1. U.M.S.N.H
Facultad de Ciencias Médicas y Biológicas “Dr. Ignacio Chávez”
“El PACIENTE
ONCOLÓGICO”
Sección: 05

2. CONTENIDO
1. Definición
2. Epidemiología
3. Carcinogénesis: Base Molecular del Cáncer
4. Carcinógenos: Factores de Riesgo
5. Nutrición en el Paciente con Cáncer
6. Manejo Perioperatorio del Paciente con Cáncer
7. Técnicas de Manejo Terapéutico del Paciente
8. Medidas Postoperatorias
9. Conclusión
10. Bibliografía

3. 1.-D E F I N I C I Ó N

4. DEFINICIÓN
 Neoplasia caracterizada por el crecimiento
incontrolado de células anaplásicas que tienden a
invadir el tejido circundante y metastatizar a
puntos distantes del organismo.¹

5. 2.-E P I D E M I O L O G Í A

6. EPIDEMIOLOGÍA
 Mundial
 México
 E.U.A

7. M U N D I A L

8. MUNDIAL
 Países más
Desarrollados:
-Europa
-Australia
-Nueva Zelanda
-Norte América
-Japón
 Países menos
Desarrollados:
-África
-Centro América
-Sudamérica
-Asia (s/Japón)
-Caribe
-Melanesia
-Micronesia
-Polinesia²

9. INCIDENCIA EN % DE CÁNCER A NIVEL
MUNDIAL. 2002. ²
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Incidencia 2002
Asia
Europa
Norte América
Sur y Centro
América
África
Oceanía

10.  En el 2002 se diagnosticaron aprox. 10, 864, 499
casos de cáncer a nivel mundial.²
 El Cáncer de Pulmón fue el más frecuente.
1,352, 321 casos.²
 El Cáncer de Mama es el más frecuente en
mujeres a nivel mundial. 1,152,161 casos.²

11. CAUSAS DE MORBILIDAD POR CÁNCER EN
EL 2001.³
Lugar Causa Hombres % Mujeres %
1 Pulmón 8.9 3.8
2 Mama 11.7
3 Colon/recto 4.9 5.0
4 Estómago 5.5 3.5
5 Hígado 3.9 1.9
6 Próstata 5.4
7 Cérvix uterino 5.2
8 Estómago 2.8 1.5
9 Vejiga 2.6 0.8
10 Linfoma no
Hodgkin
1.7 1.3

12. M É X I C O

13. MÉXICO
 2da causa de muerte.

14.  Casos según el Sexo en el 2003.
35%
65%
RHNM 2003³
Hombres
Mujeres
Incidencia: 0.11% Población Aprox: 102,114,000³

15.  Casos Totales: 110, 094²
 Masculinos: 38, 193²
 Femeninos: 71. 091²

16. TUMORES PRIMARIOS POR SITIO
ANATÓMICO EN GENERAL 2003.³
Sitio Anatómico N° %
CaCu In Situ 14867 13.50
Piel 14317 13.00
Mama 12488 11.34
Cuello uterino 9227 8.38
Linfomas 6911 6.2
Próstata 6536 5.94
Estómago 3584 3.26
Leucemias 3045 2.76
Ovario 2907 2.64
Colon 2381 2.16
Vejiga Urinaria 2272 2.06
Tiroides 1986 1.80
Pulmón 1870 1.70
Tejidos blandos 1804 1.64
Riñón 1588 1.44
Cuerpo Uterino 1552 1.41
Encéfalo 1503 1.37
Testículo 1287 1.17
Recto 1245 1.13
Mieloma 1121 1.01

17. E.U.A

18. EUA
 Las estimaciones provienen del análisis de 1995-
2004.
 1500 norteamericanos fallecen por cáncer
diariamente.
 El cáncer de pulmón, mama colon y recto
representan el 50%.

