La hemostasia involucra tres procesos: el espasmo vascular, la formación del tapón plaquetario y la coagulación sanguínea. Las plaquetas se adhieren a la superficie vascular dañada y se activan, liberando sustancias que activan más plaquetas y causan su agregación para formar un tapón que detiene el sangrado. La coagulación convierte el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble para formar un coágulo sólido a través de la activación en cascada de los factores de coagulación. Una lesión del

1. Hemostasia: plaquetas y coagulación sanguínea.

2. Hemostasia Procesos por los que se previene la pérdida de sangre Intervienen varios procesos: Espasmo vascular Formación del tapón plaquetario (trombo) Coagulación sanguínea

3. Espasmo vascular Contracción refleja de la pared de los vasos sanguíneos. Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.

4. Células sanguíneas Recuento (por mm 3 ) Vida media Funci ó n Gl ó bulos rojos (hemat í es, eritrocitos) 5 millones 120 d í as Transporte O 2 Plaquetas (trombocitos) 150 – 400.000 8-10 d í as Hemostasia Gl ó bulos blancos (leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa

6. Plaquetas (trombocitos) Fragmentos celulares pequeños (2-4  m) desprendidos del megacariocito (célula gigante) Función hemostática: trombo plaquetario 150 – 400.000 /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo

7. Endotelio vascular Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos.

8. Tapón plaquetario Adhesión: las plaquetas se adhieren la superficie dañada Activación: liberación de sustancias que activan más plaquetas (realimentación positiva: amplificación) Agregación

9. Tapón plaquetario

10. Antiagregantes plaquetarios Fisiológicos: Factores endoteliales Óxido nítrico Prostaciclina (PGI 2 ) Farmacológicos: Salicilatos ( Aspirina ®) Inhiben la formación de TXA 2

12. Coagulación sanguínea Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble) Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva) Gran eficacia hemostática.

13. Fibrinógeno Vía intrínseca Vía extrinseca Protrombinasa (X + V + Ca +2 + PL) Protrombina Trombina FIBRINA XII XI IX + VIII FT+VII + +

14. Fases de la coagulación Formación del complejo activador de la protrombina (“ protrombinasa ”) Vía extrínseca Vía intrínseca Formación de trombina Formación de fibrina

15. Elementos necesarios para la coagulación Factores de coagulación (síntesis en hígado) Calcio Vitamina K

16. Anticoagulantes Naturales (fisiológicos) Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolución del coágulo) Artificiales (farmacológicos) Quitar el calcio (sólo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulación (Heparina) Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de la vitamina K ( Sintron ® )

17. Endotelio vascular Capa de células que tapiza el interior de todos los vasos sanguíneos. Cuando está sano facilita la fluidez de la sangre (antiagregante y anticoagulante). Si se daña favorece la trombosis y la coagulación (infartos, embolias,…)

18. Pregunta La aparición de trombosis está favorecida por: El tratamiento con aspirina. El aumento del hematocrito. El óxido nítrico. Una lesión del endotelio vascular Un déficit de fibrinógeno en el plasma.