Embarazo Ectópico.
Es un síndrome hemorrágico del primer trimestre del
embarazo acompañado de dolor intenso abdominal y
que esta determinado por la implantación del producto
de la gestación fuera de la cavidad uterina.
EIP: Constituye la causa más frecuente de EE, debido al
incremento de las enfermedades de transmisión sexual.
Cirugía tubárica previa:
Tanto las técnicas reconstructivas como la cirugía conservadora
pueden producir acodamiento, estrechamiento y fibrosis de
segmentos tubáricos, fundamentales en la migración del óvulo
ETIOLOGÍA.
Dispositivos intrauterinos (DIU):
no protege frente a las enfermedades de transmisión
sexual.
Fecundación asistida:
Las causas pueden ser hormonales (elevados niveles
estrogénicos) o mecánicas (aumento de la contractilidad
uterina por irritación con la cánula en cavidad en el
momento de la transferencia embrionaria).
Abdominal 1,4%
Cervicouterino <0,15%
Ovárico 0,5%
Fímbrico 6%
Ampollar 79%
Ístmico 12%Intersticial y
cornual 2-3%
Localización.
Factores de riesgos.
 Factores de riesgo.
 Embarazo ectópico previo
 Intervención quirúrgica tubaria previa
 Tabaquismo de >20 cigarrillos diarios
 STD previa con PID confirmada por laparoscopia,
prueba positiva para Chlamydia trachomatis o
ambas
 Tres o más abortos espontáneos previos
 Edad ≥40 años
 Aborto médico o quirúrgico previo
 Infertilidad >1 año
 Más de cinco parejas sexuales en la vida
 Uso previo de UID
Clínica.
En el EE no accidentado:
40% asintomático
Dolor difuso y
discontinuo
Hipogastrio o
Fosa iliaca
Amenorrea
Metorragia.
Intermitente
o escasa.
EE accidentado (aborto
y rotura tubárica)
Dolor
abdominal
Nivel costal y
subescapular
Nervio
frénico
Metrorragia
constante
Blumberg
(+)
Tacto vaginal muy doloroso con
masa pélvica palpable
Saco de Douglas
abombado
Tipos de embarazo ectópico.
Embarazo intersticial Menos del 2%.
El diagnóstico suele darse tras la
aparición de los síntomas
característicos de una gestación
ectópica y en un alto porcentaje de los
casos con se descubre hasta la visión
directa del mismo ya sea por
laparoscopia o laparotomía.
EMBARAZO CERVICAL
 Es la Implantación y desarrollo
 del huevo en el canal endocervical .
 El síntoma más común es la hemorragia indolora
espontánea e irregular, con o sin amenorrea. En la
exploración vaginal se aprecia un cuello en tonel.
 Por ecografía se identifica un saco gestacional de
características normales alojado en el canal endocervical, y
una cavidad uterina vacía con reacción decidual presente.
Embarazo ovárico.
 Criterios para la identificación histológica:
– En el lado afectado la trompa, incluyendo las
fimbrias, debe estar intacta.
– El saco gestacional debe ocupar una posición
normal en el ovario.
– El saco gestacional debe estar conectado al útero
por el ligamento uteroovárico.
– Alrededor del saco debe haber tejido ovárico.
Incidencia
1/7000-1/2675 partos
la sintomatología son similares a los descritos para el embarazo
tubárico.
Embarazo abdominal
 Mortalidad 5%, 7 veces mas.
 Puede ser primario (la implantación
tuvo lugar en la actual localización) o
secundario (tras un aborto tubárico se
reimplantó en cavidad peritoneal).
 El tratamiento es siempre quirúrgico.
Existe riesgo de hemorragia al intentar
extraer la placenta si está implantada
sobre vasos importantes o estructuras
vitales, por lo que es mejor dejar la
placenta in situ, para que sufra una
necrosis aséptica
Incidencia:
1/10.000-1/12.000 partos
DIAGNÓSTICO.
 Exploración clínica:
La presencia de una masa anexial como ya se ha expuesto
no siempre se encuentra pero es muy orientativa. En
caso de a del embarazo ectópico accidentado suele
aparecer irritación peritoneal (signo de Blumberg y/o
defensa abdominal) y un cuadro de shock hopovolemico
dependiendo del grado de anemia.
