La lesión celular puede ser reversible o irreversible dependiendo de la intensidad y duración del estímulo dañino. La lesión reversible incluye cambios funcionales y morfológicos como hinchazón celular, mientras que la lesión irreversible conduce a la muerte celular. La lesión celular puede ser causada por privación de oxígeno, agentes físicos, químicos, infecciosos o trastornos genéticos e involucra mecanismos como depleción de ATP, aumento de calcio intracelular y estr

1. LESIÓN CELULAR
La célula es una unidad morfológica y funcional que en un ambiente hostil puede adaptarse o sufrir una
lesión.
ALTERACIONES DE LA FISIOLOGÍA CELULAR
Acontecimiento en el cual se supera el límite de respuesta adaptativa de la célula a un estímulo,
provocando una lesión celular. Esta lesión puede ser:
Lesión celular reversible: La lesión se manifiesta como cambios funcionales y morfológicos
reversibles si se elimina el estímulo dañino. Las características de la lesión reversible son la
reducción de la fosforilación oxidativa, la depleción del adenosintrifosfato (ATP), y la hinchazón
celular producida por cambios en las concentraciones iónicas y aflujo de agua.
Lesión celular irreversible: Si el estímulo persiste o es lo bastante intenso desde el principio, la
célula alcanza un “punto de no retorno” y sufre lesión celular irreversible. Se conoce que el daño
mitocondrial grave indica el punto de no retorno.
Muerte celular: Las células irreversiblemente lesionadas sufren, invariablemente, cambios
morfológicos que se reconocen como muerte celular.
Por ejemplo, en respuesta al aumento de cargas hemodinámicas, el músculo cardíaco primero aumenta
de tamaño (una forma de adaptación). Si el riego sanguíneo al miocardio es insuficiente para hacer
frente a la demanda, el músculo se lesiona reversiblemente y, finalmente, acaece la muerte celular.
CAUSAS DE LA LESIÓN CELULAR
- Privación de oxígeno o hipoxia.
- Agentes físicos.
- Agentes químicos y fármacos.
- Agentes infecciosos o biológicos.
- Reacción inmunológica.
- Trastornos genéticos.
- Desequilibrios nutricionales.
HIPOXIA
Es una deficiencia de oxígeno que produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa.
El oxígeno no llega o no se aprovecha.
Es diferente a la isquemia que es una pérdida del riego sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado
o por drenaje venoso reducido en un tejido (como en el tromboembolismo, aumento de la resistencia
arteriolar, alteraciones de micro-circulación, disminución de la presión de perfusión). La isquemia
compromete, además del suministro de oxígeno, el de sustratos metabólicos, incluyendo glucosa. Por
esta razón, los tejidos isquémicos se lesionan más rápido e intensamente que los hipóxicos.

2. Una causa de hipoxia es la oxigenación inadecuada de la sangre debido a una insuficiencia
cardiorrespiratoria, una atmosfera pobre en oxígeno, la pérdida de la capacidad de transporte de oxígeno
por la sangre, como en la anemia o en el envenenamiento por monóxido de carbono (que produce
monoxihemoglobina estable que bloque el transporte de oxígeno).
La no captación celular de oxígeno puede ser causada por venenos. Las consecuencias de la hipoxia son
la disminución de ATP y la alteración de las membranas. Ambas conducen a la disfunción celular.
AGENTES FÍSICOS
Incluyen el traumatismo mecánico, las temperaturas extremas (quemaduras y frío intenso), los cambios
súbitos en la presión atmosférica, la radiación y la descarga eléctrica.
AGENTES QUÍMICOS O FÁRMACOS
- La glucosa y la sal en concentraciones hipertónicas pueden producir lesión celular directamente
o alterando la homeostasia electrolítica de las células.
- Venenos: Bloquean las cadenas respiratorias. Por ejemplo: arsénico, cianuro, sales de mercurio,
pueden destruir el suficiente número de células en minutos y horas para producir la muerte.
- Contaminantes ambientales: Como insecticidas, herbicidas, desechos industriales, entre otros.
- Estímulos sociales: Como alcohol, tabaco, drogas de abuso.
- Riesgos ocupacionales: Sílice, asbesto, carbón, etc.
- Fármacos: Automedicación e iatrogenia.
AGENTES BIOLÓGICOS O INFECCIOSOS
Bacterias:
 Secretan toxinas.
 Producen y liberan antígenos.
 Liberan toxinas al morir.
Virus:
 Parásitos intracelulares.
 Alteran ADN y ARN: síntesis protéica y división celular (neoplasia).
REACCIONES INMUNOLÓGICAS
La reacción anafiláctica ante una proteína extraña o un fármaco puede producir una lesión celular.
MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR
Principios Relevantes:
 La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del tipo de lesión, su duración y su
intensidad.
 Las consecuencias de la lesión celular dependen de: tipo, estado y capacidad de adaptación de la
célula lesionada.

