Experiencia sensorial y emocional desagradable , relacionada con un daño tisular real o potencial, o que se describe con las características propias de dicha lesión.

1. Dra Evangelina Hernández
Médico Anestesióloga

2. “El dolor es una
experiencia sensorial y
emocional desagradable ,
relacionada con un daño
tisular real o potencial, o
que se describe con las
características propias de
dicha lesión”
(International Association for the
study of Pain

3. EN LOS AÑOS 60’ Y 70’
LLAMÓ LA ATENCIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO
INSUFICIENTE DEL DOLOR, LA AUSENCIA DE INFORMACIÓN
CIENTÍFICA ACERCA DE SUS MECANISMOS FISIOLÓGICOS Y
PSICOLÓGICOS

5. ▓ LA HIPÓTESIS DE LA COMPUERTA DE MELZACK-WALL (1965) ▓
LOS AVANCES EN EL MANEJO DEL DOLOR SE HA
BASADO PRINCIPALMENTE EN NUEVOS CONCEPTOS Y
CAMBIOS DE PARADIGMA.
En 1965 Melzack y Wall
propusieron la teoría de la
Compuerta o Puerta de
Entrada para explicar los
fenómenos relacionados
con el dolor.

6. Teoria de la compuerta (Gate Control)
• La teoría de la compuerta del dolor es una explicación
de cómo la mente desempeña un papel esencial en la
opinión del dolor.
• Sugirieron que hay un "sistema que bloquea" a nivel
del sistema nervioso central que hace que se abra o se
cierre las vías del dolor.
• Las puertas se pueden abrir, dejando proceder el dolor
a través de las fibras aferentes y eferentes desde y
hacia el cerebro, ó viceversa, las puertas se pueden
cerrar para bloquear estos caminos del dolor, este
mecanismo puede ser influenciado por impulsos
nerviosos eferentes.
• Los impulsos eferentes son afectados por una enorme
variedad de factores psicológicos conocidos para
influenciar el cerebro.

7. Muchos factores externos afectan la
interpretación del dolor
• Emociones
• Experiencias anteriores con dolor
• Ansiedad
– Esta teoría del dolor integra los componentes
fisiológicos, psicológicos, cognoscitivos, y
emocionales que regulan la percepción del dolor.
– La teoría de la compuerta explica porqué se
disminuye el dolor cuando el cerebro está
experimentando una sensación de distracción.

8. S.N.C
LA PERCEPCION DEL DOLOR DEPENDE DE LAS NEURONAS
ESPECIALIZADAS QUE FUNCIONAN COMO
RECEPTORES
DETECTAN LOS ESTÍMULOS
TRANSFIEREN Y CONDUCEN

9. • El tratamiento del dolor ha formado parte de
las tareas del médico, y no ha sido hasta
unos años cuando ha empezado a formarse
especialistas en esta área de la medicina .
• Nuevos conceptos y nuevas tecnologías han
dado lugar al desarrollo del campo de la
medicina del dolor

10. NOCICEPCIÓN
DOLOR
SUFRIMIENTO
CONDUCTAS RELACIONADAS CON EL DOLOR

11. DESCRIBE LA RESPUESTA NEURAL
A LOS ESTÍMULOS
TRAUMÁTICOS O DOLOROSOS
PERCEPCIÓN DEL DOLOR Y SU
RESPUESTA CORPORAL
“TODO LO NOCICEPTIVO PRODUCE DOLOR ,
NO TODO EL DOLOR ES PRODUCIDO POR NOCICEPCION”
LOS NOCICEPTORES SON LOS
RECEPTORES PERIFÉRICOS DEL
DOLOR QUE POR MEDIO DE
NEUROTRANSMISORES ENVÍAN SUS
MENSAJES HACIA LA VÍA CENTRAL.

