, y definir la morfología de células lesionadas. El desarrollo del tema incluye visiones generales de respuestas celulares al estrés, adaptaciones celulares, lesiones y muerte celular, causas de lesión, necrosis, ejemplos de lesión celular, apoptosis, autofagia, acumulaciones
La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del tamaño y número de las células. Puede ser fisiológica o patológica. La atrofia patológica tiene varias causas como carga de trabajo reducida, pérdida de inervación, reducción del flujo sanguíneo, nutrición inadecuada, pérdida de estimulación endocrina y presión. La metaplasia es un cambio reversible en el que un tejido celular diferenci
TEMA 1 PATOLOGÍA CELULAR Robbinson patologia estructural y funcional.pptxRepolloconMayonesa
En este tema podremos ver los princips de la patologia celular, se abordaran distintos parrtados en los cuaels veremos paso a paso lo que influye, ademas se veran temas a mas profundidad, espero les guste mucho este tema, el cual nos ha servido mucho para poder entender el primet tema del libro robbinson patologia estructural y funciona, estudio de las alteraciones estructurales y funcionales de los tejidos y órganos que subyacen a las enfermedades. Su objetivo principal es comprender las bases moleculares, celulares y tisulares de las enfermedades, así como su impacto en la fisiología y la salud del individuo.
Los fundamentos de la patología general abarcan una amplia gama de temas, incluida la histología, la biología celular, la bioquímica y la fisiología. Se exploran los principios básicos de la morfología patológica, la patogenia de las enfermedades y los mecanismos de adaptación y respuesta del organismo a los estímulos patológicos.
Los métodos de estudio en patología general son diversos y van desde la observación macroscópica de especímenes quirúrgicos y autopsias hasta el análisis microscópico de muestras histopatológicas. Se utilizan técnicas avanzadas de laboratorio, como la inmunohistoquímica, la biología molecular y la microscopía electrónica, para caracterizar las alteraciones morfológicas y moleculares asociadas con diferentes enfermedades.
La patología general tiene una amplia gama de aplicaciones clínicas en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades. Los patólogos desempeñan un papel crucial en la interpretación de muestras de tejido y líquidos corporales para establecer diagnósticos precisos, guiar decisiones terapéuticas y predecir la evolución clínica de los pacientes.
Además, la patología general es fundamental para la investigación biomédica, ya que proporciona información valiosa sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades y permite el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y biomarcadores diagnósticos.
En resumen, la patología general es una disciplina esencial en la formación médica que proporciona los fundamentos teóricos y las herramientas prácticas necesarias para comprender, diagnosticar y tratar una amplia variedad de enfermedades. Su integración con otras especialidades médicas es fundamental para ofrecer una atención integral y de alta calidad a los pacientes.
gracias por ver ste trabajo, espero les guste mucho
La lesión celular puede ser reversible o irreversible dependiendo de la intensidad y duración del estímulo dañino. La lesión reversible incluye cambios funcionales y morfológicos como hinchazón celular, mientras que la lesión irreversible conduce a la muerte celular. La lesión celular puede ser causada por privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos o trastornos genéticos e involucra mecanismos como depleción de ATP, aumento de calcio intracelular y estr
El documento describe los diferentes mecanismos de lesión celular y sus consecuencias, incluyendo la depleción de ATP, daño mitocondrial, aumento del calcio citosólico, generación de radicales libres, y lesión de membranas, lo que puede dar lugar a edema celular, cambio graso, necrosis o muerte celular. Además, explica los procesos de hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como respuestas celulares adaptativas ante el estrés.
El documento trata sobre la necrosis celular. Brevemente describe: 1) Las causas de la necrosis incluyen privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos e inmunológicos. 2) Cuando la privación de oxígeno persiste, se produce una lesión irreversible caracterizada por disfunción mitocondrial y alteración de membranas. 3) Los signos morfológicos de la necrosis incluyen hipereosinofilia citoplasmática y picnosis, cariolisis o cariorrexis nucleares.