3.  La lesión celular es el resultado de anomalías funcionales y bioquímicas en uno o más de los
varios componentes celulares esenciales. Los sistemas intracelulares más vulnerables son:
 Respiración aerobia que implica la fosforilación oxidativa mitocondrial y la producción
de ATP.
 La integridad de las membranas celulares, de la cual dependen la homeostasia iónica y
osmótica de la célula y sus organelas.
 La síntesis proteica.
 El citoesqueleto.
 La integridad del aparato genético de la célula.
 Interrelación de los elementos estructurales y bioquímicos de la célula.
 Cambios morfológicos de la lesión celular (sistemas bioquímicos).
Mecanismos bioquímicos responsables de la lesión celular (Lesión celular y muerte celular
por necrosis):
 Depleción de ATP y síntesis disminuida de ATP:
Se asocian frecuentemente con lesión hipóxica y química. Se requiere de ATP para muchos procesos
sintéticos y degradativos en la célula. El ATP se produce de dos maneras:
 Por fosforilación oxidativa del adenosindifosfato, en una reacción que da lugar a la reducción
del oxígeno mediante el sistema de transferencia de electrones en las mitocondrias.
 Por medio de la vía glucolítica que puede producir ATP en ausencia de oxígeno utilizando
glucosa derivada de los líquidos corporales o de la hidrólisis del glucógeno.
La depleción del ATP tiene efectos amplios sobre muchos sistemas celulares:
o La actividad de la bomba de sodio de la membrana plasmática dependiente de ATP está
reducida. Esto da lugar a la acumulación intracelular de socio y a que el potasio salga de la
célula, esta ganancia de solutos se acompaña con la ganancia isosmótica de agua produciendo
tumefacción celular y dilatación del retículo endoplasmático.
o El metabolismo energético celular está alterado, ya que al reducirse e suministro de oxígeno,
como ocurre en la isquemia, cesa la fosforilación oxidativa y las células dependen de la
glucólisis para producir energía, cambiando al metabolismo anaeróbico.
o El fallo de la bomba de calcio da lugar a la entrada de calcio con efectos lesivos sobre
numerosos componentes celulares.
o Con la depleción prolongada de ATP ocurre una reducción de la síntesis proteica. Al final hay
un daño irreversible en las mitocondrias y la célula sufre necrosis.
 Lesión mitocondrial irreversible:

