Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia primaria formando un tapón hemostático inicial tras la lesión vascular. Este proceso implica la adhesión, activación, agregación y secreción plaquetaria mediada por diferentes proteínas de superficie como la glucoproteína Ib/IX y la glucoproteína IIb/IIIa, así como la liberación de sustancias almacenadas. Posteriormente, las plaquetas contribuyen a la hemostasia secundaria a través de su actividad procoagulante que permite la formación

1. FACTOR CELULAR DE LA HEMOSTASIA PLAQUETAS

2. HEMOSTASIA PLAQUETAS VASCULATURA HUMORAL CELULAR TISULAR HEMOSTASIA SECUNDARIA HEMOSTASIA PRIMARIA PROTEÍNAS PLASMÁTICAS INHIBIDORES NATURALES FIBRINÓLISIS

3. Anucleadas 2 a 3 um 150.000 a 450.0000/ml Vida media 8 -10 días

6. TROMBOPOYESIS

7. Producción de plaquetas Factores reguladores Células progenitoras Células reconocibles maduras Serie megacariocitica IL-3 FEC-GM Células megacariociticas Células progenitoras proliferación Trombopoyetina Etapas de maduración de megacariocito

8. Producción de plaquetas Megacarioblasto ENDOMITOSIS Células progenitoras del megacariocito Megacariocitos reconocibles morfologicámente UFB Meg + 2N 4N UFE Meg 8N 16N 32N FEC-GM IL3 TROMBOPOYETINA Ploidia Factor humoral

9. Etapas de desarrollo megacariocítico Etapa I Megacarioblasto 6-24 um Etapa II Promegacariocitos Gránulos azurófilos 14-30 um Desarrollo de SMD Sistema de membrana de Demarcación Etapa III Megacariocito granular 16-56 um Etapa IV Megacariocito maduro 20-60 um

10. Liberación plaquetaria Megacariocito maduro pro plaquetas Citoplasma de células endoteliales Senos venosos de médula ósea fragmentación Formación plaquetas pro plaquetas 7-8 días proplaquetas

11. Liberación de Plaquetas

12. INERTE ACTIVADA Disco Superficie Lisa Conductos membranosos. Morfológicos Físicos Tapón hemostático primario ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Químicos

13. Zona de periférica zona estructural zona organelos Sistema de membranas Adhesión y agregación Estructura y soporte Secreción y Almacenamiento ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA

15. ZONA PERIFÉRICA Cubierta superficie GLUCOCALIX Glucoproteínas proteínas polisacáridos Factor V , VIII Fibrinógeno ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica

16. Bicapa fosfolípidos M.plasmática Membrana demarcación megacariocito Fosfatidilserina, esfingomielina, fosfatidilinositol Fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamida Ácido araquidónico ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica

17. Proteínas integrales Ib/IX Gp Ib  Gp Ib  glucocalicina Gp IX Actina Ristocetina Von Willebrand Trombina ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica

18. Proteínas integrales IIb/IIIa Gp IIIa Gp IIb β fibrinógeno Gp IIb  Actina Anti Bak Anti PI A. araquidónico Tromboespondina Vitronectina von Willebrand ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Periférica

19. Microtúbulos Red citoesqueléticas Mantener la forma discoide Proteína tubulina 8-24 tubulos Proteína fijadora de actina Globular y filamentosa Fija al lado citoplasmático de complejo glucoproteina Ib/IX ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona Estructural (Trombostenina) ACTINA Red citoplasmática Actina Miosina

20. Gránulos Cuerpos densos Gránulos alfa Gránulos lisosómicos Mediadores de función de plaquetas Hemostasia ADP ATP Fosfatos Calcio Serotonina F. von willebrand Factor V Fibrinogeno Antiplasmina  Plasminógeno Enzimas hidroliticas ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Zona de organelos Mitocondrias Glucógeno F. 4 plaquetario F. Crecimiento plaquetario Tromboglobulina  Albúmina Trombospondina Fibronectina Proteínas Hemostásicas No Hemostásicas Específicas No Específicas

21. Sistema canicular abierto conectado a superficie SCA Sistema tubular denso STD En retículo endoplasmatico rugoso del megacariocito Originados Comunicados con superficie de plaqueta Formas complejos de membrana ESTRUCTURA DE LA PLAQUETA Sistemas de membranas Ca ++ intracelular

22. FUNCIONES PLAQUETARIAS VIGILANCIA DE LA CONTINUIDAD DE LOS VASOS SANGUÍNEOS. FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO PRIMARIO. FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO SECUNDARIO. REPARACIÓN DEL TEJIDO LESIONADO.

23. QUE SUCEDE? LESION VASCULAR ESPASMO VASCULAR TAPON HEMOSTASICO PRIMARIO TAPON HEMOSTASICO SECUNDARIO.

24. FORMACIÓN DEL TAPÓN HEMOSTÁSICO PRIMARIO HEMOSTASIS 1. ADHESIÓN 2. ACTIVACIÓN 3. AGREGACIÓN 4. SECRECIÓN PLAQUETAS INACTIVAS PLAQUETAS ACTIVADAS

25. ADHESIÓN PLAQUETARIA

26. Plaqueta Plaqueta Glucoproteína lb Glucoproteína lb Factor de Von Willebrand Célula endotelial Matriz colágena en la pared del vaso sanguíneo Membrana basal