 Determinación de β-HCG:
Las pruebas con enzimoinmunoensayo y anticuerpos
monoclonales para la detección de gonadotropina
coriónica humana (hCG) en orina, no son cuantitativas
pero son sensibles para confirmar o excluir una
gestación, pues detectan un embarazo de 8 a 14 días
posconcepción.
 Ecografía transvaginal (ETV):
-En dometrio engrosado e hiperecogénico.
- En algunos casos de EE el líquido que se acumula ente
ambas hojas endometriales forma el denominado
“pseudosaco” gestacional, simulando un saco gestacional
precoz. Éste es irregular, de bordes angulados y situado
en la línea media, a diferencia de la gestación
intrauterina en la que el saco es esférico, de bordes
definidos y situado excéntricamente.
 Son por tanto signos sospechosos de embarazo
ectópico:
 Presencia de un útero vacío, especialmente si el
endometrio es grueso.
 Presencia de un pseudosaco intraútero.
 Signo del “doble halo” en la trompa.
 Visualización de un saco gestacional fuera del útero:
con presencia de vesícula vitelina e incluso, a veces, de
embrión. Es el diagnóstico de certeza exclusivamente
ecográfico.
 Líquido en el espacio de Douglas mayor de lo habitual
 Degeneración quística edematosa de las
vellosidades coriales, que abarca la placenta
y el resto del complejo ovular.
 Howard W. Jones III en el Tratado de
ginecología de Novak, llama Enfermedad
Trofoblástica Gestacional a “una variedad de
anomalías proliferativas del trofoblasto”.
 La mola hidatiforme sería frecuentemente
una forma benigna de la enfermedad, el
coriocarcinoma muy maligno.
 Estas neoplasias se originan en elementos
trofoblásticos del blastocisto y conservan
funciones de la placenta normal.
 La enfermedad está relacionada con la
gestación, el aborto, el parto y se diferencia
del coriocarcinoma en que este se desarrolla
en tumores de las células germinativas, del
ovario o el testículo.
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
• Mola hidatiforme completa o parcial.
• Mola hidatiforme invasiva.
• Coriocarcinoma.
• Tumor trofoblástico del lecho placentario.
• Lesiones trofoblásticas diversas.
– Reacción exagerada del lecho placentario.
– Nódulos y placas del lecho placentario.
• Lesiones trofoblásticas no clasificadas.
También se acepta desde el punto de vista anatomopatológico la
clasificación:
• Tumores que forman vellosidades: Mola parcial o
completa.
• Tumores sin vellosidades: endometritis sincitial, tumores del sitio
placentario y coriocarcinomas.
CLASIFICACION
MOLA HIDATIFORME:
Según la definición clásica de Hertig, se caracteriza por la
degeneración hidrópica y el edema del estroma vellositario,
la ausencia de vascularización en las vellosidades coriales y la
proliferación del epitelio trofoblástico, pero conservándose
la estructura diferenciada vellositaria.
EPIDEMIOLOGÍA:
 Un antecedente de embarazo molar
incrementa 10 veces la probabilidad
de otra mola en un embarazo
posterior y es el factor de riesgo
más influyente para la enfermedad.
si una mujer tuvo dos embarazos
molares, se calcula que su riesgo de
un tercer embarazo molar es de 1
cada 6,5 embarazos (Bagshawe y
col., 1986).
 Bagshawe calculó un incremento
del riesgo de 411 veces en mujeres
mayoresde 40 años y un incremento
de 6 veces en mujeres menores de
15 años
 Existe hiperplasia difusa, tanto de elemento
citotrofoblásticos como sincitiotrofoblásticos,
con edema generalizado de las vellosidades
coriónicas y formación de una cisterna central a
nivel microscópico, que genera el aspecto
macroscópico de “un racimo de uvas”.
 Desde el punto de vista citogenética, alrededor
del 90% al 95% de las molas completas tienen un
cariotipo 46XX y proviene de una diploidía
diándrica o fertilización de un ovocito que
carece de núcleo (“huevo vacío”) con un
espermatozoide 23X, que luego se reduplica.
Sólo entre el 5 y el 15% de las molas completas
surge como resultado de una fertilización
dispérmica de este tipo de “huevo vacío”, que
puede producir un cariotipo 46 XX o 46 XY.
 No se observan molas completas con cariotipo
46 YY, porque esto no es compatible con la
vida.
TIPOS DE MOLA HIDATIFORME:
COMPLETA
 El grado de cambios hidrópicos en las
vellosidades y de proliferación
trofoblástica en las molas parciales es
menos pronunciado. Típicamente, hay
vasos y eritrocitos fetales y puede
existir evidencia macroscópica de un
feto, aunque siempre es no viable.