El documento presenta un resumen de una sesión de aprendizaje sobre patología I. El propósito de la sesión es definir diferentes tipos de lesión celular, mostrar mecanismos y agentes de lesión, y definir la morfología de células lesionadas. El desarrollo del tema incluye visiones generales de respuestas celulares al estrés, adaptaciones celulares, lesiones y muerte celular, causas de lesión, necrosis, ejemplos de lesión celular, apoptosis, autofagia, acumulaciones
La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a la disminución del tamaño y número de las células. Puede ser fisiológica o patológica. La atrofia patológica tiene varias causas como carga de trabajo reducida, pérdida de inervación, reducción del flujo sanguíneo, nutrición inadecuada, pérdida de estimulación endocrina y presión. La metaplasia es un cambio reversible en el que un tejido celular diferenci
TEMA 1 PATOLOGÍA CELULAR Robbinson patologia estructural y funcional.pptxRepolloconMayonesa
En este tema podremos ver los princips de la patologia celular, se abordaran distintos parrtados en los cuaels veremos paso a paso lo que influye, ademas se veran temas a mas profundidad, espero les guste mucho este tema, el cual nos ha servido mucho para poder entender el primet tema del libro robbinson patologia estructural y funciona, estudio de las alteraciones estructurales y funcionales de los tejidos y órganos que subyacen a las enfermedades. Su objetivo principal es comprender las bases moleculares, celulares y tisulares de las enfermedades, así como su impacto en la fisiología y la salud del individuo.
Los fundamentos de la patología general abarcan una amplia gama de temas, incluida la histología, la biología celular, la bioquímica y la fisiología. Se exploran los principios básicos de la morfología patológica, la patogenia de las enfermedades y los mecanismos de adaptación y respuesta del organismo a los estímulos patológicos.
Los métodos de estudio en patología general son diversos y van desde la observación macroscópica de especímenes quirúrgicos y autopsias hasta el análisis microscópico de muestras histopatológicas. Se utilizan técnicas avanzadas de laboratorio, como la inmunohistoquímica, la biología molecular y la microscopía electrónica, para caracterizar las alteraciones morfológicas y moleculares asociadas con diferentes enfermedades.
La patología general tiene una amplia gama de aplicaciones clínicas en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades. Los patólogos desempeñan un papel crucial en la interpretación de muestras de tejido y líquidos corporales para establecer diagnósticos precisos, guiar decisiones terapéuticas y predecir la evolución clínica de los pacientes.
Además, la patología general es fundamental para la investigación biomédica, ya que proporciona información valiosa sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades y permite el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y biomarcadores diagnósticos.
En resumen, la patología general es una disciplina esencial en la formación médica que proporciona los fundamentos teóricos y las herramientas prácticas necesarias para comprender, diagnosticar y tratar una amplia variedad de enfermedades. Su integración con otras especialidades médicas es fundamental para ofrecer una atención integral y de alta calidad a los pacientes.
gracias por ver ste trabajo, espero les guste mucho
2.2.1 ANALIZAR LOS PROCESOS DE LESIÓN MOLECULAR, SUBCELULAR Y CELULAR (1).pptxAbadIvanLiborioAlmaz
Este documento analiza los procesos de lesión celular a nivel molecular, subcelular y celular. Describe conceptos como adaptación, hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Explica las causas de lesión celular como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos e inmunológicos. Resalta que la disminución de ATP y el daño mitocondrial son mecanismos clave de lesión que pueden conducir a necrosis.
El documento habla sobre la necrosis tubular aguda (NTA), una forma de insuficiencia renal aguda que se caracteriza por un daño selectivo de las estructuras tubulares renales. La NTA puede ser causada por hipoperfusión renal, toxinas tubulares, o depósitos intratubulares. Esto conduce a disminución del flujo sanguíneo renal, reducción de la filtración glomerular, y daño al epitelio tubular. La recuperación de la NTA requiere la regeneración del epitelio tubular dañado a través
Lesion celular reversible e irreversible copia copia 3Jaime Reyna
El documento introduce los conceptos fundamentales de patología, incluyendo el estudio de las enfermedades a nivel celular, tisular y de órganos. Explica que la patología general estudia las reacciones celulares y tisulares ante estímulos anormales, mientras que la patología sistémica se enfoca en los órganos especializados. Además, define términos clave como etiología, causa, patogenia, cambios moleculares y manifestaciones clínicas.
