Funciones, Moléculas de Adhesión y configuración celular y molecular de las plaquetas
ICAM
PAF
SEROTONINA
HISTAMINA
COAGULACION
Pedro Javier Hernández Xiqui
Centro Médico Nacional "La Raza"
Trombopoyesis es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que promueven la coagulación para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular.
Las plaquetas son las células más pequeñas entre los elementos formes de la sangre, participan activamente en los procesos de coagulación sanguínea por lo que su estudio y comprensión resulta intersante para entender algunos trastornos relacionados con la coagulación saguínea
Parte 6 del Módulo VI del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre. Ponente: Mblgo. José Chafloque Chafloque Fecha: 25 de Octubre de 2015. Trujillo - Perú.
La biometría hemática completa, también llamada hemograma o conteo sanguíneo completo, consta de tres partes; la serie roja, serie blanca y serie plaquetaria.
Dentro de la serie blanca, podemos encontrar el conteo total y el diferencial. Aquí encuentran los detalles sobre la diferenciación de leucocitos.
Olvidé poner bibliografías, pero quiero hacer notar que esto no es de mi autoría, sino que recopilé la información de varios sitios en internet y hasta consulté un par de libros.
Trombopoyesis es el proceso mediante el cual se generan las plaquetas que promueven la coagulación para impedir la pérdida de sangre en caso de una lesión vascular.
Las plaquetas son las células más pequeñas entre los elementos formes de la sangre, participan activamente en los procesos de coagulación sanguínea por lo que su estudio y comprensión resulta intersante para entender algunos trastornos relacionados con la coagulación saguínea
Parte 6 del Módulo VI del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre. Ponente: Mblgo. José Chafloque Chafloque Fecha: 25 de Octubre de 2015. Trujillo - Perú.
La biometría hemática completa, también llamada hemograma o conteo sanguíneo completo, consta de tres partes; la serie roja, serie blanca y serie plaquetaria.
Dentro de la serie blanca, podemos encontrar el conteo total y el diferencial. Aquí encuentran los detalles sobre la diferenciación de leucocitos.
Olvidé poner bibliografías, pero quiero hacer notar que esto no es de mi autoría, sino que recopilé la información de varios sitios en internet y hasta consulté un par de libros.
Descripción de la formación de la hemostasia primaria y el inicio de la cascada de coagulación.
Descripción de las estructuras de forma microscópica que forman a las plaquetas
Descripción de la formación de la hemostasia primaria y el inicio de la cascada de coagulación.
Descripción de las estructuras de forma microscópica que forman a las plaquetas
Presentación del seminario sobre inflamación realizado por estudiantes de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (España) para la asignatura Inmunología.
Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, E. Carvajal, E. Cebada
Seminario sobre inflamación realizado por estudiantes de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid (España) para la asignatura de Inmunología.
Y. Barral, L. Bermejo, J. Blanco, O. Brito, P. Buendía, V. Buitrago, A. Cabañas, J.M. Carpio, E. Carvajal, E. Cebada
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
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En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
2. PLAQUETAS
Las plaquetas son células sanguíneas
que proceden del Megacariocito, célula
que prolifera y madura en la médula
ósea bajo la influencia de la
trombopoyetina.
3. PLAQUETAS
Circulan en la sangre en forma de disco biconvexo
de aproximadamente 2 – 4 micrómetros de
diámetro.
Poseen carga eléctrica negativa en su superficie.
Tiempo de vida media en sangre es de 5 a 12 días
La membrana externa es una bicapa lipoproteica
con glicoproteínas que son receptores para ADP,
TXA2, trombina y proteínas de adhesión
(fibrinógeno, fibronectina, trombospondina, factor de
von Willebrand [vWF])
4. PLAQUETAS
En el interior de las plaquetas se encuentra una
serie de organelos, como los gránulos alfa,
cuerpos densos, lisosomas y mitocondrias.
5. PLAQUETAS
Las integrinas más estudiadas han sido
GPIIb/IIIa (receptor para el factor de Von
Willebrand y el fibrinógeno) y la GPIb/IX
(contribuirían a la activación del receptor
del fibrinógeno).
La GPIb garantiza la interacción con los
ligandos vWF y trombina, que actúan
como anclaje del complejo a la célula.
6. PLAQUETAS
El sistema canalicular abierto se conecta a la
membrana externa
A través de este sistema se transportan las GPIIb/IIIa
y la GP1b hacia los gránulos alfa.
Los gránulos alfa contienen GPIIb/IIIa, pequeñas
cantidades de GPIb, GPIX y P selectina. Tienen una
importante participación en el funcionamiento celular,
al propiciar la interacción entre plaquetas.
El sistema tubular cerrado regula la activación
plaquetaria mediante el secuestro o liberación de
calcio.
7. PLAQUETAS
Las plaquetas concentran la mayoría de la serotonina de
la sangre la cual toman unida a calcio mediante
transporte activo. También toman del plasma ligandos
como fibrinógeno, colágeno, fibronectina y aminas
biógenas.