19. CAUSAS DE MUERTE EN EEUU 2005

21. 3.-CARCINOGÉNESIS: BASE
MOLECULAR DEL CÁNCER

22. CARCINOGÉNESIS
 Se va a definir como un proceso de iniciación e
inducción de la formación de un cáncer.¹

24. Progresión
Promoción
Iniciación

25.  Algoritmo que
muestra un esquema
simplificado de la base
molecular del cáncer.

26. 4.- C A R C I N Ó G E N O S

27. TIPOS DE CARCINÓGENOS
 Químicos
 Físicos
 Virales

28. QUÍMICOS
 Se dividen en 3
grupos:
-Genotóxicos
-Co-Carcinógenos
-Promotores de
Tumores
 Ejemplos:
-Cloruro de Vinilo
-Nitrosaminas
-Mostazas
-Aflatoxinas 6

29. FÍSICOS
 Radiación
 Inflamación crónica
 H. pylori
 Inducción de
inflamación y
proliferación celular.
 Exposición física a los
agentes que inducen
un daño al ADN.
DNA
-Rompimiento de doble
cadena
-Mutaciones
-Daños cromosómicos

30. VIRALES
 Pueden afectar:
-Transformando
-Expresando oncogenes
-Expresando citoquinas
-Alteración del S.
Inmune
 Pueden ser RNA o
DNA.
 Se presentan
mayormente en
personas IC.
Rous (1968)
Retrovirus
VPH (E6 y E7)
Virus de Epstein-Barr (EBNA1- LMP1)

31. FACTORES DE RIESGO
Antecedentes
Familiares de
Cáncer
Antecedentes
Personales de
Cáncer,
Defectos
Genéticos
Edad
Hábitos
Dietéticos,
DM
Sedentarismo
, Sobrepeso,
Tabaquismo,
Alcoholismo,
Sexo, Raza,
Antecedentes
Ginecoobstetr
icos.
Exceso de
radiaciones
ionizantes.
Fármacos,
Sustancias
químicas.
Infecciones
VPH,
Inmunocomp
rometido

32. 5.- NUTRICIÓN EN EL
PACIENTE CON CÁNCER

33. NUTRICIÓN
 80 a 90% del cáncer de cualquier etiología se
relaciona con factores ambientales como la dieta.
 A un estado nutricional pobre = pobres resultados
 El de peso aumenta la mortalidad en ambos
sexos. 9

34. LÍPIDOS Y PROTEÍNAS
 Las grasas afectan la etapa de promoción de la
carcinogénesis.
 Aumento de colesterol se relaciona con en
riesgo de cáncer. 9

35. FIBRA
 Se le atribuye un efecto protector en la
prevención de cáncer de colon y recto.
 Afecta a la microflora intestinal, metabolismo de
las sales biliares, volumen fecal y tiempo de
tránsito intestinal.
 Volumen Fecal Concentración de posibles
carcinógenos. 9

36. VITAMINAS
 Vitamina “A”  Posibles inhibidores de la
carcinogénesis (Piel, mama, esófago, VR)
 Beta-Caroteno  Acción antioxidante
 Vitamina “C”  Efecto “protector” aún no
demostrado totalmente.
 Vitamina “E”  Antioxidante intracelular.
Protege contra el daño cromosómico.

37.  Calcio y Vitamina “D”  El calcio en la dieta se
relaciona con una disminución del riesgo de
enfermedades.
Disminuye el riesgo de cáncer de colón. 9

38. ZINC
 La deficiencia de Zinc la frecuencia de tumores
inducidos por Nitrosaminas.
 Es rara su deficiencia, excepto en áreas del
mundo donde hay carencia de este elemento en el
suelo. 9

39. ALCOHOL
 Varios estudios sugieren que el alcohol tiene un
efecto directo sobre los tejidos durante su
consumo.
 Se considera un inductor de carcinogénesis
 Su consumo es de una copa al día en mujeres y
dos en hombres.

40. EDULCORANTES ARTIFICIALES,
CONSERVADORES, NITROSAMINAS
 Edulcorantes  Aún no se le ha encontrado
ningún efecto carcinogénico a la sacarina,
ciclamato y aspartame.
 Conservadores  No se ha encontrado actividad
carcinógena en el hidroxitolueno butilado y el
hidroxianisol butilado.