resumen del capitulo 1 y 2 patologia de robinsMegaguitar Mym
Este documento describe diferentes procesos de cambio en las células y tejidos, incluyendo hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células), atrofia (disminución del tamaño celular), metaplasia (cambio de un tipo celular a otro), necrosis (muerte celular), y apoptosis (muerte celular programada). También describe las causas y características morfológicas de estos procesos, así como alteraciones celulares como depósitos anormales de lí
El documento describe diferentes tipos de alteraciones celulares y tisulares, incluyendo atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia y necrosis. Explica las causas y características de cada una, así como sus diferencias. También menciona agentes que pueden causar daño celular y los mecanismos por los cuales este daño ocurre.
La lesión isquémica e hipóxica comienza como una lesión reversible caracterizada por la disminución de la fosforilación oxidativa y la generación de ATP, lo que provoca la acidificación de la célula y la hinchazón. Si la hipoxia persiste, se produce una lesión irreversible marcada por daños extensos en las mitocondrias, el citoplasma y los lisosomas, lo que conduce a la digestión enzimática de los componentes celulares.
Lesión celular morfofisiologia y patología.pptxVanessaPea54
Este documento describe los diferentes tipos y causas de lesión celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o irreversible, dependiendo de la gravedad del daño a la célula. Las lesiones celulares reversibles incluyen tumefacción, degeneración vacuolar y degeneración grasa. La lesión celular irreversible conduce a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. Las causas comunes de lesión celular incluyen privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, biológicos y
El documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o crecimiento. Cambios intensos causan lesión celular, que puede ser reversible o irreversible, llevando a la muerte celular por necrosis o apoptosis. La adaptación o lesión dependen del agente, su duración e intensidad, así como del tipo y estado de la célula afectada.
Este documento presenta información sobre el rol del fisioterapeuta en las unidades de cuidados intensivos. En resumen: (1) La fisioterapia en UCI forma parte de equipos multidisciplinarios y se enfoca en prevenir complicaciones respiratorias, musculoesqueléticas y neurológicas; (2) Los abordajes fisioterapéuticos incluyen kinesioterapia respiratoria, estimulación temprana y entrenamiento muscular; (3) La inmovilización prolongada puede causar deterioro en múltiples sist
Este documento introduce los conceptos fundamentales de la anatomía patológica, incluyendo la lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares. Explica que la anatomía patológica estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales subyacentes a la enfermedad a nivel celular, tisular y de órganos. Además, describe los cuatro aspectos clave de un proceso patológico: etiología, patogenia, cambios morfológicos y manifestaciones clínicas
Este documento resume los conceptos clave de adaptación, lesión y muerte celular del capítulo 1 del libro de texto "Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional". Describe las adaptaciones celulares como hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como los mecanismos de lesión celular como la depleción de ATP, el daño mitocondrial y la pérdida de homeostasis del calcio. Finalmente, explica los tipos de muerte celular como necrosis y apoptosis.
El envejecimiento es un proceso natural e inevitable que causa cambios biológicos, psicológicos y sociales en el cuerpo y la mente a medida que una persona envejece. Biológicamente, el envejecimiento comienza alrededor de los 50 años y causa deterioro celular y cambios en los sistemas inmune, neurológico, cardiovascular, renal, pulmonar, muscular y dérmico. Las causas de la pérdida de peso involuntaria en los ancianos incluyen enfermedades médicas, factores ps
El documento describe los cambios que ocurren en los sistemas musculoesquelético, nervioso, sensorial, cardiovascular, respiratorio, renal e inmune del cuerpo humano con el envejecimiento. Se pierde masa muscular y ósea, disminuye la fuerza muscular, y hay pérdida de neuronas y mielina. Los sistemas sensoriales se ven afectados con la reducción de la audición, visión y otros sentidos. El corazón y pulmones experimentan cambios estructurales y de función. La función renal también se ve comprometida en
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones y muerte celular. Enumera varios estímulos lesivos como la isquemia, los radicales libres y las toxinas que pueden causar daño celular. Explica que la necrosis ocurre cuando el daño es irreversible, mientras que la lesión reversible se conoce como degeneración. Describe en detalle los patrones morfológicos de la necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, y explica cómo se resuelven las áreas de necrosis.