27. DEFICIENCIAS DE ESTA FUNCIÓN

28. ACTIVACIÓN CAMBIOS MORFOLOGICOS BIOQUÍMICA METABOLICA FORMA RECEPTORES DE SUPERFICIE ORIENTACIÓN Fosofolìpidos de la membrana

29. BIOQUÍMICA METABÓLICA ACTIVACIÓN ACTIVACIÓN PLAQUETARIA AGONISTAS PLAQUETAS DE T. LESIONADO RECEPTORES Específico

30. Plaqueta Glucoproteína lb Factor de Von Willebrand Matriz colágena en la pared del vaso sanguíneo Fosfolipasa C PI Fosfolipasa A 2 AA Adenilciclasa Ca ++ PI + 1 O 2 P PIP 2 IP 3 DG SISTEMA TUBULAR DENSO PROTEINA CINASA C FOSFORILA PROTEINAS Ca Secreción de gránulos Receptor del Fibrinógeno gpIIb/IIIa Agentes inhibidores de la agregación plaquetaria Agonistas promotores de la agregación plaquetaria

31. C - R Colágeno Trombina Ácido araquidónico C – R- PO 4 C Fosfolípidos de membrana Fosfolipasas COOH Ácido araquidónico Libre 2O 2 Sitio de la inhibición por la aspirina PGG 2 (PGH 2 ) Ciclooxigenasa Otras prostaglandinas (PGI 2 en las células endoteliales) Tromboxano sintetasa Tromboxano A 2 Activo Tromboxano B Espontáneo Exterior Vasoconstricción Agonistas Inactico

32. Secreción de gránulos Aparece gpIIb/IIIa Lípidos de la membrana activados Cambios bioquímicos internos Microtúbulos Red de actina / miosina Proteína fijadora de actina Cambio de forma Agonista gp Ib/ IX Seudópodos Citoplasma Actina G ….F Gp Ib/IX 1 CAMBIO DE FORMA

33. PLAQUETAS cambios morfológicos por activación microtúbulos microfilamentos   gránulos 2 Ca ++

34. D IIb IIIa IIb - IIIa IIb - IIIa Plaqueta AGONISTA Co 2 + Formación de heterodímero + Fibrinógeno Agregado inicial de las plaquetas IIb - IIIa Ca ++ Plaqueta Plaqueta Plaqueta E D 3 RECEPTORES DE SUPERFICIE

35. A A Proteínas de coagulación D E GRÁNULO Xa Va AGREGACIÓN ACTIVIDAD PROCOAGULANTE R R llb IIIa Fosfolipasa A 2 D SECRECIÓN Fosfolipasa C PIP 2 IP 3 Diacilglicerol Cinasa - C Ácido araquidónico Tromboxano A 2 Túbulo denso G ACTIVACIÓN 4 Ca ++ ORIENTACIÓN DE LOS FOSFOLIPIDOS

36. AGREGACIÓN IIb IIIa IIb - IIIa Plaqueta AGONISTA Co 2 + Formación de heterodímero Plaqueta AGREGACIÓN PRIMARIA LIBERACIÓN DE SU PROPIO ADP AGREGACIÓN SECUNDARIA Reversible Adhesión laxa Tromboxano A 2 + Tiempo Ca ++ D E D

37. FIBRINÓGENO

38. Plaqueta A GPllb/llla Doble capa de fosfolípido Cadena gamma del fibrinógeno Cadena alfa del fibrinógeno GPllb/llla Plaqueta B Dominio D Dominio D Dominio E Acción reversible Irreversible Ca ++ FSP

40. DEFICIENCIA DE ESTA FUNCIÓN X

41. SECRECIÓN O LIBERACIÓN Sistema Canicular Abierto + Membrana Gránulos Membrana Gránulos + Membrana plasmática ATP Gránulos CUERPOS DENSOS GRÁNULOS ALFA LISOSOMICOS Tapón de plaquetas Adhesión Agregación Secreción Ca ++

42. GRÁNULOS DENSOS O CUERPOS DENSOS ADP CALCIO ATP SEROTONINA Estimulación continuada y reclutamiento de nuevas plaquetas Determina la concentración en el exterior Agonista de células diferentes a plaquetas Vasoconstricción

43. GRÁNULOS ALFA  FP4  TG PDGF TROMBOSPONDINA Neutralizante de Heparina Promueve la reparación Agregación y Adhesión Promueve la reparación Fac. V Cofactor de la Fibrina FIBRINÓGENO Agregación vWf Adhesión

44. GRÁNULOS LISOSÓMICOS PROTEASAS: Catepsinas Elastasa Colagenasa FOSFATASAS:  -glicerofosfatasa arilfosfatasas ECTOGLICOSIDASAS:  -hexosamina  -glucuronidasa, etc PEROXISOMAS SULFATASAS: arilsulfatasas ENDOGLICOSIDASAS: heparinitasa

46. TAPON HEMOSTÁSICO PRIMARIO Supresión hemorragia Profundidad lesión Tamaño vaso 2) PLAQUETAS Y HEMOSTASÍA SECUNDARIA Estable (Plaquetas + Fibrina) RETRACIÓN DEL COAGULO 3) ACTIVIDAD PROCOAGULANTE DE LAS PLAQUETAS Retorno del flujo sanguíneo normal en el vaso Sitios de enlace para factores coagulación Cambio de posición de fosfolípidos FP3 Fibrinólisis

48. Gracias “ Las personas exitosas hacen mejores preguntas y como resultado obtienen mejores respuestas.” Anthony Robbins.