 Desde el punto de vista citogenético,
las molas parciales revelan triploidía
diándrica y la mayoría posee un
cariotipo 68 XXX o 69 XXY, que
proviene de una fertilización
dispérmica de un huevo haploide. Las
molas parciales 69 XYY son muy
infrecuentes y no se observan
concepciones 69 YYY.
 Una característica importante de las
molas parciales, comparadas con las
molas completas, es una tendencia
bastante menor a causar secuelas
malignas después de la evacuación
uterina, tal vez del 5%.
INCOMPLETA O PARCIAL:
Hay que pensar en la presencia de una mola vesicular
cuando en dicho periodo aparecen las siguientes
manifestaciones clínicas:
• METRORRAGIA: es el signo más habitual (97%) y el
motivo principal de consulta.
• NÁUSEAS, VÓMITOS E, INCLUSO, HIPEREMESIS:
están presentes en el 30% de los casos
• PREECLAMPSIA: su aparición precoz es muy sugestiva
de gestación molar (25%).
• EXPULSIÓN DE VESÍCULAS: es un signo
patognomónico, aunque tardío e infrecuente (11%).
•INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA: es
excepcional (2%) y guarda relación con la embolización
pulmonar de células trofoblásticas.
ECOGRAFÍA: Cavidad ocupada por multitud de ecos de
baja amplitud, que corresponden al tejido trofoblástico
proliferado. Es la imagen típica de “copos de nieve” o
“panal de abejas”. A veces se visualizan zonas
anecoicas, que traducen la presencia de hemorragias
intratumorales.
DIAGNÓSTICOY ANAMNESIS
MANEJO.
•Succion y legrado
•Histerectomía con mola in situ.
•Examen fisico cada dos semanas luego cada 3
meses.
•RX de torax.
•Durante el tiempo de seguimiento se ha de evitar
una nueva gestación.
Es una lesión localmente invasora, rara vez metastática. La razón de esta penetración anormal
puede estar en una alteración de la respuesta inmunológica del huésped hacia el trofoblasto, o
bien en un potencial maligno desde su origen. La proximidad hacia los vasos sanguíneos uterinos
favorece la hemorragia y la fácil deportación de células a otras regiones, de manera que puede
progresar con más o menos facilidad a metástasis. Su comportamiento clínico y evolución
biológica permiten clasificarla como variedad maligna.
MOLA HIDATIFORME INVASIVA
Es la proliferación atípica del trofoblasto,
comprende tanto al citotrofoblasto como al
sincitiotrofoblasto, sin presencia de estroma
con grados variables de anaplasia y
pleomorfismo; es típico que la lesión esté
formada por un área central de tejido
necrótico, rodeada por un anillo periférico
de tejido tumoral.
 La mitad de los casos de coriocarcinoma
están precedidos por una mola
hidatiforme: un 25% después de un
aborto; un 22,5% después de una
gestación normal, y un 2,5% después de
un embarazo ectópico.
 Su extensión se realiza preferentemente
por vía vascular, aunque los ganglios
linfáticos pueden también estar
afectados. En su propagación invade los
ligamentos anchos, así como las
trompas y los ovarios.
Muy características son las
metástasis retrógradas en la
vagina, que aparecen como
nódulos azulados. Las metástasis
pulmonares son también
frecuentes. No son raras las
metástasis cerebrales y, con
menos frecuencia, las del hígado,
riñones y las de cualquier otro
órgano de la economía.
CORIOCARCINOMA:
Antes conocido en la bibliografía como corioepitelioma atípico, sincitioma, corioepiteliosis y pseudotumor trofoblástico, Scully
acuñó el término: tumor trofoblástico del sitio placentario, en 1981.
E fue descrito en 1976 como un pseudotumor no neoplásico, pero posteriormente se definió anatomopatológicamente como
entidad propia, y se determinó su potencial maligno.
TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL LECHO PLACENTARIO
El TSP se origina a partir del trofoblasto del
lugar de implantación de la placenta y está
constituido por trofoblasto intermedio,
principalmente por citotrofoblasto
mononuclear, con muy escasas células
sincitiotrofoblásticas plurinucleadas; la casi
total ausencia de sincitiotrofoblasto
caracteriza a dicho tumor y lo diferencia del
coriocarcinoma. Tiene tendencia a formar
nódulos generalmente múltiples, e infiltra la
decidua, el miometrio y las arteriolas
espirales, es decir sólo invasión local

Embarazo ectopico

  • 1.