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones y muerte celular. Enumera varios estímulos lesivos como la isquemia, los radicales libres y las toxinas que pueden causar daño celular. Explica que la necrosis ocurre cuando el daño es irreversible, mientras que la lesión reversible se denomina degeneración. Describe en detalle los patrones morfológicos de la necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, y explica cómo se resuelven las áreas de necrosis.
Este documento describe varias patologías osteoarticulares, incluyendo su embriogénesis, etiología y manifestaciones clínicas. Explica cómo los huesos se desarrollan a partir del mesodermo y la cresta neural durante la embriogénesis y describe varias enfermedades como la osteoporosis, osteopetrosis, acondroplasia y enfermedad de Paget, entre otras.
CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptxCARMENLOPEZ303
El documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que las células pueden sufrir adaptación, lesión subletal o muerte. Dentro de la muerte celular se encuentra la necrosis, que es un proceso pasivo e inflamatorio, y la apoptosis, que es un proceso de muerte programada no inflamatorio. Además, detalla los diferentes tipos de necrosis y sus características, así como los cambios morfológicos de la apoptosis.
Este documento proporciona una visión general de las respuestas celulares al estrés y los estímulos, incluidas las adaptaciones celulares, la lesión celular y la muerte celular. Describe procesos como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como adaptaciones celulares al estrés. También explica los mecanismos de lesión celular como la privación de oxígeno, sustancias químicas y factores infecciosos. Finalmente, analiza los tipos de muerte celular como
Este documento resume las principales teorías biológicas del envejecimiento, incluyendo la teoría de los radicales libres, la teoría de los telómeros y las teorías estocásticas y no estocásticas. También describe los mecanismos biológicos del envejecimiento en los sistemas inmunitario, esquelético y estomatognático, y cómo estos sistemas se ven afectados a medida que las personas envejecen.
Lesión celular reversible e irreversible, Muerte celular:necrosis, apoptosis yValeryVictoriaHefzib
Lesión celular y sus causas
Si es reversible o irreversible
Características principales
Morfología
Muerte celular
Necrosis y apotosis
Respuesta adaptativa
ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
2.2.1 ANALIZAR LOS PROCESOS DE LESIÓN MOLECULAR, SUBCELULAR Y CELULAR (1).pptxAbadIvanLiborioAlmaz
Este documento analiza los procesos de lesión celular a nivel molecular, subcelular y celular. Describe conceptos como adaptación, hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Explica las causas de lesión celular como privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos e inmunológicos. Resalta que la disminución de ATP y el daño mitocondrial son mecanismos clave de lesión que pueden conducir a necrosis.
El documento habla sobre la necrosis tubular aguda (NTA), una forma de insuficiencia renal aguda que se caracteriza por un daño selectivo de las estructuras tubulares renales. La NTA puede ser causada por hipoperfusión renal, toxinas tubulares, o depósitos intratubulares. Esto conduce a disminución del flujo sanguíneo renal, reducción de la filtración glomerular, y daño al epitelio tubular. La recuperación de la NTA requiere la regeneración del epitelio tubular dañado a través
Lesion celular reversible e irreversible copia copia 3Jaime Reyna
El documento introduce los conceptos fundamentales de patología, incluyendo el estudio de las enfermedades a nivel celular, tisular y de órganos. Explica que la patología general estudia las reacciones celulares y tisulares ante estímulos anormales, mientras que la patología sistémica se enfoca en los órganos especializados. Además, define términos clave como etiología, causa, patogenia, cambios moleculares y manifestaciones clínicas.
resumen del capitulo 1 y 2 patologia de robinsMegaguitar Mym
Este documento describe diferentes procesos de cambio en las células y tejidos, incluyendo hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células), atrofia (disminución del tamaño celular), metaplasia (cambio de un tipo celular a otro), necrosis (muerte celular), y apoptosis (muerte celular programada). También describe las causas y características morfológicas de estos procesos, así como alteraciones celulares como depósitos anormales de lí
El documento describe diferentes tipos de alteraciones celulares y tisulares, incluyendo atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia y necrosis. Explica las causas y características de cada una, así como sus diferencias. También menciona agentes que pueden causar daño celular y los mecanismos por los cuales este daño ocurre.
