Presentación acerca del dolor

1. DOLOR
LTF CESAR ALBERTO MALVAEZ SANCHEZ
INSTITUTO NORDICO
2022

2. Definición del dolor
• El dolor es una experiencia desagradable , sensitiva y emocional asociada
a una lesión tisular actual , potencial o relacionada a incapacidad con la
misma.
• El dolor tiene un componente sensitivo y otro afectivo que requiere un
diagnostico y terapéutico diferenciado.
• El dolor constituye un mecanismo de protección.

3. El dolor es originado por estímulos diversos:
• Calor intenso.
• Presión excesiva.
• Deformación exagerada de tejidos.
• Agresión química.
• Alteraciones metabólicas de la zona.
• Descarga eléctrica, etcétera.

4. Diferencia dolor Agudo y Cronico
• Es necesario distinguir el dolor agudo del dolor crónico en relación de los síntomas y
patología subyacente no por el tiempo de evolución.
• En el dolor agudo predomina el componente sensitivo, y podemos referirnos a
vías de transmisión de las aferencias nociceptivas hasta los centros superiores con
sustrato anatómico, histológico y funcional.
• En el dolor crónico predomina un componente afectivo, con alteraciones
neurobiológicas, independientes de una estimulación nocioceptiva.

5. Trasmision del dolor
• Los nociceptores pueden activarse por estímulos térmicos, mecánicos o
químicos intensos de origen endógeno o exógeno.
• La estimulación química por sustancias exógenas, como ácido o lejía, o por
sustancias producidas de forma endógena, como la bradicinina, la
histamina y el ácido araquidónico, las cuales se liberan como parte de la
respuesta inflamatoria a la lesión.
Por ejemplo, una estimulación mecánica intensa, como la
provocada por un ladrillo al caer en un pie o un fragmento de
hueso roto que comprime un nociceptor, provocará la activación
del nociceptor.

6. Transmisión del dolor
Los mediadores químicos permanecen después de que haya pasado el estímulo
físico inicial, normalmente son los responsables de que el dolor persista más allá
de la duración del estimulo inicial.
• Es importante destacar que los mediadores químicos de la inflamación también
sensibilizan a los nociceptores, reduciendo su umbral de activación ante otros
estímulos
• Esta es la razón por la que muchas actividades y estímulos en una zona
recientemente lesionada se perciben como dolorosos aun a pesar de que no
sean lesivos.

7. DOLOR AGUDO
• Es la respuesta a un estimulo nocioceptivo derivado de una lesión , infección o
enfermedad que se presentan al 0,1 seg de haber producido daño tisular.
• También se describe como dolor intenso, punzante ,agudo y eléctrico
• Es un síntoma biológico (la alarma) que pone en marcha mecanismo de protección y
curación .
• La topografía y el tipo de dolor permiten localizar la patología subyacente
• No es prudente calmar un dolor sin conocer su causa por enmascarar algo mas grave

8. Modalidades de DOLOR Agudo
DOLOR Rápido o Primario.
• El dolor agudo tiene dos modalidades:
• Dolor rápido o primario
• Se trasmite a través de las fibras mielinizadas rápidas A delta .
• De carácter punzante ,vivo y muy localizado y activa
mecanismos de protección (reflejo de retirada)
• Dura poco tiempo ,al cesar la agresión.

9. Modalidades de DOLOR Agudo
DOLOR Lento o Secundario.
• El dolor agudo tiene dos modalidades:
• Se trasmite a través de las fibras amielinizadas C de
conducción lenta.
• Es sordo, profundo, menos localizado y persistente.
• Su finalidad es iniciar el proceso de reparación de los tejidos
lesionados y mantenerlos en un relativo reposo
• Cura con la cicatrización o el cese de la inflamación local.

10. DOLOR CRONICO
• No es un simple dolor agudo que se prolonga , puede haber comenzado como dolor
agudo y seguir después de la curación ,pero ya sin relación aparente con la patología
causante
• El rasgo mas desorientador es la falta de relación entre la importancia del estimulo
nocioceptivo y la intensidad del dolor llegando a un diagnostico erróneo

11. Modalidades de DOLOR
DOLOR CRONICO
• La frontera entre dolor agudo y crónico no esta bien delimitado pero se considera dolor
crónico si cumple tres requisitos:
• 1.-La causa dudosa o no susceptible de tratamiento
• 2.-Los tratamientos médicos han sido ineficaces.
• 3.-El dolor ha persistido mas de un mes después del final del curso
no la de la enfermedad aguda o del tiempo razonable de curación
Puede ser secundario a enfermedades o traumatismos ,intervenciones quirúrgicas pero en
ocasiones o hay lesión o enfermedad conocida.

