encefalopatia hepatica

1. DR. EDGAR TEJERINA

2. DEFINICIÓN
 Es un estado reversible de alteración en la función
cognitiva o de la conciencia que ocurre en pacientes
con enfermedad hepática aguda o crónica o shunts
porto-sistémicos.

3. Fisiopatología
 Toxinas (amoniaco, mercaptanos).- los niveles de
amoniaco y mercaptanos producidos por la acción de
las bacterias intestinales, sobre la urea y las proteínas
son altos en la sangre y en el cerebro como
consecuencia de una depuración hepática deficiente y
estas sustancias inducen alteraciones de la función
neuronal mediante efecto citotoxico.
 Altera el metabolismo energético cerebral y la
formación de potenciales de acción en la membrana
postsináptica, interrumpe la recaptación en la
hendidura sináptica astrocitaria del glutamato.

5.  Neurotransmisión GABA ergica.- deficiencia de la
depuración intestinal del GABA producido por las
bacterias intestinales con aumento de la síntesis
neuronal de GABA y aumento de la producción de
agonistas para los receptores de benzodiacepinas que
conducen a una inhibición nerviosa mediante la
estimulación del complejo receptor para el GABA en
las membranas postsinapticas.

6.  Neurotransmisores falsos.- el aumento de la relación
entre los niveles plasmáticos de aminoácidos
aromáticos y aminoácidos de cadena ramificada
determina un aumento del nivel cerebral de
aminoácidos aromáticos precursores de
neurotransmisores falsos.

7. CLASIFICACIÓN DE LA EH

8. FACTORES PRECIPITANTES

9. CLÍNICA - EVALUACIÓN DE SEVERIDAD

11. Exámenes complementarios
 Hemograma completo
 Bioquímica sanguínea
 Coagulograma
 Gasometria arterial y venosa
 Amoniemia (> 150Ug/dl)
 Electrocradiograma
 Orina completa con sedimento
 Radiografia PA y lateral de torax
 Radiografia de abdomen
 Puncion lumbar
 Examenes de liquidos ascítico

12. Pruebas de neuroimagen
 TAC
 RNM

13. Electroencefalograma Gitlin
 Grado 0.-ninguna
 Grado 1.-ondas α
 Grado 2.-ondas trifásicas
 Grado 3.-ondas delta
 Grado 4 .- sin actividad

14. Criterios de ingreso
 Todos los paciente con sospecha de encefalopatía
hepática deben ingresar al área de observaciones del
servicio de urgencias hasta descarta mediante las
pruebas complementarias correspondientes otros
procesos causantes de los síntomas.
 Confirmado el diagnóstico ingreso a sala.

15. Tratamiento Medidas Generales
 Asegurar vía aérea
 Aspirar secreciones
 Administrar O2
 Infundir solución glucosada 10 % (prevención
hipoglucemia)
 Medir PA y FC cada 4 horas
 Sondaje vesical- diuresis horaria
 Si alteración de la conciencia sondaje nasograstrico
previo aislamiento de la via aérea (pevenir
aspiraciones, adminsitrar medicación)

16. Tratamiento factor
desencadenante
 Tratamiento HDA
 Tratamiento de la alcalosis metabolica, corrección
alteraciones electrolíticas.
 Tratamiento antibiótico empírico ante foco infeccioso
 Suspensión transitoria de diuréticos
 Suspensión de sedantes

17. Tratamiento
 Ingesta proteica diaria.- objetivo disminuir el sustrato
para la producción de amoniaco.
1,2- 1,5 g/kg día

18. Disacáridos No Absorbibles
 La lactulosa (ß-galactosido-fructosa) y el lactitol (ß-
galactosido-sorbitol).
 La lactulosa es metabolizada por las bacterias
colónicas en ácido acético y ácido láctico, los cuales
acidifican el medio (reduciendo el pH) y, por
consiguiente, impiden el crecimiento de las bacterias
productoras de amonio. Este efecto acidificador se
suma a su efecto catártico y laxante y a la reducción de
consumo de glutamina en la pared intestinal.
 La dosis 15ml-60 ml dos o tres veces cada 24 horas,
hasta conseguir 2-3 deposiciones blandas al día

19. Antibióticos
 El objetivo de su uso es reducir la producción de
amonio en el intestino, eliminando las bacterias con
actividad ureasa
 Neomicina – Metronidazol
 Rifaximina.- amplio espectro y escasamente
absorbible (<0.4%)
Actualmente, se recomienda tratamiento de 400mg cada
8 horas durante, al menos, seis meses.

20. Probióticos
 Los probióticos son microorganismos vivos, no
patogénicos, que están presentes en la comida y
modifican la flora bacteriana intestinal (promueven la
colonización de bacterias sin actividad ureasa).
 En 2011, una revisión de la Cochrane concluyó que los
probióticos reducían la concentración de amonio,
mientras que su efecto real en la clínica no estaba tan
claro.
 Se ha comprobado su eficacia en la mejoría de EHM y
en la disminución de episodios de EH durante el
seguimiento.

21. La L-ornitina-L-aspartato (LOLA)
 Estimula el ciclo de la urea y la síntesis proteica en el
músculo. Ambas moléculas, al producir glutamato, activan
la síntesis de glutamina y la detoxificación de amonio.
 Se ha mostrado superior a placebo en mejorar la capacidad
mental y en disminuir la hiperamonemia. En concreto, en
pacientes con EHM que recibieron durante tres meses
LOLA, el 35% se recuperaron.
 Estos resultados han sido refrendados en un metaanálisis,
que evaluó la utilidad de LOLA en la EH, concluyendo su
utilidad en los grados I y II, no así en los III y IV.
 El tratamiento consiste en 6g de dosis oral tres veces al día.

22. Flumazenil
 Antagonista benzodiacepínico del receptor.
 Una revisión sistemática de 12 ensayos controlados que
incluyó 756 pacientes mostró que el tratamiento con
flumazenil estuvo asociado a mejoría significativa de la EH
comparado con placebo. El beneficio fue a corto plazo y
pareció limitado a los pacientes que tenían pronóstico
favorable. No se demostró beneficio en la recuperación
completa ni en la sobrevida.
Estos hallazgos sugieren que mientras algunos pacientes
con EH pueden beneficiarse con flumazenil, este no puede
ser indicado como tratamiento de rutina. Sin embargo,
flumazenil puede ser muy útil en pacientes que han
recibido benzodiacepinas.

23. Terapias de detoxificación
 La diálisis con albúmina (MARS) se ha propuesto como
un sistema sustitutivo de detoxificación en situaciones
de insuficiencia hepática aguda grave y en situaciones
de hepatopatía crónica con un deterioro agudo grave.
 Los trabajos publicados tienen muchas limitaciones de
diseño sin embargo esta técnica parece ofrecer
resultados positivos en cuanto a que mejora la
situación hemodinámica, la sintomatología derivada
de la hiperbilirrubinemia y la EH.
 No tiene efectos sobre supervivencia, queda por definir
su papel en la terapéutica.

24. Gracias………..