La lesión isquémica e hipóxica comienza como una lesión reversible caracterizada por la disminución de la fosforilación oxidativa y la generación de ATP, lo que provoca la acidificación de la célula y la hinchazón. Si la hipoxia persiste, se produce una lesión irreversible marcada por daños extensos en las mitocondrias, el citoplasma y los lisosomas, lo que conduce a la digestión enzimática de los componentes celulares.
Lesión celular morfofisiologia y patología.pptxVanessaPea54
Este documento describe los diferentes tipos y causas de lesión celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o irreversible, dependiendo de la gravedad del daño a la célula. Las lesiones celulares reversibles incluyen tumefacción, degeneración vacuolar y degeneración grasa. La lesión celular irreversible conduce a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. Las causas comunes de lesión celular incluyen privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, biológicos y
El documento describe los procesos de adaptación, lesión y muerte celular. Las células se adaptan a cambios en su entorno modificando su metabolismo o crecimiento. Cambios intensos causan lesión celular, que puede ser reversible o irreversible, llevando a la muerte celular por necrosis o apoptosis. La adaptación o lesión dependen del agente, su duración e intensidad, así como del tipo y estado de la célula afectada.
Este documento presenta información sobre el rol del fisioterapeuta en las unidades de cuidados intensivos. En resumen: (1) La fisioterapia en UCI forma parte de equipos multidisciplinarios y se enfoca en prevenir complicaciones respiratorias, musculoesqueléticas y neurológicas; (2) Los abordajes fisioterapéuticos incluyen kinesioterapia respiratoria, estimulación temprana y entrenamiento muscular; (3) La inmovilización prolongada puede causar deterioro en múltiples sist
Este documento introduce los conceptos fundamentales de la anatomía patológica, incluyendo la lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares. Explica que la anatomía patológica estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales subyacentes a la enfermedad a nivel celular, tisular y de órganos. Además, describe los cuatro aspectos clave de un proceso patológico: etiología, patogenia, cambios morfológicos y manifestaciones clínicas
Este documento resume los conceptos clave de adaptación, lesión y muerte celular del capítulo 1 del libro de texto "Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional". Describe las adaptaciones celulares como hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como los mecanismos de lesión celular como la depleción de ATP, el daño mitocondrial y la pérdida de homeostasis del calcio. Finalmente, explica los tipos de muerte celular como necrosis y apoptosis.
El envejecimiento es un proceso natural e inevitable que causa cambios biológicos, psicológicos y sociales en el cuerpo y la mente a medida que una persona envejece. Biológicamente, el envejecimiento comienza alrededor de los 50 años y causa deterioro celular y cambios en los sistemas inmune, neurológico, cardiovascular, renal, pulmonar, muscular y dérmico. Las causas de la pérdida de peso involuntaria en los ancianos incluyen enfermedades médicas, factores ps
El documento describe los cambios que ocurren en los sistemas musculoesquelético, nervioso, sensorial, cardiovascular, respiratorio, renal e inmune del cuerpo humano con el envejecimiento. Se pierde masa muscular y ósea, disminuye la fuerza muscular, y hay pérdida de neuronas y mielina. Los sistemas sensoriales se ven afectados con la reducción de la audición, visión y otros sentidos. El corazón y pulmones experimentan cambios estructurales y de función. La función renal también se ve comprometida en
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones y muerte celular. Enumera varios estímulos lesivos como la isquemia, los radicales libres y las toxinas que pueden causar daño celular. Explica que la necrosis ocurre cuando el daño es irreversible, mientras que la lesión reversible se conoce como degeneración. Describe en detalle los patrones morfológicos de la necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, y explica cómo se resuelven las áreas de necrosis.
Este documento describe los diferentes tipos de lesiones y muerte celular. Enumera varios estímulos lesivos como la isquemia, los radicales libres y las toxinas que pueden causar daño celular. Explica que la necrosis ocurre cuando el daño es irreversible, mientras que la lesión reversible se denomina degeneración. Describe en detalle los patrones morfológicos de la necrosis, como la coagulativa, licuefactiva y caseosa, y explica cómo se resuelven las áreas de necrosis.