4. Se lesionan por aumentos del calcio citosólico, por estrés oxidativo, entre otros. El daño mitocondrial
también puede asociarse con la salida de citocromo c al citosol, este puede desencadenar las vías de
muerte por apoptosis en el citosol. Punto de no retorno.
 Aumento del calcio intracelular y pérdida de la homeostasis del calcio:
Los aumentos mantenidos de calcio intracelular derivan de aumentos en la permeabilidad de la
membrana. El aumento de calcio activa varias enzimas, las principales son ATPasas (que aceleran la
depleción del ATP), las fosfolipasas (que producen lesión en la membrana), las proteasas (que rompen
las proteínas de membrana y citoesqueléticas) y las endonucleasas (que son responsables de la
fragmentación del ADN y la cromatina).
El aumento de calcio intracelular también aumenta la permeabilidad mitocondrial e induce a la
apoptosis.
 Acumulación de radicales libres derivados del oxígeno (estrés oxidativo):
Durante el proceso de la reducción del oxigeno molecular a agua se producen formas reactivas de
oxigeno. Algunas de estas formas pueden dañar lípidos, proteínas y ácidos nucleicos. Son referidos
como especies de oxígeno no reactivo.
Cuando existe un desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales libres se da
lugar un estrés oxidativo, causando una lesión celular.
 Defectos enla permeabilidad de la membrana:
Puede afectar a las mitocondrias, la membrana plasmática y otras membranas celulares.
LESIÓN REVERSIBLE
Con el microscopio óptico pueden reconocerse dos patrones de lesión celular reversible: Tumefacción
celular y cambio graso. La tumefacción celular aparece siempre que las células son incapaces de
mantener la homeostasia iónica y de líquidos, y es el resultado de la pérdida de función de las bombas
iónicas de la membrana plasmática dependientes de de energía. Cuando afecta a muchas células en un
órgano, produce palidez, mayor turgencia y aumento del peso de los órganos.
El cambio graso ocurre en la lesión hipóxica y en varias formas de lesión tóxica o metabólica. Se
manifiesta por la aparición de pequeñas o grandes vacuolas lipídicas (claras) en el citoplasma y ocurre
en la hipoxia y en diversas formas de lesión tóxica.
La hinchazón de las células es reversible. Los cambios estructurales de la lesión celular reversible
incluyen:
- Alteraciones en la membrana plasmática, tales como protrusiones, borrado y distorsión de las
microvellosidades, creación de figuras de mielina y aflojamiento de las uniones intercelulares.
- Cambios mitocondriales que incluyen hinchazón, rarefacción y la aparición de pequeñas
densidades amorfas ricas en fosfolípidos.
- Dilatación del retículo endoplasmático, con desprendimiento y desagregación de los polisomas.
- Alteraciones nucleares con desagregación de los elementos granulares y fibrilares.
MUERTE CELULAR

5. La muerte celular es el resultado final de la lesión celular, la cual puede afectar a cualquier tipo de
célula y es la principal consecuencia de la isquemia (falta de riego sanguíneo), infección, toxinas y
reacciones inmunitarias.
Además la muerte celular es una parte normal y esencial de la embriogénesis, el desarrollo de órganos y
el mantenimiento de la homeostasia, y es el objetivo de la terapéutica del cáncer.
Hay dos patrones principales de muerte celular: La necrosis y la apoptosis. La necrosis es el tipo de
muerte celular que ocurre después de tipos de estrés anormales tales como isquemia y lesión química, y
siempre es patológica con inflamación. Las enzimas lisosomales penetran en el citoplasma y digieren la
célula y los contenidos celulares se derraman.
La apoptosis ocurre cuando una célula muere por la activación de un programa suicida controlado
internamente. Está diseñada para eliminar células indeseadas durante la embriogénesis y en varios
procesos fisiológicos, tales como la involución de tejidos respondedores a hormonas cuando se retira la
hormona. También ocurre en ciertas afecciones patológicas, cuando las células se dañan más allá de su
reparación, y especialmente si el daño afecta al ADN nuclear de la célula. La apoptosis ocurre sin
inflamación. Se caracteriza por disolución nuclear sin pérdida completa de la integridad de la
membrana.
“Mientras que la necrosis siempre es un proceso patológico, la apoptosis sirve a muchas funciones
normales y no se asocia necesariamente a lesión celular.”
NECROSIS
Son una serie de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo como resultado
de la acción degradante progresiva de las enzimas en la célula letalmente lesionada (las células fijadas
inmediatamente están muertas pero no necróticas).
Es el cambio morfológico que sigue a la muerte celular en un tejido vivo. La necrosis más frecuente es
la necrosis por coagulación.
Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la mambrana y, a menudo, sus
contenidos se escapan, esto puede ocasionar su inflamación en el tejido circundante.
La apariencia morfológica de la necrosis es el resultado de la desnaturalización de las proteínas
intracelulares y de la digestión enzimática de la célula. Las enzimas se derivan de las mismas células
muertas, en cuyo caso la digestión enzimática se denomina autolisis, o de los lisosomas de los
leucocitos que han inmigrado durante las reacciones inflamatorias.
Estos procesos tardan horas en desarrollarse, por lo que puede no haber cambios detectables en la célula
en sí. La evidencia histológica más precoz de la necrosis miocárdica no se hace manifiesta hasta 4 a 12
horas mas tarde, pero las enzimas específicas del corazón y las proteínas que se liberan del músculo
necrótico pueden detectarse en sangre tan pronto como 2 horas tras la muerte de la célula miocárdica.
Manifestaciones (conclusión):
- Hinchazón celular o fragmentación celular.
- Desnaturalización y coagulación de las proteínas citoplásmicas.