Los estímulos fisiológicos para la activación plaquetaria
son la trombina, el colágeno, el ADP, la adrenalina, el
tromboxano A2 (TXA2). Los eventos posteriores tienen
elementos comunes y otros que lo diferencían.
De esta manera el TXA2 constituye un amplificador de la
señal de activación plaquetaria.
8. Factores de crecimiento
liberados de las plaquetas y sus
funciones
FACTOR CELULA
LIBERADORA
BLANCO EFECTO
BIOLÓGICO
PDGF, factor de
crecimiento
derivado de la
plaqueta
Plaquetas, Mo,
Monocitos,
endotelio,
musculo liso.
Fibroblastos,
musculo liso,
celulas gliales,
Mo y neutrofilos.
Estimula la
sintesis de
proteinas y ADN,
angiogénico,
formación de
colágeno.
VEGF, factor de
crecimiento
endotelial
vascular
Plaquetas,
endotelio
Endotelio,
Monocitos/Mo,
neuronas,
celulares renales
Quimiotaxis y
proliferación de
celulas
endoteliales.
Hiperpermeabilid
ad de los vasos
sanguíneos,
angiogénico.
9. TGF-b, factor
de
crecimiento
transformant
e beta
Plaquetas,
Linfocitos T,
Mo/Monocito
s, Neutrofilos
Fibroblastos,
endotelio,
osteoblastos
Angiogénico,
quimiotáxico
para
osteoblastos,
estimula la
sintesis de
matriz
extracelular
PDAF, Factor
angiogénico
derivado de la
plaqueta
Plaquetas,
celulas
endoteliales
Celulas
endoteliales
Efecto
promitosis
sobre celulas
endoteliales,
angiogénico.
FACTOR CELULA
LIBERADORA
BLANCO EFECTO
BIOLÓGICO
IGF-1, factor
de crecimiento
insulínico tipo 1
Osteoblastos,
Mo, Monocitos,
condrocitos
Fibroblastos,
osteoblastos,
condroblastos
En combinación
con PDGF
mejor la
calidad de la
cicatrización.
10. FACTOR CELULA
LIBERADORA
BLANCO EFECTO
BIOLÓGICO
EGF, factor de
crecimiento
epidérmico
Plaquetas,
Queratinocitos,
fibroblastos,
endotelio, Mo.
Celulas
endoteliales,
celulas
epiteliales
ProMitosis,
quimiotáctico,
diferenciacion
de celulas
epiteliales,
renales, gliales
y fibroblastos
FGF, factor de
crecimiento
de fibroblastos
Plaquetas,
fibroblastos,
queratinocitos,
astrocitos
Fibroblastos ProMitosis,
Angiogénico,
proliferación de
fibroblastos.
PF-4, Factor
plaquetario 4.
Plaquetas Fibroblastos,
neutrófilos.
Quimiotáctico
para neutrófilos
y fibroblastos.
11. PLAQUETAS EN LA ALERGIA
FACTOR LIBERADOR DE PLAQUETAS
P.A.F.
Liberado por basófilos, neutrófilos, eosinófilos por
un estimulo IgE.
Potente estimulador de la agregación plaquetaria.
Notable efecto broncoconstrictor al promover la
secreción de Histamina y Serotonina por parte de
las plaquetas.
Quimiotáctica para eosinófilos, hiperreactividad
bronquial.
12. PLAQUETAS
Las plaquetas en la anafilaxia participan en la
Hipersensibilidad inmediata, la IgE se une a los
Mastocitos y basófilos, estos desgranulan
Histamina, Leucotrienos, Prostaglandinas y PAF.
En la alergia por anticuerpos inmunes las IgG
reaccionan formando complejos Ag-Ab, lo que
desencadena proliferación de PMN y liberación de
histamina, la acumulación se precipita sobre el
endotelio vascular y fijan el complemento, con lo
que empieza agregaciones masivas de plaquetas y
leucocitos que liberan enzimas responsables de
lesiones tisulares.
13. PLAQUETAS
Tromboxano A2: Miembro de la familia de los
productos de la COX, su acción es en la
agregación plaquetaria y broncoconstricción.
IL-11: Citocina producida en el estroma medular,
estimula la potencialización de la maduración de
los megacariocitos, estimula la proliferación de
fibroblastos y remodelación en el asma.
14. PLAQUETAS
P-Selectina Expresada en el endotelio
vascular y por la plaqueta, cuando estas son
estimuladas por agente como el complemento
(C5a), histamina, Leucotrienos o trombina sirve
como coadyuvante en el proceso de
extravasación leucocitaria.
ICAM-2 y PECAM-I Se expresan en plaquetas,
mastocitos y leucocitos, funcionan como
coadyuvante en la adhesión para el proceso de
extravasación celular.
Notas del editor
Revista Española de Ozonoterapia vol. 1, nº 1. pp. 54-73, 2011