12. Modalidades de DOLOR CRONICO
DOLOR Cronico Periferico
• Se produce por una estimulación perisitente o una
sensibilización de los nocioceptores .
• La estimulación mecánica (ejemplo sx de atrapamiento)
• Quimica por liberación de sustancias algogenas y
sensibilizantes en tejidos traumatizados, inflamados o
isquémicos.
• El reflejo de protección de un dolor puede perpetuar en
forma de espasmo muscuar e hiperactividad simpática
(vasocontriccion, isquemia y trastornos tróficos)

13. Dolor crónico periférico

14. DOLOR Central
• Aparece después de un prolongada actuación de los mecanismos periférico-centrales
o por afectación directa de los tejidos nerviosos centrales.
• No hay actividad tónica de los aferentes periféricos pero persiste un dolor vivo, con
hiperalgesia, disestesia e hiperpatia
• Existe un fallo del sistema inhibidor por opiáceos endógenos.
• El bloqueo de el nervio involucrad no reduce el dolor , ya que se ha centralizado y
no por aferencias primarias.
• El tratamiento es difícil requiere de tratamiento con fármacos , relajación,
psicoterapia

17. Vías de transmisión del dolor.
• Existe una infraestructura histológica, anatómica y funcional bastante
definida que permite una descripción básica de los mecanismos de
modulación en los diversos niveles.
• Funcionalmente se distinguen un nivel periférico, medular, supra espinal y
cortical o cerebral, en los que hay relevo de neuronas, conexiones y
posibilidades de modulación de la señal nocioceptiva

18. Nivel periférico
• Las estructuras básicas de transmisión hacia la corteza se basan en los
siguientes 3 órganos fundamentales.
• 1)Terminaciones nerviosas: detectoras de estímulos convertidos en impulsos nerviosos.
• 2)Sinapsis de unión con la fibra de transmisión.
• 3)Fibra de transmisión del impulso desde el detector hasta la médula.
Vías de transmisión del dolor.

19. Vías de transmisión del dolor.
• En los ganglios sensitivos de los nervios
raquídeos de las raíces posteriores están las
neuronas aferentes de primer orden,
registran las estimulaciones sensoriales de la
piel, el músculo, las estructuras profundas y
las vísceras y las transmiten a las neuronas
de segundo orden localizadas en el interior
de la médula.
• Hay neuronas que detectan el tacto, la
vibración, la posición y el movimiento
articular (sensaciones no dolorosas).

20. Vías de transmisión del dolor.
• Con una estimulación referida muestran acomodación, de manera que la sensación
percibida va disminuyendo aunque se mantenga un estímulo constante.
• Este fenómeno nos da sensaciones de zonas de apoyo prolongado o una
articulación inmóvil.
• Si hay peligro de isquemia cutánea el cambio de frecuencia de la aferencia la activa
nuevamente. Otras neuronas se relacionan con el dolor.

21. • Las terminaciones aferentes nocioceptivas responden a sustancias algógenas, como
la bradicinina y la sustancia P, o sensibilizantes que las potencian, como las
prostaglandinas, que se liberan en la lesiones de los tejidos.
• Las neuronas nocioceptoras no solo no presentan acomodación, sino que se
sensibilizan por estímulos repetidos. Entonces el umbral desciende y la aferencia
dolorosa se potencia y se puede perpetuar. Las fibras aferentes de las neuronas de
primer orden se distinguen por el diámetro, la mielinización y la función.

22. Fibras aferentes cutáneas
• A beta, fibras mielinizadas de bajo umbral
• Son las fibras aferentes de mayor diámetro, por lo tanto de umbral más bajo y
conducción más rápido.
• Detectan estímulos mecánicos, como la vibración y la presión o el roce suave en un
punto localizado de la piel. Si se inactivan por bloqueo, el paciente percibe dolor y su
estimulación no solo no produce dolor, sino que disminuye a nivel medular la actividad
nocioceptiva espontanea o provocada.
• La aplicación terapéutica de muchos medios físicos, especialmente de
Electroestimulación analgésica, consiste precisamente en la estimulación selectiva de las
fibras A-beta potenciando su papel inhibidor.