6. - Fragmentación de las organelas celulares.
Morfología:
Digestión enzimática de la célula/desnaturalización de las proteínas: Autolisis y Heterolisis,
Microscopio Óptico:
- Aumento de la eosinofilia.
- Células de aspecto esmerilado (mas cristalino) por la pérdida de las partículas de glucógeno.
Microscopio Electrónico:
- Discontinuidad de las membranas plasmáticas y de las organelas.
- Dilatación de las mitocondrias con apariencia de grandes densidades amorfas.
- Figuras de mielina intracitoplasmáticas.
- Detritos eosinófilos amorfos y agregados de material velloso “posibles proteínas
desnaturalizadas”.
Cambios a nivel nuclear:
1. Cariólisis: La basofilia de la cromatina puede desvanecerse.
2. Picnosis: Caracterizada por un encogimiento nuclear y aumento de la basofilia. El ADN se
condensa en una masa basófila encogida y sólida.
3. Cariorrexis: El núcleo total o parcialmente picnótico se fragmenta, en 1 ó 2 días el núcleo
desaparece totalmente.
Patrones morfológicos:
 Necrosis coagulativa o por coagulación:
- La desnaturalización es el patrón primario.
- Implica la conservación del contorno (perfil) básico de la célula durante un período de al menos
algunos días.
- Los tejidos afectados muestran una consistencia firme.
- La acidosis intranuclear desnaturaliza las proteínas estructurales y las enzimas, bloqueando la
proteólisis de la célula.
- Por ejemplo, el infarto al miocardio.
 Necrosis licuefactiva:
- La licuefacción digiere completamente a las células muertas: Digestión enzimática
- Es característica de lesiones bacterianas o fúngicas, ya que los microbios estimulan la
acumulación de células inflamatorias.
- Acumulación de células inflamatorias.

7. - El resultado final es la transformación del tejido en una masa líquida viscosa.
- Si el proceso se inició por una inflamación aguda, frecuentemente el material es amarillo
cremoso por la presencia de leucocitos muertos y se denomina pus.
- Ocurre en la muerte hipóxica de las células dentro del sistema nervioso central.
 Necrosis gangrenosa:
- El término se aplica en la práctica quirúrgica refiriéndose a una extremidad, generalmente la
parte inferior d la pierna, que ha perdido su riego sanguíneo y ha sufrido necrosis por
coagulación (gangrena seca).
- Cuando la infección bacteriana se superpone, la necrosis por coagulación (gangrena seca) se
modifica por la acción licuefactiva de las bacterias y los leucocitos atraídos (gangrena húmeda).
 Necrosis caseosa:
- Tiene aspecto de queso.
- Se encuentra en los focos de infección por tuberculosis.
- Histológicamente: Aparecen residuos granulares amorfos rodeados por un reborde inflamatorio
definido, conocido como reacción granulomatosa.
- A diferencia de la necrosis por coagulación, la arquitectura tisular está completamente alterada.
 Necrosis grasa:
- Macroscópicamente: Se describen áreas focales de destrucción grasa que ocurren como resultado
de la liberación de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y en la cavidad
peritoneal (“saponificación de las grasas”).
- Microscópicamente: La necrosis toma la forma de focos de células grasas necróticas, con
contornos borrosos con depósitos de calcio basofílicos y rodeados por una reacción inflamatoria.
LESIÓN CELULAR DURANTE LA ISQUEMIA E HIPOXIA
La hipoxia se refiere a cualquier estado de disponibilidad reducida de oxígeno, puede estar causada por
cantidades disminuidas o por reducción de la saturación de la hemoglobina.
La isquemia sobreviene por un riego sanguíneo disminuido, habitualmente como consecuencia de una
obstrucción mecánica en el sistema arterial, pero, a veces, como resultado de una caída catastrófica en la
presión sanguínea o pérdida de sangre. A diferencia de la hipoxia, durante la cual la producción de
energía glucolítica puede continuar, la isquemia compromete el suministro de sustratos para la
glucólisis. Por esta razón la isquemia tiende a lesionar los tejidos más rápido que la hipoxia.
Tipos de lesión isquémica:
Durante la lesión isquémica ocurren cambios patológicos complejos en los diversos sistemas celulares.
Hasta cierto punto, la lesión es reparable y las células afectadas pueden recuperarse si los sustratos
metabólicos y el oxígeno están de nuevo disponibles con la restauración del riego sanguíneo.