12. Es la detección del daño tisular mediante transductores
especializados unidos a las
Los transductores nociceptivos se activan ante un nivel de energía
mecánica, térmica o química, suficiente para dañar la célula.
Se puede alterar mediante :
Anestesia local o regional
Bloqueantes de los canales de sodio (Evitan la despolarización axonal)
Modulación descendete desde el cerebro hasta el asta posterior
(hipnosis, distracción)
Transmiten señales al
asta posterior
Fibras A delta y C

13. Síndrome Talámico
Tic doloroso
Dolor del miembro fantasma
Síndrome del dolor regional complejo
Dolor facial atípico
Dolor posparapléjico
Neuralgia postherpética
Dolor por avulsion de la raíz nerviosa
Aracnoiditis
Dolor postoracotomía
ES LA RESPUESTA A LA NOCICEPCIÓN
LESIONES DEL SIST. NERVIOSO PERIFÉRICO, LA MÉDULA ESPINAL O EL
CEREBRO PUEDEN DAR LUGAR A MANIFESTACIONES DE DOLOR, INCLUSO
EN AUSENCIA DE ESTÍMULO NOCIVO

14. ES UNA RESPUESTA AFECTIVA NEGATIVA GENERADA EN EL CEREBRO POR
DOLOR, MIEDO, ANSIEDAD, ESTRÉS, PÉRDIDA DE OBJETOS QUERIDOS Y
OTROS ESTADOS PSICOLÓGICOS.
NO SE SABE SI SE ORIGINA EN
EL CEREBRO CUANDO RECIBE
INFORMACIÓN QUE INDICA
“DOLOR”, O SI LA
INFORMACIÓN NOCICEPTIVA
QUE ALCANZA EL ASTA
POSTERIOR DE LA MÉDULA DA
LUGAR A LA ACTIVACIÓN DE
CIRCUITOS QUE CONDUCEN A
LA PRODUCCIÓN DE DOLOR Y
SUFRIMIENTO A NIVEL DE LA
MÉDULA ESPINAL
Y EL CERE BRO
DEBE SER
IMPORTANTE PARA
EL PROFESIONAL
MÉDICO,
PARA COMPRENDER
EL SUFRIMIENTO
DEBEN ESCUCHAR
AL PACIENTE

15. EL SUFRIMIENTO SUELE DAR LUGAR A CONDUCTAS RELACIONADAS
CON EL DOLOR.
GEMIR
COJEAR
HACER
MUECAS
TUMBARSE
SIEMPRE ESTÁN INFLUENCIADAS POR CONSECUENCIAS AMBIENTALES,
REALES O PREVISTAS.
SE PUEDEN MEDIR LAS CONDUCTAS RELACIONADAS CON EL DOLOR,
LAS COSAS QUE UNA PERSONA DICE O HACE, O EVITA HACER.
SON VERDADERAMENTE OBJETIVAS, PERO NO CUANTIFICAN LOS
ACONTECIMIENTOS EN EL INTERIOR DEL PACIENTE.
TIENEN CUALIDADES QUE SE PUEDEN DESCRIBIR: INICIO, DURACIÓN,
INTENSIDAD, FRECUENCIA, PERIOCIDAD, TIPO.
SE PUEDEN MEDIR EN TÉRMINOS DE GRADO DE DISCAPACIDAD QUE
PRODUCEN, EFECTO DE CALIDAD DE VIDA, LAS VECES CONSULTA MÉDICA.

16. TIPOS DE DOLOR
• Evolución: agudo y crónico
• Significado: adaptativo o mal adaptativo
• Localización: superficial y profundo, referido
• Estructura: somático y visceral
• Intensidad: leve, moderado y severo
• Sintomatología: puntada o quemante,
localizado o difuso
• Mecanismo:
– 1.Nociceptivo,
– 2.Inflamatorio
– 3.Neuropático
– 4.Funcional
MECANISMOS DE
PROTECCION
ENFERMEDAD

18. Dolor transitorio
Dolor agudo
Dolor crónico de origen oncológico
Dolor crónico secundario a
enfermedades no malignas

20. Puede adoptar 2 formas:
• Cuando el estímulo se localiza a nivel de la piel, entonces se
habla de dolor superficial
• El que se produce a nivel muscular, óseo o del tejido
conjuntivo es considerado como dolor profundo.
SOMÁTICO
La sensación dolorosa se produce a nivel de
la piel, del aparato locomotor o del tejido
conectivo
VISCERAL
Es semejante a un dolor de carácter
sordo y, junto con las reacciones de
tipo vegetativo, al dolor profundo
• Aparece por frente a la dilatación o los espasmos (en el dolor
menstrual) de la musculatura lisa, en las hemorragias y en los procesos
inflamatorios.
• Se puede presentar como dolor duradero como en los dolores
estomacales o de tipo periódico como en los cólicos.