23. • Fibras A-delta, mielinizadas
• Más delgadas, de umbral más alto y de conducción más lenta que las A-beta, pero más rápidas
que las C, son las responsables de la transmisión del llamado primer dolor, dolor vivo y muy
localizado que desencadenará la retirada protectora.
• Distinguiremos a las fibras:
• A-delta nocioceptivas termorreceptoras:
• Responde a desviaciones de temperatura peligrosas: calor de 45°a 53°C y frio de menos de 20°C.
Tiene una relación clara con el dolor rápido y ponen en marcha el reflejo de retirada.
• A-delta nocioceptivas mecanorreceptoras de umbral elevado:
• Por su umbral, responden solo a estímulos mecánicos intensos que pueden causar lesiones
tisulares. No está claro si pueden producir dolor pero si interviene en la nociocepción.
Fibras aferentes cutáneas

24. • Fibras C amielínicas, polimodales
• El más importante de las fibras finas y sin mielina, se llaman polimodales
porque responde a tres tipos de estimulación nocioceptiva: térmica, mecánica
y química. Están relacionadas con el dolor, tardío sordo y más difuso y
duradero.

25. Vías de transmisión del dolor.
Nivel medular
• El asta dorsal de la sustancia gris de la médula
contiene las neuronas de segundo orden que recibe
la información de las neuronas periféricas de
primer orden en respuesta a estímulos mecánicos,
térmicos y nocioceptivos.
• Regulan profundamente las señales bajo la
influencia de mecanismos descendientes de
control, facilitación o inhibición local y también
controlan los reflejos vegetativos y somatomotores
que desencadena el dolor.

26. Vías ascendentes medulares
• Comprenden las vías o tractos ascendentes que emergen de las neuronas medulares
de segundo orden y conectan con niveles superiores en la transmisión del dolor.
• El siguiente cuadro explicara las dos vías principales relacionadas con la
nociocepción.

27. Vía lateral espinotalámica
• Comprende las neuronas de segundo orden A-delta que conducen el primer dolor, agudo
y localizado. Termina en el tálamo donde hace sinapsis con los núcleos del complejo
centrobasal.
• Tiene muy pocas sinapsis con otras estructuras, conserva una clara organización
topográfica.

28. Sistema ascendente multisináptico
• Comprende las neuronas de segundo orden
C, por tanto conducen el dolor lento y
sordo.
• Es un sistema difuso con múltiples
colaterales y relevos neuronales hasta el
tronco encefálico. Termina haciendo
sinapsis con los núcleos internos e
intralaminar del tálamo.

29. Vías de transmisión del dolor.
Nivel supra espinal
• Tronco: Recibe colaterales de los dos sistemas ascendentes
(Vía lateral espinotalámica y Sistema ascendente multisináptico),
especialmente del multisináptico. Consta de tres estructuras
diferenciadas.
• Formación reticular: red neuronal difusa que recibe
información de la mayoría de las vías ascendentes y la envía a
diferentes partes de encéfalo. Es responsable de aspectos
afectivos y emocionales del dolor y de un control motor por vía
descendente.

30. Vías de transmisión del dolor.
Nivel supra espinal
• Materia gris periacueductal y núcleo rafe magno:
• Tiene un papel importante en los sistemas descendentes supresores del dolor y en la analgesia por opioides
solo algunas fibras del sistema multisináptico asciende al tálamo y la mayoría hacen sinapsis con el sistema
reticular, los cuales podrán inhibir la sustancia P necesaria para la transmisión nocioceptiva.
• Una estimulación fuerte nocioceptiva en la periferia produce analgesia por activación de este sistema
inhibidor descendente y liberación de endorfinas es la llamada analgesia por contra-irritación.
• Tálamo:
• Es el lugar donde la nociocepción alcanza el nivel de conciencia.
• La vía espinotalámica termina en el núcleo tálamicoventrobasal, que mantiene una estructura topográfica y
con puntos de correspondencia de zonas periféricas que proyecta de forma amplia en la corteza cerebral,
sistema límbico e hipotálamo.

31. Vías de transmisión del dolor.
Nivel Cerebral o Cortical
• El área cortical somatosensorial del lóbulo parietal del cerebro se encarga de la percepción e
interpretación del dolor.
• Define la intensidad, el tipo y la localización de la sensación dolorosa.
• El clásico homúnculo de Penfield nos recuerda la estricta representación sensitiva topográfica de la
periferia.
• Un área de asociación contigua relaciona el dolor actual con la memoria de experiencias anteriores,
el lóbulo frontal interviene en la evaluación del dolor.
• El sistema límbico está conectado con el hipotálamo y la corteza, y es responsable de los aspectos
emocionales del dolor.