    Embarazo Ectópico. Es unsíndrome hemorrágico del primer trimestre del embarazo acompañado de dolor intenso abdominal y que esta determinado por la implantación del producto de la gestación fuera de la cavidad uterina.
  • 2.
    EIP: Constituye lacausa más frecuente de EE, debido al incremento de las enfermedades de transmisión sexual. Cirugía tubárica previa: Tanto las técnicas reconstructivas como la cirugía conservadora pueden producir acodamiento, estrechamiento y fibrosis de segmentos tubáricos, fundamentales en la migración del óvulo ETIOLOGÍA.
  • 3.
    Dispositivos intrauterinos (DIU): noprotege frente a las enfermedades de transmisión sexual. Fecundación asistida: Las causas pueden ser hormonales (elevados niveles estrogénicos) o mecánicas (aumento de la contractilidad uterina por irritación con la cánula en cavidad en el momento de la transferencia embrionaria).
  • 4.
    Abdominal 1,4% Cervicouterino <0,15% Ovárico0,5% Fímbrico 6% Ampollar 79% Ístmico 12%Intersticial y cornual 2-3% Localización.
  • 5.
    Factores de riesgos. Factores de riesgo.  Embarazo ectópico previo  Intervención quirúrgica tubaria previa  Tabaquismo de >20 cigarrillos diarios  STD previa con PID confirmada por laparoscopia, prueba positiva para Chlamydia trachomatis o ambas  Tres o más abortos espontáneos previos  Edad ≥40 años  Aborto médico o quirúrgico previo  Infertilidad >1 año  Más de cinco parejas sexuales en la vida  Uso previo de UID
  • 6.
    Clínica. En el EEno accidentado: 40% asintomático Dolor difuso y discontinuo Hipogastrio o Fosa iliaca Amenorrea Metorragia. Intermitente o escasa.
  • 7.
    EE accidentado (aborto yrotura tubárica) Dolor abdominal Nivel costal y subescapular Nervio frénico Metrorragia constante Blumberg (+) Tacto vaginal muy doloroso con masa pélvica palpable Saco de Douglas abombado
  • 8.
    Tipos de embarazoectópico. Embarazo intersticial Menos del 2%. El diagnóstico suele darse tras la aparición de los síntomas característicos de una gestación ectópica y en un alto porcentaje de los casos con se descubre hasta la visión directa del mismo ya sea por laparoscopia o laparotomía.
  • 9.
    EMBARAZO CERVICAL  Esla Implantación y desarrollo  del huevo en el canal endocervical .  El síntoma más común es la hemorragia indolora espontánea e irregular, con o sin amenorrea. En la exploración vaginal se aprecia un cuello en tonel.  Por ecografía se identifica un saco gestacional de características normales alojado en el canal endocervical, y una cavidad uterina vacía con reacción decidual presente.
  • 10.
    Embarazo ovárico.  Criteriospara la identificación histológica: – En el lado afectado la trompa, incluyendo las fimbrias, debe estar intacta. – El saco gestacional debe ocupar una posición normal en el ovario. – El saco gestacional debe estar conectado al útero por el ligamento uteroovárico. – Alrededor del saco debe haber tejido ovárico. Incidencia 1/7000-1/2675 partos la sintomatología son similares a los descritos para el embarazo tubárico.
  • 11.
    Embarazo abdominal  Mortalidad5%, 7 veces mas.  Puede ser primario (la implantación tuvo lugar en la actual localización) o secundario (tras un aborto tubárico se reimplantó en cavidad peritoneal).  El tratamiento es siempre quirúrgico. Existe riesgo de hemorragia al intentar extraer la placenta si está implantada sobre vasos importantes o estructuras vitales, por lo que es mejor dejar la placenta in situ, para que sufra una necrosis aséptica Incidencia: 1/10.000-1/12.000 partos
  • 12.
    DIAGNÓSTICO.  Exploración clínica: Lapresencia de una masa anexial como ya se ha expuesto no siempre se encuentra pero es muy orientativa. En caso de a del embarazo ectópico accidentado suele aparecer irritación peritoneal (signo de Blumberg y/o defensa abdominal) y un cuadro de shock hopovolemico dependiendo del grado de anemia.
  • 13.