8. Cuando la duración de la isquemia se prolonga más, la estructura celular continúa deteriorándose. Con
el tiempo, la maquinaria energética de la célula (la central oxidativa mitocondrial y la vía glucolítica) se
daña irreparablemente y la restauración del riego sanguíneo (reperfusión) no puede rescatar la célula
lesionada.
Mecanismos de la lesión celular isquémica
 Lesión celular reversible
o Según disminuye la presión de oxígeno dentro de la célula hay una pérdida de la
fosforilación oxidativa y disminución en la producción de ATP (respiración aeróbica).
o La depleción de ATP da lugar a la insuficiencia de la bomba de sodio dependiente de
energía y localizada en la membrana plasmática, con pérdida de potasio, aflujo de sodio y
agua y tumefacción celular.
o Hay una pérdida progresiva de glucógeno y una disminución de la síntesis proteica:
 Se altera el metabolismo energético celular: Glucólisis anaerobia necesita energía
en forma de ATP, esto lleva al agotamiento de glucógeno  ácido láctico y
fosfato inorgánico  disminución de pH intracelular.
 Desprendimiento de los ribosomas del retículo endoplasmático granular y la
disociación de los polisomas en monosomas: Disminuye la síntesis de proteínas.
o Las consecuencias funcionales no conllevan a la muerte celular.
o Si se restablece el aporte de oxígeno todos los trastornos son reversibles.
 Lesión celular irreversible
o Si la isquemia persistente ocurrirá una lesión celular irreversible y necrosis.
o Con intensa tumefacción de las mitocondrias.
o Lesión extensa de las membranas plasmáticas.
o Hinchazón de los lisosomas.
o Ocurre un aflujo masivo del calcio al interior de la célula.
o Pérdida de: Proteínas, enzimas, coenzimas y ácidos ribonucleicos a través de las
membranas hiperpermeables.
o Escape de metabolitos importantes para la reconstitución del ATP con agotamiento de los
fosfatos de alta energía intracelulares.
o La célula muerta es reemplazada por grandes masas compuestas de fosfolípidos en forma
de figuras de mielina. Estas son fagocitadas por otras células o degradadas
posteriormente a ácidos grasos.
 Fenómenos que caracterizan la irreversibilidad:
1. Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial que conduce a una depleción de ATP.

9. 2. Trastornos profundos en la función de la membrana.
o La lesión de la membrana celular es un factor central en la patogenia de la lesión celular
irreversible.
LESIÓN CELULAR POR ISQUEMIA/REPERFUSIÓN
La restauración del riego sanguíneo a los tejidos isquémicos puede dar lugar a la recuperación de las
células si éstas están reversiblemente lesionadas, o no afecta al resultado cuando ha habido un daño
celular irreversible.
1- Compromiso bioquímico celular (pérdida de la integridad celular durante la reperfusión)
2- Se establecen nuevos procesos lesivos durante la reperfusión, produciendo la muerte de las
células que, de otra manera, podrían haberse recuperado.
Mecanismos:
- El nuevo daño puede iniciarse durante la reoxigenación por la generación de radicales libres de
oxígeno por el parénquima y las células endoteliales y de los leucocitos infiltrantes.
- Las especies de oxígeno reactivo pueden ulteriormente favorecer la transición de permeabilidad
mitocondrial, la cual impide la recuperación energética mitocondrial y la recuperación celular de
ATP, y conduce a la muerte celular.
- La lesión isquémica se asocia con inflamación como resultado de la producción de citocinas y de
la expresión de moléculas de adhesión por el parenquima hipóxico y las células endoteliales.
LESIÓN CELULAR INDUCIDA POR RADICALES LIBRES
- Absorción de la energía radiante.
- Metabolismo enzimático de productos químicos o fármacos.
- Reacción reducción-oxidación en los procesos metabólicos normales.
- Metales de transición: hierro y cobre. Hierro más superóxido igual a lesión celular oxidativa.
- El óxido nítrico (NO) puede actuar como radical libre.
Reacciones relevantes para la lesión celular:
 El principal mecanismo es la peroxidación de los lípidos de las membranas.
 Modificación oxidativa de las proteínas.
 Lesión del ADN.
Sistemas enzimáticos y no enzimáticos que contribuyen a la inactivación de los radicales
libres:
1. Antioxidantes:
 Vitaminas liposolubles.
 Vitaminas hidrosolubles.
 Glutatión citosol.