21. • Se transmite por nervios normales
y vías como las del dolor nociceptivo.
• El grado de daño tisular conduce a
la activación de mediadores
inflamatorios agudos y crónicos que
potencian el dolor.
• Mediadores proinflamatorios
reducen el umbral de transmision.
• Repuesta al dolor es exagerada.
• Ejemplo: artropatías y artritis, las
vasculopatías isquémicas, heridas
postoperatorias evolucionadas y las
quemaduras.

22. • Surge en una zona neurológicamente
anómala y se debe a una lesión de SNP o
SNC.
• Puede ser por daño producido por una
incisión o aplastamiento del tejido nervioso y
alteraciones nutricionales, químicas,
isquémicas, metabólicas, neoplásicas o
paraneoplásicas del SNP o SNC.
• Se describe como: urente, penetrante,
zumbante o como hormigueo.
• Es posible que la sensación creada por los
estímulos no se asocie con el propio
estímulo.
• Están: neuralgias postherpéticas, dolor
miembro fantasma, dolor postoracotomía y
neuropatía diabética.

23. • Se desencadena por una lesión corporal y la activación de transductores
nociceptivos en el lugar de la lesión.
• Causado por estímulos dolorosos debido a lesiones, enfermedad o función
anormal de músculos o vísceras.
• Relacionado con stress neuroendocrino.
• Se autolimita o se resuelve con tx. En días o semanas.
• Una vez que la lesión aguda se ha curado, el dolor remite y la persona puede
reanudar sus actividades normales
 Dolor postraumatico
 Postoperatorio
 Obstetrico
 Infarto miocardio
 Pancreatitis
 Litiasis renal

24. • Se asocia a una lesión tisular continuada, secundaria
al proceso patológico o a los tratamientos (cirugía,
radiación, quimioterapia).
• Los factores ambientales y los trastornos afectivos
desempeña un papel importante
• La estrategia habitual en el tratamiento del dolor
oncológico consiste en mantener el paciente lo más
confortable posible utilizando opiáceos, y otros
fármacos, cirugía y medidas físicas

25. EN LOS ÚLTIMOS AÑOS SE HA PRODUCIDO
UN GRAN AVANCE EN EL TRATAMIENTO DEL
DOLOR ONCOLÓGICO.
TÉCNICAS INTERVENCIONISTAS, COMO
ANESTESIA REGIONAL Y LA IMPLANTACIÓN DE
CATÉTERES INTRATECALES, HAN
EVOLUCIONADO EN LA ATENCIÓN A ESTOS
PACIENTES.
EL AVANCE PRINCIPAL EN EL TRATAMIENTO
SE DEBE AL USO MÁS ENÉRGICO DE LOS
OPIÁCEOS Y MEDICACIÓN COMPLEMENTARIA.
LOS PACIENTES CON CÁNCER NO DEBE N
SUFRIR DOLOR Y TIENEN DERECHO A QUE SE
HAGA TODO LO POSIBLE PARA ALIVIAR ÉSTE,
CON INDEPENDENCIA DE LA DOSIS
FARMACOLÓGICA O DE LA MAGNITUD DE LA
INTERVENCIÓN QUE SE NECESITEN PARA
CONTROLARLO.

26. • Se desencadena por una lesión o enfermedad del pasado curada hace
tiempo.
• El organismo no se ha podido curar por una lesión nerviosa, a la
pérdida de una parte de su cuerpo o cambios producidos en el snc que
persisten después de la curación.
• Por lo que en respuesta al daño tisular, se producen cambios en el
sistema nervioso que duran más tiempo que la causa que provocó el
dolor.
• Puede también, factores ambientales y afectivos favorezcan el dolor
crónico, lo que no se puede distinguir por la exploración o estudios de
imagen.

27. A MENUDO LOS PACIENTES NO RECIBEN TRATAMIENTO SUFICIENTE.
EXISTEN MUCHOS FACTORES QUE CONTRIBUYE A ELLO:
TAL VEZ NO SEA POSIBLE ESTABLECER UN DIAGNÓSTICO PRECISO DE LA
CAUSA DEL DOLOR.
ES POSIBLE QUE NO SE DISPONGA DE LOS TRATAMIENTOS ADECUADOS,
INCLUSO CUANDO SE CREE CONOCER LA CAUSA.
NO SE COMPRENDE EL MECANISMO SUBYACENTE AL DOLOR CRÓNICO
Y, POR LO QUE LOS TRATAMIENTOS SON EMPÍRICOS Y CARECEN DE UNA
BASE RACIONAL.