Este documento describe varias patologías osteoarticulares, incluyendo su embriogénesis, etiología y manifestaciones clínicas. Explica cómo los huesos se desarrollan a partir del mesodermo y la cresta neural durante la embriogénesis y describe varias enfermedades como la osteoporosis, osteopetrosis, acondroplasia y enfermedad de Paget, entre otras.
CLASE DE LESION-ADAPTACION CELULAR-II-PARTE Y FINAL-UCSG - SEMESTRE A-2023.pptxCARMENLOPEZ303
El documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que las células pueden sufrir adaptación, lesión subletal o muerte. Dentro de la muerte celular se encuentra la necrosis, que es un proceso pasivo e inflamatorio, y la apoptosis, que es un proceso de muerte programada no inflamatorio. Además, detalla los diferentes tipos de necrosis y sus características, así como los cambios morfológicos de la apoptosis.
Este documento proporciona una visión general de las respuestas celulares al estrés y los estímulos, incluidas las adaptaciones celulares, la lesión celular y la muerte celular. Describe procesos como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia como adaptaciones celulares al estrés. También explica los mecanismos de lesión celular como la privación de oxígeno, sustancias químicas y factores infecciosos. Finalmente, analiza los tipos de muerte celular como
Este documento resume las principales teorías biológicas del envejecimiento, incluyendo la teoría de los radicales libres, la teoría de los telómeros y las teorías estocásticas y no estocásticas. También describe los mecanismos biológicos del envejecimiento en los sistemas inmunitario, esquelético y estomatognático, y cómo estos sistemas se ven afectados a medida que las personas envejecen.
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Lesión celular y sus causas
Si es reversible o irreversible
Características principales
Morfología
Muerte celular
Necrosis y apotosis
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ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
En la ciudad de Pasto, estamos revolucionando el acceso a microcréditos y la formalización de microempresarios informales con nuestra aplicación CrediAvanza. Nuestro objetivo es empoderar a los emprendedores locales proporcionándoles una plataforma integral que facilite el acceso a servicios financieros y asesoría profesional.
Business Plan -rAIces - Agro Business Techjohnyamg20
Innovación y transparencia se unen en un nuevo modelo de negocio para transformar la economia popular agraria en una agroindustria. Facilitamos el acceso a recursos crediticios, mejoramos la calidad de los productos y cultivamos un futuro agrícola eficiente y sostenible con tecnología inteligente.
La vida de Martin Miguel de Güemes para niños de primaria
Disfuncion cinetica.pptx
1. DISFUNCIÓN CINÉTICA EN UCI
Ft. PILAR MOGOLLON M
Especialista en FT. Cuidado Critico
Docente Universidad Nacional
Universidad Iberoamericana
2.
3. Se desencadena :
1. Respuesta metabólica asociada a la lesión y la infección, que
empieza con la activación de mediadores como las citoquinas
(factor de necrosis tumoral alfa,interleukinas,),
2. Activación de mediadores neuroendocrinos (catecolaminas,
cortisol, insulina, glucagon, hormona antidiurética, renina,
angiotensina, aldosterona y adrenomedulina).
Cambios metabolicos
Con la Inactividad
4. 3. Perpetuación de la respuesta
inflamatoria
4. Alteraciones enzimáticas de la membrana mitocondrial
encargadas de la elaboración de ATP, liberación de sustancias
que llevan a mayor lesión celular
5. Apoptosis de las células, oxidación y activación de
producción de radicales libre, proteasas y liberación de
metabolitos del acido araquidónico (tromboxanos y
leucotrienos)
Cambios metabolicos
Con la Inactividad
5. 6. Catabolismo proteíco resultante
de la repriorización de los procesos metabólicos que
buscan proveer un incremento de sustratos
en los tejidos involucrados en la defensa contra la
injuria.
Cambios metabolicos
Con la Inactividad
6. «Se define el síndrome de desacondicionamiento físico
como el deterioro metabólico y sistémico del organismo
como consecuencia de la inmovilización prolongada…»
Disfunción cinética
y desacondicionamiento físico
7. Severidad de la enfermedad o lesión,
Duración del periodo de reposo,
Patología concomitante como diabetes, desnutrición,
etc.,
Reserva cardiovascular,
Edad y sexo.