41.  Nitrosaminas Altamente cancerígenas se
encuentran en alimentos procesados, tabaco y
humo. 9

42. CAMBIOS METABÓLICOS INDUCIDOS POR
EL CÁNCER
Aumento en la
degradación de
proteína corporal
Aumento de la
lipólisis
Intolerancia a la
glucosa
Gasto energético
anormal
Aumento de la
gluconeogénesis
Sensibilidad a la
insulina
disminuida
Disminución en la
síntesis de
proteína del M.
Esquelético
Aumento de
ácidos grasos
libres en plasma
Disminución de la
grasa corporal
total

43. VALORACIÓN NUTRICIA DEL PACIENTE CON
CÁNCER
Hábitos alimentarios
Cambios de la alimentación
Cambios en el gusto y el olfato
Anormalidades Metabólicas
Terapia antineoplásica
Ingesta actual de alimentos
Cambios de peso
Cambios de excreción de desechos

44. APOYO NUTRICIO
 Vivir más y mejorar calidad de vida.
 Requerimientos calóricos
Paciente Kcal
No ambulatorio 20 a 25 Kcal/Kg
Ligeramente
Hipermetabólico
30 a 35 Kcal/Kg
Hipermetabólico, Mala
Absorción importante
35 Kcal/Kg

45.  Requerimientos proteicos.
 En el caso de los líquidos, se deberá hacer un
balance diario.
 Las pérdidas deben ser reemplazadas en el caso
de las vitaminas y minerales. 9
En Caso de: Requerimiento
Diario mínimo 0.5 gr/Kg
Mantenimiento 0.8 gr/Kg
Demanda Aumentada 1.5 gr/Kg

46. 6.- MANEJO
PERIOPERATORIO

47. MANEJO PERIOPERATORIO EN EL
PACIENTE CON CÁNCER
 Valoración:
Antecedentes médicos actuales y pasados.
E. Física.
Estrategia anestésica perioperatoria.
Consentimiento informado del paciente.
Manejo de la ansiedad y miedo
Estudios de diagnóstico y E. De Laboratorio
Aclarar dudas
Tener conocimiento de su terapia vs cáncer. 6

48.  El paciente con cáncer representa algunos retos
en su manejo debido a los efectos del tumor en el
cuerpo.¹°
 Para el manejo perioperatorio dividiremos los
efectos del tumor en:
-Anatómicos
-Fisiológicos

49. ANATÓMICOS (VÍAS AÉREAS)
 La mayor preocupación en el perioperatorio es
mantener las vías respiratorias.
 Si existe alguna compresión de la tráquea se
deberá entubar.
 En pacientes con tumores que obstruyan se
utilizará la traqueostomía. ¹°

50. ANATÓMICOS (MASAS MEDIASTINALES)
 La inducción de anestesia general puede resultar
en una obstrucción de las vías aéreas o un paro
cardíaco.
 Puede solucionarse con el mantenimiento de
ventilación espontánea que mantenga la presión
negativa intratorácica. ¹°

51. ANATÓMICOS (SX DE LA VENA CAVA
SUPERIOR)
 Puede resultar de una trombosis venosa
profunda.
 Se puede dar por la compresión de las venas por
una masa tumoral.
 Los anticoagulantes son usados en pacientes con
trombosis venosa. ¹°

52. FISIOLÓGICOS (TUMORES CARCINOIDES)
 Este tipo de tumores pueden secretar sustancias
vasoactivas  Tienen acceso a la circulación
sistémica.
 Los octreotidos (Análogos de la somatostatina) se
utilizan para prevenir las sustancias hormonales.

53. EFECTOS DE LA TERAPIA VS CÁNCER
Radiación Quimioterapia
Anatómicos 1. Cambios
histológicos en los
tejidos radiados.
2. Obstrucciones
3. Perforaciones
4. Sangrados
Fisiológicos 1. Tos no productiva
2. Disnea
3. Fibrosis pulmonar
4. Reacciones
cardíacas toxicas
5. Daño en
mecanismos de
coagulación.
6. Coagulación
Intravascular
Diseminada.