28. • Se asocia con una lesión tisular inmediata y su
duración es limitada.
• Actúa como “advertencia” de daño o lesión tisular;
protege frente a lesiones más intensas.
• El dolor desencadena una respuesta de alarma
mediante activación del sistema nervioso simpático:
– Vasoconstricción
– Taquicardia
– Agitación
– Inmovilidad, disociación y disminución de la respuesta al
entorno: Infarto miocardio. Dolor de parto.
• Suele responder al tratamiento
DOLOR AGUDO

29. DOLOR CRONICO O PERSISTENTE
• Se perpetúa después que la lesión tisular se ha curado.
(motivo del dolor no evidente).
• Duración prolongada
• Asociado remotamente con Síntomas y signos:
– Depresivos
– Retraimiento
– Anorexia
– Fatiga
– Somnolencia o insomnio
– Irritabilidad
– Labilidad emocional
– Falta de iniciativa e inactividad.
• Suele responder mal al tratamiento.

31. • Anamnesis
• Datos clínicos:
– Exploración física
– Evaluacion interdisciplinar
• Evaluación psicológica y psiquiátrica
– Evaluaciones sociales
– Evaluaciones espirituales y religiosas
– Evaluación cultural
• Estudios de imagen y pruebas especiales:
– Técnicas radiográficas
– Evaluación de electrodiagnóstico

32. INTENTA DEFINIR EL DOLOR EN TRES DIMENSIONES
SE PUEDE REALIZAR EN 5 A 10 MINUTOS
 SENSITIVO – DESCRIMINATIVO (VIAS NOCICEPTIVAS)
 MOTIVACIONAL – AFECTIVO (ESTRUCTURAS RETICULAR Y LÍMBICA)
 COGNITIVO - EVALUADOR (CORTEZA CEREBRAL)
CONTIENE 20 CONJUNTO DE PALABRAS DESCRIPTIVAS QUE A SU VEZ ESTÁN
INTEGRADOS EN 4 GRUPOS:
 10 SENSITIVAS
 5 AFECTIVAS
 1 EVALUATIVA
 4 DIVERSAS

33. ES UTIL CUANDO LA EVALUACIÓN MÉDICA NO REVELA NINGUNA CAUSA APARENTE
O CUANDO LA INTENSIDAD DEL MISMO ES DESPROPORCIONADA
PRUEBAS MAS USADAS
 MINNESOTA MULTIPHASIC PERSONALITY INVENTORY (MMPI)
CUESTIONARIO DE 566 REACTIVOS FALSO- VERDADERO QUE INTENTA DEFINIR LA
PERSONALIDAD DEL PACIENTE EN 10 ESCALAS CLÍNICAS
SE USA PARA CONFIRMAR IMPRESIONES CLÍNICAS
NO PUEDE DISTINGUIR ENTRE DOLOR ORGÁNICO Y FUNCIONAL
 BECK DEPRESSION INVENTORY
UTIL PARA IDENTIFICAR PACIENTES CON DEPRESIÓN GRAVE
 PRUEBAS VALORAR LIMITACIONES O ALTERACIONES
 MULTIDIMENSIONAL PAIN INVENTORY
 MEDICAL OUTCOMES SURVEY 36 ITEM SHORT FORM
 PAIN DISABILITY INDEX
 OSWESTRY DISABILITY QUESTIONAIRE

34. Ausencia
de
dolor
Máximo
Dolor
Imaginable
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

36. Utilizada en pacientes pediátricos a partir de los 3 años

37. SE COMPLEMENTAN MUTUAMENTE
UTILES PARA CONFIRMAR DIAGNÓSTICO DE :
• SÍNDROMES DE ATRAPAMIENTO
• SÍNDROMES RADICULARES
• TRAUMATISMO NEURAL
• POLINEUROPATÍAS
PERMITEN DIFERENCIAR ENTRE ALTERACIONES NEURÓGENAS Y MIÓGENAS
LOS PATRONES DE ANORMALIDAD PUEDEN LOCALIZAR
• UNA LESIÓN MÉDULA ESPINAL
• RAÍCES NERVIOSAS
• PLEXOS NERVIOSOS
• PLEXOS DE UNA EXTREMIDAD
• NERVIOS PERIFÉRICOS.
• DESCARTAR PADECIMIENTO ORGÁNICO CUANDO SE SOSPECHA DE DOLOR
PSICÓGENO O UN SÍNDROME FUNCIONAL