Factores influyentes en la severidad
de la disfunción:
8. 1. Alteraciones tanto en el sistema nervioso central
como periférico.
2. Transtornos emocionales y de la conducta con
tendencia a la depresión, aislamiento y déficits
intelectuales manifestados por pérdida de la memoria
reciente.
3. Transtornos del patrón de sueño, labilidad
autonómica, e incoordinación.
Alteraciones en el SISTEMA NERVIOSO
9. 1. Atrofia de las fibras musculares tipo I
2. Fatiga muscular por menor capacidad oxidativa de la
mitocondria
3. Baja tolerancia al déficit de oxigeno y una mayor
dependencia de metabolismo
Sistema muscular
10. 1. Cambios metabólicos:
pérdida de nitrógeno ureico, de 2 a 12 gr por día,
perdida de calcio hasta 4 gr por día y
balance negativo de sodio, potasio y fósforo.
> 8 semanas de inmovilidad :
intolerancia a carbohidratos y pérdida del 16% de
masa ósea
riesgo de trombosis venosa profunda e hipotensión
ortostática.
catabolismo proteico con balance nitrogenado
negativo
Sistema muscular
11. Deficiencia o alteración de la función y desempeño
muscular:
Cambio de fibras musculares (incluyendo efectos
negativos en las fibras musculares diafragmáticas)
metabólicas y energéticas
Desequilibrios electrolíticos, alterando la contracción
muscular.
Sistema muscular
12. Osteoporosis: .
Durante la inmovilización se pierde este estrés y esto
lleva a aumentar la reabsorción ósea (actividad
osteoclástica) causando osteoporosis
Sistema muscular
13. Fibrosis y anquilosis articular:
1. Cambios degenerativos con áreas de necrosis y
erosión, debido a cambios en el balance de los
proteoglicanos.
2. Contracturas de los tejidos conectivos extra-
articulares : anquilosis de la articulación (primeras
dos semanas de inmovilización)
14. pérdida de masa muscular
pérdida de peso corporal,
alteración en la cicatrización de heridas, incremento
del VO2
aumento del trabajo miocárdico
alteración en los mecanismos de respiración
15. Aumento en la frecuencia cardíaca en reposo
(imbalance función del sistema nervioso autónomo)
Alteracion de la respuesta cardiovascular al ejercicio
Aumento mayor de la frecuencia cardíaca a cualquier
nivel de ejercicio.
Cambios en la frecuencia cardiaca :
el período diastólico de llenado del ciclo cardiaco se
acorta y se disminuye la perfusión miocárdica
SISTEMA CARDIOVASCULAR
16. Hipotensión ortostática:
Alteración del reflejo barorreceptor carotídeo.
Cuando una persona desacondicionada se levanta hay
un aumento anormal de la frecuencia cardiaca hasta
de 37 latidos por minuto
Signos y síntomas de hipotensión ortostática como
mareo, náusea, sudoración, palidez, taquicardia y
caída de la presión sistólica.
Síncope y angina.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
17. Pérdida de tolerancia ortostática
Alteración de la función los barorreceptores cardiacos
Disfunción endotelial:
«desacondicionamiento cardiovascular :
grandes cambios hemodinámicos :
taquicardia postural ortostática,
la disminución de la
actividad hemodinámica con el daño endotelial
disfunción en la microcirculación por pérdida de estrés
vascular
SISTEMA CARDIOVASCULAR
18. Flebotrombosis: La triada de Virchow señala tres factores
para la formación de coágulos:
1. Factores intrínsecos de la sangre,
2. Lesión de la pared del vaso,
3. Estasis del flujo sanguíneo.
La inmovilidad:
estasis sanguíneo por la disminución del efecto de bomba
normalmente generado por la contracción de los músculos
gastrocnemios favoreciendo la flebotrombosis.
Aumenta la viscosidad sanguínea.
«La flebotrombrosis aumenta el riesgo de tromboembolismo
pulmonar en el paciente inmovilizado. »
19. Disfunciones de carácter restrictivo u obstructivo,
Alteraciones en las capacidades y volúmenes
pulmonares
Deficiencias en la ventilación:
alteración del reflejo de la tos
deficiencia en el aclaramiento de la vía aérea
deficiencias en la respiración e intercambio gaseoso.
