La hemostasia consta de 4 etapas relacionadas entre sí: 1) espasmo vascular y formación del trombo, 2) formación del coágulo de fibrina, 3) conversión de fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo estable, y 4) fibrinólisis donde la plasmina degrada el coágulo. Los factores de coagulación participan en estas etapas a través de las vías intrínseca, extrínseca y común para cese de la hemorragia.

1. HEMOSTASIA
GRUPO IV- 02
FISIOLOGÍA MÉDICA
DR. JOSÉ GUADALUPE DAUT LEYVA
• Covarrubias López Gonzalo Alejandro
• Félix Mora Rossmy Gisselle
• López Castro María Fernanda
• Mazo Campos Selene Ramona
• Valenzuela Apodaca María Conchita

2. Hemostasia
Cese de la pérdida de sangre desde un vaso dañado, se divide en 4 etapas relacionadas
entre si:
Hemostasia
primaria:
Hemostasia
secundaria:
Retracción:
Disolución del
coágulo
Formación del trombo
hemostásico
Formación del coágulo
de fibrina más estable

3. Etapa 1 (Vascular)
Los coágulos de sangre se forman inmediatamente después de la lesión tisular.
Lesión tisular
El flujo sanguíneo se hace
lento a causa de:
• Compresión ejercida por
el área dañada
• Vasoconstricción
Aumenta cuando la sangre sale
de los capilares dañados y se
acumula en el tejido
circundante.

4. Espasmo vascular
De manera inmediata a
la producción de la
rotura del vaso se
produce una contracción
de las fibras
musculares del mismo.
Disminuyendo la perdida
de sangre, la
contracción se debe a:
Espasmo miógenico local
Factores autocoides locales procedentes de
tejidos traumatizados y plaquetas.
Reflejos nerviosos
1
2
3
NOTA: Cuanto más gravemente este traumatizado el vaso, mayor será el espasmo.

5. Etapa 2
Las plaquetas circulantes son activadas para formar un trombo hemostásico.
Trombo Formado por plaquetas unidas por fibrinógeno.
Algunos factores liberados por las plaquetas pueden aumentar las proteínas de adhesión (integrinas) en las
células endoteliales.
Factor de Von Willebrand
Liberado por:
• Células endoteliales
• Megacariocitos
Potencia la adhesión de las plaquetas al
endotelio al formar un puente entre los
receptores de la superficie plaquetaria y el
colágeno de la matriz subendotelial.
NOTA: la carencia hereditaria de este factor provoca el trastorno hemorrágico Von Willebrand

6. Etapa 3
La trombina desencadena la conversión de fibrinógeno en fibrina para formar un
coágulo estable.
Trombina
Separa 4 péptidos
(fibrinopéptidos)
de una molécula de
fibrinógeno, que
cuando carece de
esos fibrinopéptidos
se denomina
monómeros de
fibrina.
Monómeros de
fibrina
Se unen en haces
fibroso de fibrina
ordenados.
Hebras fibrosas
Forman una red
firme y organizada
que atrapa
plaquetas, eritrocitos
y leucocitos en la
zona de la lesión
vascular, formando
un coágulo
estable.
CASCADA DE COAGULACIÓN
La formación del coágulo estable es el objetivo final de la
etapa 3, y esta regulada por la activación secuencial de
factores de coagulación, denominada como cascada de
coagulación.

7. Factores de la coagulación
Son proteínas sintetizadas en el hígado circulantes en estado inactivo, denominados en números romanos.
Nombre científico Nombres comunes Vía
Factor I Fibrinógeno Ambas
Factor II Protrombina Ambas
Factor III Factor tisular; tromboplastina tisular Extrínseca
Factor IV Calcio Ambas
Factor V Proacelerina; factor lábil; globulina aceleradora (Ac) Ambas
Factor VI (Va) Acelerina
Factor VII Proconvertina, acelerador de la conversión de la protrombina sérica (SPCA); cotromboplastina Extrínseca
Factor VIII Factor antihémofilico A; cofactor plaquetario 1; globulina antihémofilica (AHG) Intrínseca
Factor IX Factor de Christmas; componente tromboplastínico de las plaquetas (PTC); factor antihémofilico B. Intrínseca
Factor X Protrombinasa; Factor de Stuart-Prower Ambas
Factor XI Antecedente de la tromboplastina plasmática (PTA); factor antihémofilico C Intrínseca
Factor XII Factor de Hageman; factor de contacto Intrínseca
Factor XIII Factor estabilizador de la fibrina (FSF); protransglutaminasa; fibrinoligasa Ambas

8. Vía intrínseca
También se denominaba de la activación por
contacto.
Para la activación del factor Xll se necesitan
cofactores : calicreina y el cinínogeno
Empieza cuando la sangre se pone en contacto
con superficies expuestas y están cargadas
negativamente y por la activación de factor Xll a
través del contacto con la superficie.
Vía extrínseca
Se necesita un factor extrínseco de la sangre, pero que se
libere desde el tejido lesionado: factor lll o
tromboplastina tisular o factor tisular
El sistema extrínseco es accionado por la liberación de
tromboplastina hística, una mezcla de proteína y
fosfolípido que activa al factor VII.
La tromboplastina hística y el factor VII estimulan los factores
IX y X. En presencia de plaquetas, calcio y factor V, el factor X
activado cataliza la conversión de protrombina en trombina.