     Determinación deβ-HCG: Las pruebas con enzimoinmunoensayo y anticuerpos monoclonales para la detección de gonadotropina coriónica humana (hCG) en orina, no son cuantitativas pero son sensibles para confirmar o excluir una gestación, pues detectan un embarazo de 8 a 14 días posconcepción.
  • 14.
     Ecografía transvaginal(ETV): -En dometrio engrosado e hiperecogénico. - En algunos casos de EE el líquido que se acumula ente ambas hojas endometriales forma el denominado “pseudosaco” gestacional, simulando un saco gestacional precoz. Éste es irregular, de bordes angulados y situado en la línea media, a diferencia de la gestación intrauterina en la que el saco es esférico, de bordes definidos y situado excéntricamente.
  • 15.
     Son portanto signos sospechosos de embarazo ectópico:  Presencia de un útero vacío, especialmente si el endometrio es grueso.  Presencia de un pseudosaco intraútero.  Signo del “doble halo” en la trompa.  Visualización de un saco gestacional fuera del útero: con presencia de vesícula vitelina e incluso, a veces, de embrión. Es el diagnóstico de certeza exclusivamente ecográfico.  Líquido en el espacio de Douglas mayor de lo habitual
  • 17.
     Degeneración quísticaedematosa de las vellosidades coriales, que abarca la placenta y el resto del complejo ovular.  Howard W. Jones III en el Tratado de ginecología de Novak, llama Enfermedad Trofoblástica Gestacional a “una variedad de anomalías proliferativas del trofoblasto”.  La mola hidatiforme sería frecuentemente una forma benigna de la enfermedad, el coriocarcinoma muy maligno.  Estas neoplasias se originan en elementos trofoblásticos del blastocisto y conservan funciones de la placenta normal.  La enfermedad está relacionada con la gestación, el aborto, el parto y se diferencia del coriocarcinoma en que este se desarrolla en tumores de las células germinativas, del ovario o el testículo. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
  • 18.
    • Mola hidatiformecompleta o parcial. • Mola hidatiforme invasiva. • Coriocarcinoma. • Tumor trofoblástico del lecho placentario. • Lesiones trofoblásticas diversas. – Reacción exagerada del lecho placentario. – Nódulos y placas del lecho placentario. • Lesiones trofoblásticas no clasificadas. También se acepta desde el punto de vista anatomopatológico la clasificación: • Tumores que forman vellosidades: Mola parcial o completa. • Tumores sin vellosidades: endometritis sincitial, tumores del sitio placentario y coriocarcinomas. CLASIFICACION
  • 19.
    MOLA HIDATIFORME: Según ladefinición clásica de Hertig, se caracteriza por la degeneración hidrópica y el edema del estroma vellositario, la ausencia de vascularización en las vellosidades coriales y la proliferación del epitelio trofoblástico, pero conservándose la estructura diferenciada vellositaria.
  • 20.
    EPIDEMIOLOGÍA:  Un antecedentede embarazo molar incrementa 10 veces la probabilidad de otra mola en un embarazo posterior y es el factor de riesgo más influyente para la enfermedad. si una mujer tuvo dos embarazos molares, se calcula que su riesgo de un tercer embarazo molar es de 1 cada 6,5 embarazos (Bagshawe y col., 1986).  Bagshawe calculó un incremento del riesgo de 411 veces en mujeres mayoresde 40 años y un incremento de 6 veces en mujeres menores de 15 años
  • 21.
     Existe hiperplasiadifusa, tanto de elemento citotrofoblásticos como sincitiotrofoblásticos, con edema generalizado de las vellosidades coriónicas y formación de una cisterna central a nivel microscópico, que genera el aspecto macroscópico de “un racimo de uvas”.  Desde el punto de vista citogenética, alrededor del 90% al 95% de las molas completas tienen un cariotipo 46XX y proviene de una diploidía diándrica o fertilización de un ovocito que carece de núcleo (“huevo vacío”) con un espermatozoide 23X, que luego se reduplica. Sólo entre el 5 y el 15% de las molas completas surge como resultado de una fertilización dispérmica de este tipo de “huevo vacío”, que puede producir un cariotipo 46 XX o 46 XY.  No se observan molas completas con cariotipo 46 YY, porque esto no es compatible con la vida. TIPOS DE MOLA HIDATIFORME: COMPLETA
  • 22.