Sistema respiratorio
22. Aumento FC reposo
Hipotensión ortostàtica
DisminuciónVE
Flebotrombosis
Atrofia muscular
Debilidad muscular
Disminución tolerancia al
ejercicio
Disminución capacidad vital
Alteración relaciónV/Q
Alteración mecanismo de tos
Incoordinación muscular
Relación sinergico-antagónica
del diafragma
Impacto sistémico del reposo
23. Osteoporosis
Aumento de la
reabsorción ósea
Fibrosis articular
Aumento de la resistencia a la
insulina
Diminución ATP
Neuropatías por
atrapamiento
Deprivación sensorial
Incoordinación
Alteración patrón de sueño
Impacto sistémico del reposo
24. >> estrés oxidativo
< capacidad generar fuerza
Disminución área seccional
Aumento capasa 3- ubiquitina
Atrofia: < síntesis proteica
Zonas de micro-ruptura
Aumento vacuolar anormal
> Niveles glutation
Anormalidad mitocondrial
25. Zudin Puthucheary, MRCP; Stephen Harridge, PhD; Nicholas Hart, PhD Skeletal muscle dysfunction in critical care:
Wasting, weakness,and rehabilitation strategies. Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 10
Cambios morfológicos
Cambio fibras
tipo I a II ??? < capacidad
contráctil
<capacidad
aeróbica
Disminución
síntesis proteica
muscular
Atrofia
Pérdida masa
muscular
Catabolismo
El aumento en la sobrevida de los pacientes en UCI ha sido logrado en las últimas dos décadas, como resultado de la aplicación de númerosas estrategias terapéuticas basadas en la evidencia. Como resultado, muchos pacientes con grados extremos de patologías criticas han sobrevivido luego de largos procesos de rehabilitación . Una complicaciòn común es el desarrollo de una profunda debilidad neuro-muscular llamado UCI-AW, lo cual genera a mediano y largo plazo una severa limitación funcional en muchos sobrevivientes.
Aumento caspasa 3 ubiquitina Responsables proteolísis muscular está claro quea pérdida de la capacidad de generar fuerza diafragmática no puedeser atribuido a la atrofia solo, como muchos estudios han demostradoque la pérdida de fuerza es persistente incluso después de corregir cualquierreducciones área de sección transversal en el músculo Más allá de disminución de la fuerza diafragmática, un número decambios histológicos y bioquímicos se han descritoen los diafragmas de los animales con VIDD. Estos incluyenla atrofia de las fibras musculares], que aparecea ser el resultado de ladisminución de síntesis de proteínas así como una mayor degradación de la proteínas muscula,rremodelación de fibra, como se indica por los cambios en la expresiónde múltiples estructurales y signos delesión muscular de fibra, incluyendo las miofibrillas interrumpidas,aumento del número de estructuras vacuolares anormales En un análisis post-mortem de los recién nacidos, la atrofia de las fibras musculares del diafragma se encontró en pacientesque recibieron asistencia ventilatoria durante 12 días o másinmediatamente antes de la muerte, mientras que estos cambios no fueronpresentes en los músculos extradiaphragmaticos de los mismoslos pacientes o los diafragmas de los recién nacidos ventilados por 7 días omenos Más recientemente, en un estudio sin precedentes, Levine et al. evaluaron las muestras de biopsia de diafragma de adultoscon muerte cerebral donantes de órganos que se habían sometido mecánicaventilación por períodos variables de tiempo (18 a 69 h) antes de lala donación de órganos, y los compararon con las muestrasobtenidas de pacientes que fueron sometidos a control de tóraxla cirugía para las lesiones benignas o cáncer de pulmón localizado(Ventilación mecánica durante 2-3 horas). En comparación con ellos controles, las muestras de biopsias del grupo de donantes de órganosmostraron una disminución de área de sección transversal de contracción lenta yfibras de contracción rápida (atrofia), disminución de los niveles de glutatión(Lo que sugiere aumento del estrés oxidativo), y la mayor expresiónde activa la caspasa-3 y las ligasas de ubiquitina E3atrogina-1, y el músculo dedo anular proteína-1 (MuRF-1)(Implicado en la proteólisis muscular).