9. Los sucesos finales que
conducen a la formación
de fibrina en ambas vías
es por la activación de la
vía común.
Inicia con la conversión de la
protrombinasa (factor x)
inactiva en su forma activa Xa
Vía común
La activación del factor x produce la conversión de protrombina a trombina
catalizando así la formación de fibrina que potencia a los V y VIII.
La trombina es un potente estimulo de las plaquetas y las células endoteliales
aumentando así su participación en la segunda etapa de la hemostasia

11. Agrupación de los factores de coagulación
1) Factores que se modifican durante la coagulación:
Factores I, V,VIII y XIII
Presentan :
A. Su actividad desaparece durante el proceso (no
existe en suero)
B. No son absorbidos por sales minerales
C. Coparticipan con el fibrinógeno
D. La trombina interactúa con todos: Aumenta la
actividad del V y VII

12. 2. Grupo de la protrombina
Factores II, VII IX y X
Presentan:
A. Son vitamina k-depedientes
B. Son adsorbidos por las sales minerales
C. La trombina no modifica su actividad
D. Son estables en el plasma conservado
Son sintetizados en el
parénquima hepático
dependientes de la vit K
que introduce un grupo
carboxilo en su cadena
lateral formando acido y-
carboxiglutamico que en
estos factores les da
capacidad de unirse a los
fosfolípidos en presencia de
Ca (esencial)

13. 3) grupo de contacto
Factores XI y XIII
Presentan
A. Son estables
B. No se consumen durante el proceso
C. No son adsorbidos por las sales minerales
D. La deficiencia del factor XII no afecta la hemostasia

14. Etapa 4
La plasmina que circula en el plasma de forma inactivada interviene en la fibrinólisis.
Proceso de
degradación del
producto de la
coagulación: Coágulo
de fibrina con ayuda
de la Plasmina.
Fibrinólisis El coágulo se contrae
permitiendo que los
bordes desgarrados del
vaso se junten,
disminuyendo la
hemorragia residual y
se estabiliza la zona
lesionada.
Se necesita la participación de
plaquetas
La retracción del coagulo reduce
el tamaño de la lesión
Facilitando el trabajo de los
fibroblastos:
• células musculares lisas
• células endoteliales
CICATRIZACIÓN

15. FIBRINOLISIS
Es el proceso de disolución del coagulo de fibrina.
Plasmina
Corta la red de
fibrina
Formación de fragmentos
Eliminados
por otras
proteasas
Hígado
Riñón
EL plasminogeno es convertido en
plasmina por la activación de
enzimas especificas llamadas:
o Activadores del
plasminogeno tisular(tPA)
o Activador del plasminogeno
tipo urocinasa (u-PA)
NOTA: Puede darse en
minutos u horas después
de la formación del
coágulo.

16. Los activadores del plasminogeno
Extrínsecos Intrínsecos
o Factor XIIa,
o Calicreina
o Factor XIa
o Están en todo el organismo
o Sintetizados por el
endotelio vascular
Son mas débiles que los
extrínsecos.
Son liberados bajo estímulos de
alguna endotoxina bacteriana y
el factor de necrosis tumoral.

18. Anticoagulantes
Warfarina y dicumarol: inhibe la preparación de los factores vitamina K dependientes
(ll, Vll, lX y X), debido a que inhibe la gamacarboxilacion de sus residuos glutamato y
por tanto no se pueden unir al Ca++.
Heparina: inhibe al factor Xa. Secretada por Mas y Bas, acelera la actividad de la
ATIII.
Antitrombina lll: secretada por el endotelio sano, se une a una molécula parecida a la
heparina e inactiva a la trombina y factores Xa y IXa. Su actividad se acelera con la
heparina.
Es una cumarina

19. Trombomodulina: secretada por endotelio sano. Se une con la trombina
(disminuyen los niveles de trombina libre) y forman el complejo trombomodulina-
trombina, el cual estimula a proteína C que junto a su cofactor la proteína S inactivan
a los factores Va y VIIIa.
Proteína S: además de ser el cofactor de la proteína C, es el
inhibidor del factor tisular (TFPI).
EDTA: etilendiaminotetraacetico. Inactivan del ca++-
Citrato: quelante del Ca++-
La antitrombina III (abreviada como AT-III) es una glucoproteína formada por
una cadena de 432 aminoácidos con un peso molecular de 58 kDa. Es un inhibidor de
la coagulación a través de la neutralización de la trombina parecida a la heparina e
inactiva a la trombina y factores Xa y IXa. Su actividad se acelera con la heparina.

20. LINFA
La linfa es el líquido hístico que ingresa a los vasos
linfáticos, es de color transparente y esta
compuesto de sustancias similares a la sangre con
la excepción de que no contiene glóbulos rojos ni
proteínas de medio y alto peso molecular. Nace en
los tejidos.
Drena en la sangre venosa a través del
conducto torácico y el conducto
linfático derecho.

21. Contiene factores
de coagulación y
se coagula
cuando se deja
reposar in vitro.
Posee proteínas
que cruzan las
paredes capilares
y regresan a la
sangre a través
de la linfa
Contenido
proteínico es
menor que el del
plasma.
El cual contiene casi 7 g/100
ml, pero el contenido
proteínico de la linfa varía
según la región que drene