DEFINICIONES, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

1. UNIVERSIDAD REGIONAL
AUTÓNOMA DE LOS ANDES
HOSPITAL GENERAL DOCENTE
AMBATO
INTERNADO ROTATIVO DE MEDICINA
DRA. DORIS PALACIOS
POR ANALI ANGULO LARA

2. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
• Ocurre cuando el reflujo del contenido gástrico provoca síntomas molestos o complicaciones esofágicas y
extraesofágicas
PIROSIS
REGURGITACIÓN
Síntomas atípicos
o extraesofágicos:
-laringitis
-tos crónica
Evoluciona formas
agresivas
 esofagitis
erosiva / estenosis
esofágica /
esófago de Barrett

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Esofagitis y metaplasia intestinal (esófago de barrett) hombre
• Esófago de barrett (eb) y adenocarcinoma esofágico (ae)raza
blanca
• Máximo en el rango de edad  entre 60 - 69 años
• Obesidad abdominal
• Relación directa -> avance de la gestación y multiparidad / relación
inversa con edad materna.

4. ETIOPATOGENIA
BARRERASANTIRREFLUJO
• EEI
• CRURA
• MEMBRANA FRENOESOFÁGICA
• ÁNGULO AGUDO DE HIS
(determina la frecuencia y el volumen del RGE)

5. MECANISMOS DE REFLUJO
1.Relajaciones
transitorias
espontáneas del
EEI
Secundarias a un
estímulo vagal
10 segundos
+ Inhibición de la
crura diafragmática
2. Relajaciones del
EEI inducidas por la
deglución. 5-10%
Peristalsis
esofágica ineficaz
NO relajación de la
crura diafragmática
.
3. Hipotonía basal
del EEI.
Intrínseca
esclerodermia
Adquirida 
esofagitis
Hernia de hiato
Incrementa el
riesgo de:
esofagitis erosiva,
esófago de barrett
CA de esófago .
Teoría del «bolsillo
ácido

6. ACLARAMIENTO ESOFÁGICO
(determina el tiempo de exposición de la mucosa esofágica al ácido y gravedad del daño
mucoso)
Mecanismos
Peristalsis esofágica
Las ondas peristálticas primarias
desencadenadas por la deglución propulsan
el contenido esofágico de manera eficaz.
Adicionalmente, las ondas peristálticas
secundarias, iniciadas por la distensión
esofágica inducida por el reflujo, son menos
efectivas.
Saliva y secreción de glándulas
esofágicas
La saliva es una base débil (pH 6,4-7,8) y su
producción se puede triplicar en respuesta a
una acidificación persistente del esófago.

7. AGENTES DEFENSIVOS ESOFÁGICOS
DEFENSA
PREEPITELIAL
Poco desarrollada a
nivel esofágico.
Moco + bicarbonato
que tapizan la
mucosa.
DEFENSA
EPITELIAL
La propia
configuración del
epitelio escamoso
esofágico con los
múltiples estratos
celulares y las
uniones intercelulares
estrechas dificultan
la penetración de los
hidrogeniones a nivel
celular
DEFENSA
POSEPITELIAL
El aporte de oxígeno
y nutrientes desde la
circulación sanguínea
contribuye a la
restauración del daño
celular
incrementando el
espesor de la capa
basal.

8. AGENTES AGRESIVOS
SECRECIÓN
GÁSTRICA
ácido y pepsina
responsables del daño
tisular esofágico a través
de la desnaturalización de
las proteínas.
El grado de daño esofágico
(desde formas no erosivas
hasta esófago de Barrett)
se incrementa a medida
que aumenta la intensidad
y duración del reflujo ácido
con pH menor a 4
HELICOBACTER
PYLORI
El papel que
desempeña es
incierto
En práctica clínica
no se recomienda
de manera rutinaria
la investigación de
su presencia .
REFLUJO
DUODENAL
Tan solo se dispone de
dos estudios realizados:
algunos pacientes con
ERGE no respondieron a
la supresión de ácido
gástrico
El reflujo de bilis se
correlaciona con los
síntomas

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

10. HISTORIA NATURAL
La ERGE se considera un trastorno de
curso crónico con sintomatología
recurrente y predominantemente
benigna.
Existe poca evidencia y datos
discordantes sobre la evolución temporal
del grado de lesión tisular.  Un estudio
reciente establece que las formas no
erosivas y las erosivas leves (grados
A y B de Los Ángeles) tienden a
permanecer estables durante el
seguimiento, mientras ERGE leve a
grave y de ERGE grave a esófago de
Barrett son del 0-30%, 10-22% y 1-13%

11. COMPLICACIONES
ESTENOSIS PÉPTICA ESOFÁGICA
ESÓFAGO DE BARRETT
ADENOCARCINOMA ESOFÁGICO

12. DIAGNÓSTICO
• Síntomas típicos + buena respuesta al
tratamiento con IBP durante unas 8 semanas
(intervalo aceptado de 4-12 semanas) 
diagnóstico de ERGE, sin necesidad de realizar
pruebas diagnósticas en un primer momento.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
PRUEBA DE SUPRESIÓN ÁCIDA
Visualización de la inflamación de la mucosa esofágica
(hiperemia, edema y friabilidad) >especificidad,
<sensibilidad, más del 70% de los pacientes con síntomas
de RGE no presentan lesiones mucosas
Permite clasificar la ERGE en erosiva y no erosiva, descartar
complicaciones (E.B, CA.E) y también biopsias de la
mucosa para descartar otras entidades con sintomatología
similar (esofagitis eosinofílica)