54. 7.-MANEJO TERAPÉUTICO

55. MANEJO TERAPÉUTICO
 En la actualidad se utilizan tres medidas
principalmente:
-Quirúrgica
-Radiación
-Quimioterapia
 Siendo la cirugía la más antigua y de mayor uso
hoy en día.

56. DETERMINANTES DEL RIESGO QX.
 Status general de salud
 Severidad de la enfermedad
 Grado que la cirugía cambiara las funciones
fisiológicas.
 Complejidad de la técnica quirúrgica.
 Tipo de anestesia requerida
 Experiencia del personal.¹¹

57. ROLES DE LA CIRUGÍA
 Prevención.
 Diagnóstico.
 Tratamiento.
 Resección de un cáncer
primario.
 Cirugía citoreductiva.
 En Metástasis.
 Emergencias oncológicas
 Reconstrucción

58. HAY COSAS QUE LA CIRUGÍA NO PUEDE
REPARAR…

59. 8.- SEGUIMIENTO
POSTOPERATORIO

60. SEGUIMIENTO POSTOPERATORIO
 Se repetirá la evaluación inicial.
 Anamnesis y examen físico.
 Radiografía de tórax.
 TAC de abdomen, pelvis, tórax.
 Hemograma completo.
 Perfil bioquímico.
 Marcadores tumorales
 Seguimiento a 5 años (dependiendo de el tipo de
cáncer). 6

61. 9.-C O N C L U S I Ó N

62.  El cáncer en México a medida que han pasado los
años ha ido aumentando, debido al descenso en
nuestra cultura.
 Los hábitos alimenticios así como de estilo de
vida han dado pauta para el aumento de casos ya
que no hemos respetado a nuestra genética la
cual no esta preparada para un bombardeo tan
constante de carcinógenos.
 Por lo que nuestro panorama se ve poco favorable
pues hemos pasado de un deseo por prevenir, a la
esperanza de que las enfermedades que nos
afectan tengan una cura.

64. 10.-B I B L I O G R A F Í A

65. 1.-Louis E. Anderson. Diccionario de Medicina Océano
Mosby. 195. 2005
2.-Farin Kamangar. Patterns of Cancer Incidence,
Mortality, and Prevalence Across Five Continents:
Defining Priorities to Reduce Cancer Disparities in
Different Geographic Regions of the World. Journal of
Clinical Oncology. 24:2137-2150. 2006
3.-RHNM 2003. Dirección General de Epidemiología.
Secretaria de Salud.
4.-INEGI. Mujeres y Hombres en México. 2009
5.-Ahmedin jemal. Annual Report to the Nation on the
status of Cancer 1975 – 2001 with a Special Feature
Regarding Survival. CA a Cancer Journal for
Clinicians. 2008; 58: 71-96
6.-Beauchamp RD, Evers MB, Mattox LK. SABISTON
Tratado de Patología Quirúrgica. 16 ed. Mc Graw Hill;
2003. Tomo I.

66. 7.-Brunicardi F, Andersen B, Billiar T, Dunn D.
Schwartz, Principios de Cirugía. 8ª Ed. Mc Graw
Hill; 183-215,2006. Tomo II.
8.-V. Kumar, Abbas Abul, Fausto Nelson. Patología
estructural y funcional. 7a Ed Elsevier; 293, 2006
9.-Gottschlich M M. Nutrition support in Specific
Disorders En: Nutrition support dietetics
American Society for Parenteral and Enteral
Nutrition 2ª. Silver Spring EUA: ASPEN, 1993;
213-28.
10.-Lefor Alan T. Perioperative Management or the
patient with Cancer. Chest 1999;115; 165S-171S
11.-Devita, Hellman & Rosenberg's Cancer:
Principles & Practice of Oncology, 8th
Edition.2008