38. • EMPLEA ELECTRODOS DE AGUJAS PARA REGISTRAR
POTENCIALES EN MÚSCULOS INDIVIDUALES.
• LA ANORMALIDAD MUSCULAR PRODUCE CAMBIOS EN LA
AMPLITUD Y DURACIÓN Y POTENCIALES DE ACCIÓN
POLIFÁSICOS
• UTILIZAN ESTIMULACIONES SUPRAMÁXIMAS DE NERVIOS MOTORES O
SENSITIVOMOTORES MIENTRAS SE REGISTRAN POTENCIALES MUSCULARES
EN EL MÚSCULO APROPIADO.
• PERMITE DISTINGUIR ENTRE :
• MONONEUROPATÍAS (OCASIONADAS POR TRAUMATISMO, COMPRESIÓN
O ATRAPAMIENTO)
• POLINEUROPATIAS (PERDIDA AXONAL, DESMIELINIZACIÓN O AMBAS)

39. La Organización Mundial de la Salud ha desarrollado una escalera de 3
peldaños que ayuda a organizar el planteamieto farmacológico
Se utiliza para el dolor intenso.
Se clasifica en la escala 7-10
Se utilizan: Opiáceos: Morfina
Fentanilo, fidromorfina
Metadona
Se utiliza par el dolor moderado.
Se clasifica en una escala entre 4-6
Se utlizan : AINES, Paracetamol
+
Opiáceos: Tramadol, Codeína, Hidrocordona, Oxicodona
Se utiliza en dolor leve.
En una escala de 0 a 11 se clasifica de 1-3
Se utiliza: AINES (COz1 y 2)
Paracetamol
1
2
3

40. ANTIDEPRESIVOS: Tricíclicos: Amitriptilina. Nortriptilina, desipramina, Duloxetina: en
el Tx .neuropatía diabética.
ANTIEPILEPTICOS: Son eficaces por sus propiedades estabilizadoras de membrana.
: Gabapentina, Pregabalina, Carbamazepina, Oxcarbazepina ,
Lamotrigina (inhiben los canales de Na). Topiramato, ac. Valproico
BLOQUEANTES CANALES DE Na: Lidocaína: eficaz en el síndrome dolor neuropático
, neuropatía diabética y neuralgias postherpética.
ANTAGONISTAS RECEPTOR DE NMDA (Receptor N-Metil-D-Aspartato) :
Utiles como analgésicos. Están: metadona, dextrometorfano, ketamina
α –AGONISTAS: Clonidina, dexmedetomidina
Efectiva en dolor nociceptivo y neuropático.
CORTICOESTEROIDES: Antiinflamatorios potente.
Están: hidrocortisona, prednisona, metilprenisolona, dexametasona

41. Infiltración de la herida con anestesia local. Este
puede hacerse:
 Por infiltración directa de la herida en el
momento del cierre quirúrgico.
 Dejando un catéter dentro de una de las
capas de la herida para administrar fármacos
en bolos repetidos o en infusión continua.

42.  BLOQUEOS NERVIOSOS:
 BLOQUEO DE LOS NERVIOS DORSALES DEL PENE
 BLOQUEO DE LOS NERVIOS ABDOMINALES NO
GENITAL MENOR Y MAYOR
 BLOQUEO DEL NERVIO INTERCOSTAL
 ANALGESIA INTERPLEURAL
 BLOQUEO PARAVERTEBRAL

43. FENTANIL TRANSDÉRMICO
EMLA (EUTECTIC MIXTURE OF LOCAL
ANESTHETIC)
La anestesia
tópica de piel y
mucosas cobró
actualidad en los
últimos años con
la introducción
de la crema EMLA

44. Morfina
AINEs
Bloqueo nervioso
Clonidina
Dexmedetomidina
Potenciación
•DOSIS REDUCIDAS DE
CADA ANALGÉSICO
•MEJOR ANTICONCEPCIÓN
DEBIDO A EFECTOS
SINÉRGICOS/ADITIVOS
•PUEDE REDUCIR LA
SEVERIDAD DE LOS EFECTOS
SECUNDARIOS DE CADA
MEDICAMENTO