     El gradode cambios hidrópicos en las vellosidades y de proliferación trofoblástica en las molas parciales es menos pronunciado. Típicamente, hay vasos y eritrocitos fetales y puede existir evidencia macroscópica de un feto, aunque siempre es no viable.  Desde el punto de vista citogenético, las molas parciales revelan triploidía diándrica y la mayoría posee un cariotipo 68 XXX o 69 XXY, que proviene de una fertilización dispérmica de un huevo haploide. Las molas parciales 69 XYY son muy infrecuentes y no se observan concepciones 69 YYY.  Una característica importante de las molas parciales, comparadas con las molas completas, es una tendencia bastante menor a causar secuelas malignas después de la evacuación uterina, tal vez del 5%. INCOMPLETA O PARCIAL:
  • 23.
    Hay que pensaren la presencia de una mola vesicular cuando en dicho periodo aparecen las siguientes manifestaciones clínicas: • METRORRAGIA: es el signo más habitual (97%) y el motivo principal de consulta. • NÁUSEAS, VÓMITOS E, INCLUSO, HIPEREMESIS: están presentes en el 30% de los casos • PREECLAMPSIA: su aparición precoz es muy sugestiva de gestación molar (25%). • EXPULSIÓN DE VESÍCULAS: es un signo patognomónico, aunque tardío e infrecuente (11%). •INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA: es excepcional (2%) y guarda relación con la embolización pulmonar de células trofoblásticas. ECOGRAFÍA: Cavidad ocupada por multitud de ecos de baja amplitud, que corresponden al tejido trofoblástico proliferado. Es la imagen típica de “copos de nieve” o “panal de abejas”. A veces se visualizan zonas anecoicas, que traducen la presencia de hemorragias intratumorales. DIAGNÓSTICOY ANAMNESIS MANEJO. •Succion y legrado •Histerectomía con mola in situ. •Examen fisico cada dos semanas luego cada 3 meses. •RX de torax. •Durante el tiempo de seguimiento se ha de evitar una nueva gestación.
  • 24.
    Es una lesiónlocalmente invasora, rara vez metastática. La razón de esta penetración anormal puede estar en una alteración de la respuesta inmunológica del huésped hacia el trofoblasto, o bien en un potencial maligno desde su origen. La proximidad hacia los vasos sanguíneos uterinos favorece la hemorragia y la fácil deportación de células a otras regiones, de manera que puede progresar con más o menos facilidad a metástasis. Su comportamiento clínico y evolución biológica permiten clasificarla como variedad maligna. MOLA HIDATIFORME INVASIVA
  • 25.
    Es la proliferaciónatípica del trofoblasto, comprende tanto al citotrofoblasto como al sincitiotrofoblasto, sin presencia de estroma con grados variables de anaplasia y pleomorfismo; es típico que la lesión esté formada por un área central de tejido necrótico, rodeada por un anillo periférico de tejido tumoral.  La mitad de los casos de coriocarcinoma están precedidos por una mola hidatiforme: un 25% después de un aborto; un 22,5% después de una gestación normal, y un 2,5% después de un embarazo ectópico.  Su extensión se realiza preferentemente por vía vascular, aunque los ganglios linfáticos pueden también estar afectados. En su propagación invade los ligamentos anchos, así como las trompas y los ovarios. Muy características son las metástasis retrógradas en la vagina, que aparecen como nódulos azulados. Las metástasis pulmonares son también frecuentes. No son raras las metástasis cerebrales y, con menos frecuencia, las del hígado, riñones y las de cualquier otro órgano de la economía. CORIOCARCINOMA:
  • 26.
    Antes conocido enla bibliografía como corioepitelioma atípico, sincitioma, corioepiteliosis y pseudotumor trofoblástico, Scully acuñó el término: tumor trofoblástico del sitio placentario, en 1981. E fue descrito en 1976 como un pseudotumor no neoplásico, pero posteriormente se definió anatomopatológicamente como entidad propia, y se determinó su potencial maligno. TUMOR TROFOBLÁSTICO DEL LECHO PLACENTARIO El TSP se origina a partir del trofoblasto del lugar de implantación de la placenta y está constituido por trofoblasto intermedio, principalmente por citotrofoblasto mononuclear, con muy escasas células sincitiotrofoblásticas plurinucleadas; la casi total ausencia de sincitiotrofoblasto caracteriza a dicho tumor y lo diferencia del coriocarcinoma. Tiene tendencia a formar nódulos generalmente múltiples, e infiltra la decidua, el miometrio y las arteriolas espirales, es decir sólo invasión local