32. Analgesia por medios físicos
A nivel periférico
• -Disminución de la activación de los nociceptores
• En las lesiones tisulares, o de las propias terminaciones nerviosas, se liberan sustancias
algógenas como la bradicinina y la sustancia P, sensibilizantes como las prostaglandinas que
las potencian.
• Los estímulos repetidos por la presencia de las mismas bajan el umbral de las fibras
nocioceptivas, y el dolor se potencia y se puede perpetuar por sensibilización central.
• Una forma de acelerar la eliminación de sustancias algógenas es aumentar la circulación
sanguínea local por vasodilatación. El calor aplicado superficialmente provoca una
vasodilatación refleja y aumenta la circulación en la zona lesionada. En fase precoz de lesión
el calor está contraindicado por hemorragia.

33. • Disminución de la inflamación y el edema local
• La inflamación de las lesiones tisulares puede aumentar el dolor por el edema
que comprime y distiende las terminaciones nerviosas.
• La inflamación local y el edema se pueden reducir o evitar en fase aguda y
subaguda con fármacos antiinflamatorios, vendaje compresivo, y medios
físicos que influyen en la permeabilidad de la membrana celular, como el
ultrasonido, la onda corto, microonda en modalidad pulsante atérmica, el
láser y la magnetoterapia.

34. • - Bloqueo de las fibras aferentes nocioceptivas.
• La corriente galvánica tiene una débil acción analgésica local por la reacción ácida o alcalina
cutánea secundaria a la electroforesis, que produce una vasodilatación por irritación y un
posible bloqueo químico de las terminaciones libres, esta modalidad quedo superada por la
Electroestimulación por pulsos.
• Las corrientes Diadinámicas y posiblemente las de frecuencia media y TENS pueden tener
acción de bloqueo axonal, además de la más potente y demostrada modulación a nivel
medular

35. A nivel segmentario e intersegmentario medular
• La inhibición o modulación segmentación se produce en la neuronas de amplio espectro
dinámico y también en el pequeño grupo de neuronas específicas nocioceptivas que
comparten la vía espinotalámica.
• El mecanismo más conocido de inhibición del dolor por modulación a nivel medular es la
Teoría de la Puerta de Melzack y Wall que considera que las aferencias nocioceptivas de la
neurona A-delta y C se transmiten por sinapsis con las que nombro células T en la médula.
La estimulación repetida de las fibras A-beta a nivel periférico inhiben, por medio de una
neurona intermedia, las células T, cerrando la puerta de la transmisión del dolor y
consiguiendo la analgesia.

36. A nivel segmentario e intersegmentario medular
• Esta teoría fue la base para la introducción y desarrollo de la electroestimulación
analgésica tipo TENS, estudios posteriores han demostrado el papel inhibidor de las
neuronas A-beta, pero la modulación a nivel medular es mucho más compleja ya
que se ha comprobado que la inhibición se manifiesta rápidamente pero suele
desparecer de igual forma al finalizar la estimulación.
• La inhibición de las aferencia nocioceptivas por estimulación repetidos a frecuencia
elevada del aferente mecanorreceptor de bajo umbral en la piel de las extremidades
se ha demostrado.

37. A nivel segmentario e intersegmentario medular
• La estimulación a baja frecuencia y a intensidad elevada de un nervio
periférico produce también analgesia, pero su modo de acción no encaja en
la teoría de la compuerta.
• Se admite que actúa por liberación de endorfinas en la metámera estimulada
y en un sistema descendente de eliminación del dolor que implica ya un nivel
supraespinal.

38. Sistema Descendente Analgesico
• La activación del sistema analgésico descendente tiene un efecto directo en la
integración y el paso de la información nociceptiva en el asta posterior.
• El bloqueo del cordón dorsolateral aumenta la respuesta de las neuronas
nociceptivas activadas por el estímulo doloroso.
• El sistema descendente tiene tres componentes mayores, interrelacionados
funcionalmente: el sistema opioide, el sistema noradrenérgico y el sistema
serotoninérgico.

39. Sistema Descendente Analgesico
• La liberación de opiáceos endógenos en el tronco encefálico, y en la médula por una vía
descendente, y pueden inhibir la sustancia P necesaria para la transmisión nocioceptiva. Una
fuerte estimulación en la periferia produce analgesia obtenida es lenta en su aparición pero se
prolonga horas después de la estimulación.
• Se inhibe por la administración de naxolona.
• Muchos medios físicos, como el frío intenso, TENS de baja frecuencia y elevada intensidad,
corrientes de Trabert, Diadinámicas DF, etc., estimulan enérgicamente las fibras aferente
nocioceptivas de pequeño diámetro y producen analgesia por la llamada contra irritación, el alivio
del dolor provocando dolor .

40. A nivel Cortical
• Solo se puede actuar de una forma indirecta por estrategias cognitivas,
consejos prácticos y específicamente la administración de placebo.