45.  UN AVANCE EN LA TECNOLOGÍA DE LA COMPUTACIÓN
 AL OPRIMIR UN BOTÓN EL PACIENTE PUEDE
AUTOADMINISTRAR DOSIS PRECISAS DE OPIOIDES POR
VIA INTRAVENOSA O INTRARRAQUIDEA DE ACUERDO
A SUS NECESIDADES
 EL CONSUMO TOTAL DEL FÁRMACO ES MENOR
COMPARADO CON LAS INYECCIONES
INTRAMUSCULARES

46. Sindrome Miofacial: dolor y
espasmos muscular, rigidez,
disfunción autónoma.
Punto de “disparo” o de marcada
sensibilidad (músculo o tejido
conectivo asociado)

47. Comprensión de nervios
Neuropatía por atrapamiento
Dolor y adormecimiento
desde el nervio
Ejemplo: del nervio ciático,
del mediano (muñeca)
El bloqueo con anestésico
local con o sin esteroides
mejora

48.  Difícil de tratar
 Síndrome del dolor regional complejo Tipo I y II
SDRC Tipo I (Conocido antes comoDistrofia simpática refleja ): por
traumatismos(contusión,aplastamiento,laceración) es un
trastorno neurológico crónico que ocurre con mucha frecuencia
en los brazos o piernas después de una lesión menor
SDRC Tipo II (Conocido como Causalgias ): Dolor con sensación de
quemaduras por lo general debido a lesiones de alta velocidad
(disparo con arma de fuego) es causado por una lesión al nervio.
 Los nervios lesionados ya no pueden controlar apropiadamente
el flujo sanguíneo, la sensibilidad y la temperatura del área
afectada. Esto conduce a problemas en: vasos sanguíneos ,huesos,
nervios, músculos ,piel

49. Frec como erupción vesicular más frec
en los dermatomas de T3 a L3
La infección inicial en la infancia
El virus infecta los ganglios raíces
posteriores y permanece latente
hasta su reactivación
El dolor precede a la erupción y dura
1-2 sem
Tratamiento: Corticoesteroides VO en
fase aguda, bloqueo simpático
Los anticonvulsivantes, antidepresivos
y opioides pueden ser eficaces en
algunos pacientes

51. • Dolor punzante, unilateral (frontotemporal), relacionado
con fotofobia, escotomas, náuseas, vómito y alteración
neurológica localizada (aura)
• El aura puede ser sensitiva, motora, visual u olfatoria
• DURA DE 4 A 72 h
• Afecta a niños como adultos
• Relacinado con antecedentes familiares.
• Factores desencadenantes: olores, alimentos (vino tinto),
menstruación y privación del sueño
• Mecanismo: vasomotoras , autónomicas o del núcleo
trigeminal

52. Manejo de la Migraña
• Tratar de identificar las causas
• Analgésicos:
Acetominofen o aspirinas y cafeína.
• Derivados del Ergot
Ergotamina
• Dihidroergotamina DHE
» Metoclopramida , Antidopaminérgicos con acción
antieméticos, Clorpromazina
• Sumatriptan
• Butorphanol. Transnasal
• Valproato de Sodio.

53. • Las crisis son de corta duración, entre 15 y 180 mins. Sin
tratamiento.
• Siempre es unilateral.
• Su frecuencia varía entre cada 2 días y hasta 8 veces al día.
• Existe una periocidad nocturna, suele despertar al paciente
90 mins. Después de dormirse.
• Son más frecuente en varones.
• los dolores de cabeza comienzan típicamente alrededor de los
30 años de edad
• la herencia podría influenciar las cefaleas en racimos
• se desconoce su causa exacta
• Se acompañan de al menos un signo ipsolateral: inyección
conjuntival o lagrimeo, congestión nasal o rinorrea, edema
palpebral, ptosis o miosis, sudoración en la frente o el rostro,
o inquietud o agitación.

54. MODO DE
DIAGNOSTICO
• Los escáneres de
tomografía de emisión de
positrones (PET )
• las imágenes por resonancia
magnética funcional (fMRI)
• El primer paso es detener o al
menos calmar el ataque
presente.
• oxígeno a través de una
mascarilla facial para
ayudar a detener un
ataque agudo.
• Sumatriptan
• Prevenir los ataques
recurrentes mediante el uso
diario de medicamentos.
• verapamil
• prednisona
• ergotamina
TRATAMIENTO