10. 2. Transferrina, ferritina, lactoferrina, ceruloplasmina.
3. Enzimas:
 Catalasas.
 Superóxido dismutasas.
 Glutatión peroxidasa.
LESIÓN QUÍMICA
Por sustancias químicas, fármacos y toxinas. Por ejemplo, en el envenenamiento por cloruro de
mercurio.
Mecanismos generales:
- Actúan directamente combinándose con componentes moleculares críticos u organelas celulares.
- La mayor parte de las sustancias químicas no son biológicamente activas: Son metabolitos
tóxicos reactivos.
APOPTOSIS
Muerte celular, cuyo objetivo es el de eliminar las células del huésped que ya no son necesarias, a través
de la activación de una serie coordinada y programada.
Es una vía de muerte celular inducida por un programa intracelular estrechamente regulado en el cual
las células destinadas a morir activan enzimas que degradan el propio ADN de la célula y las proteínas
nucleares y citoplasmáticas. La membrana plasmática de las células permanece intacta, pero su
estructura está alterada, de tal manera que la célula apoptótica se transforma en un blanco para la
fagocitosis.
Se observa:
o Durante el desarrollo.
o Mecanismo homeostático para el mantenimiento de las poblaciones celulares.
o Mecanismo de defensa en las reacciones inmunitarias.
o Lesión celular por enfermedad o por agentes lesivos.
o Envejecimiento.
La apoptosis en situaciones fisiológicas:
- Destrucción programada de las células durante la embriogénesis.
- Involución dependiente de hormonas en el adulto.
- Delección celular en las poblaciones celulares proliferativas.
- Muerte de células del huésped que han cumplido su propósito como los neutrófilos en una
respuesta inflamatoria aguda y los linfocitos al final de una respuesta inmunitaria.
- Eliminación de linfocitos autorreactivos potencialmente dañinos.
- Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos.
La apoptosis en situaciones fisiológicas:

11. - Muerte de celular producida por una variedad de estímulos lesivos.
- Lesión celular en ciertas enfermedades víricas.
- Atrofia patológica en los órganos parenquimatosos tras obstrucción ductal.
- Muerte celular en tumores.
- Muerte de células inmunitarias (linfocitos T y B).
Microscopio Electrónico:
- Constricción o encogimiento celular.
- Condensación de la cromatina.
- Formación de vesículas o protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos.
- Fagocitosis de las células apoptóticas o cuerpor celulares, habitualmente por los macrófagos.
Mecanismo:
- Vía de la señalización (señales transmembrana).
- Control e integración (moléculas reguladoras intracelulares).
- Fase de ejecución común.
- Programa de muerte real  caspasas.
- Eliminación de las células muertas por fagocitosis.
Ejemplos:
1. Señalización por la familia de receptores del factor de necrosis tumoral.
2. Apoptosis estimulada por linfocitos T citotóxicos.
3. Apoptosis tras privación del factor de crecimiento.
4. Lesión del ADN mediada por apoptosis.
DISRREGULACIÓN DE LA APOPTOSIS
- Inhibición de la apoptosis e incremento de la supervivencia celular (cáncer y trastornos
autoinmunitarios).
- Aumento de la apoptosis y mortalidad celular excesiva (pérdida de células normales
protectoras). Por ejemplo: Enfermedades neurodegenerativas, depleción linfocitaria inducida por
virus.
HETEROFAGIA
Es el proceso de la digestión lisosomal de materiales ingeridos del ambiente extracelular. Los materiales
extracelulares son captados por las células mediante el proceso de endocitosis. La captación de
partículas de material se conoce como fagocitosis y la captación de macromoléculas solubles menores se
denomina pinocitosis.
AUTOFAGIA

12. Se refiere a la digestión lisosomal de los propios componentes de la célula. En este proceso, las
organelas intracelulares y porciones del citosol son primeramente secuestradas del citoplasma en una
vacuola autofágica formada por regiones del retículo endoplásmico rugoso libres de ribosomas la
vacuola se funde con lisosomas o elementos de Golgi para formar un autofagolisosoma.