13. PH-METRÍA DE 24
HORAS
• Permite detectar la presencia de un RGE
considerado excesivo o patológico.
- Valor patológico por encima del 6%.
- Valores por debajo del 4% se consideran no patológicos,
- Entre el 4 y el 6% se observan tanto en pacientes con ERGE
no erosiva como en controles sanos, por lo que, ante dicho
resultado, necesitaremos datos adicionales que den soporte al
diagnóstico.
• Detecta la presencia de reflujo de contenido gástrico al
esófago mediante la detección de cambios en la resistencia, o
impedancia, que opone el contenido esofágico a una
corriente eléctrica que discurre entre dos electrodos.
• Indicada en los pacientes con diagnóstico de ERGE que no
responden al tratamiento con dosis altas de IBP para explorar
las posibles causas de fracaso del tratamiento.
PH-
IMPEDANCIOMETRÍA

14. ESOFAGOGRAMA
BARITADO
• No se utiliza de manera rutinaria
en la ERGE. Su principal utilidad
radica en la detección de
patología estructural esofágica
mínima como son anillos y
membranas que pudieran pasar
desapercibidas en la endoscopia.

15. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ACALASIA
Se manifiesta clínicamente con disfagia y
regurgitación de alimentos ingeridos,
pudiendo asociar dolor torácico y pérdida de
peso.
ESOFAGITIS EOSINOFÍLICA
Proceso de curso crónico y naturaleza inmune
Clínicamente : síntomas de disfunción
esofágica, Histológicamente: inflamación
asociada a eosinófilos.
SÍNDROME DE RUMIACIÓN
Se caracteriza por la regurgitación posprandial
del contenido gástrico al esófago como
consecuencia de una conducta aprendida.

16. TRATAMIENTO
• Objetivos: alivio sintomático, curación de las lesiones esofágicas, prevenir complicaciones y progresión
hacia la aparición de metaplasia intestinal y adenocarcinoma.
 Medida básica
Pérdida de peso, en aquellos pacientes con sobrepeso u
obesidad, (disminución de la gravedad y la frecuencia de
los síntomas)
Abandono tabaco y alcohol, ambos descritos como
factores favorecedores del reflujo
Evitar el decúbito posprandial y limitar la ingesta de
alimentos que favorecen la relajación del EEI
Dormir con la cabecera de la cama a 45º y/o en decúbito
izquierdo podría reducir los episodios de reflujo
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO (MEDIDAS HIGIENICODIETÉTICAS)

17. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.
Elección  > rapidez en la resolución de los síntomas y la >
efectividad en la curación de la mucosa esofágica. Inhiben la
secreción ácida gástrica, reduciendo así la acidez del contenido
refluido acelerando la restauración del epitelio esofágico
dañado.
DOSIS: omeprazol 20 mg/24 horas, lansoprazol 30 mg/24 horas,
rabeprazol 20 mg/24 horas, pantoprazol 40 mg/24 horas y
esomeprazol 20 mg/24 horas.
 ERGE no complicada, iniciar tratamiento omeprazol dosis
estándar (20 mg/24 horas) al menos 8 semanas (4-12
semanas).
 Persistencia o resolución parcial de los síntomas, doblar la
dosis y mantenerla durante 12 semanas
 Esofagitis grave  administrar inicialmente dosis doble
durante al menos 8 semanas, con el objetivo de conseguir la
curación mucosa y posteriormente, en función de la respuesta
del paciente, reducir a la dosis estándar.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR 2 DE LA HISTAMINA
(H2).
< efectividad que los IBP tanto en la resolución de los
síntomas como en la tasa de curación de la mucosa esofágica.
Pueden ser de utilidad en monoterapia en los pacientes con
ERGE no erosiva y síntomas leves, y asociados a los IBP en
caso de síntomas nocturnos persistentes.
DOSIS ESTÁNDAR : ranitidina 300 mg/24 horas, famotidina
800-1000 mg/24 horas, nizatidina 300 mg/24 horas y
roxatidina 150 mg/24 horas.

18. VONOPRAZÁN. Actúa bloqueando de manera competitiva el K+, inhibiendo de forma reversible la bomba de H+/K+
ATPasa.
FÁRMACOS ANTIÁCIDOS Y ALGINATOS El hidróxido de magnesio, el carbonato cálcico o el bicarbonato sódico son
algunos de los compuestos alcalinos que neutralizan la secreción ácida gástrica.
SUCRALFATO Fármaco con propiedad citoprotectora y neutralizadora de ácidos biliares. Carece de indicación
específica en la ERGE y, en la actualidad, su uso queda relegado al embarazo por su perfil de seguridad.
PROCINÉTICOS Este grupo de fármacos actúa incrementando la motilidad esofagogástrica, por lo que a priori podrían
ser útiles en el tratamiento de la ERGE. Sin embargo, existe poca evidencia científica a su favor,
MODULADORES DE LA SENSIBILIDAD VISCERAL Se incluyen los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS) y los antidepresivos tricíclicos. No existe una evidencia científica robusta que respalde su uso en la ERGE

19. CIRUGÍA Y TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS
ANTIRREFLUJO
• La funduplicatura total o parcial por vía
laparoscópica representa la alternativa invasiva
al tratamiento médico. Cuando se seleccionan
adecuadamente los pacientes, presenta una tasa
de resolución sintomática y curación de
esofagitis similar al tratamiento médico.
• Indicaciones: pacientes jóvenes con buena
respuesta a IBP que presentan intolerancia al
tratamiento, pacientes con síntomas típicos de
ERGE que asocian hernia de hiato, esófago de
Barrett o esofagitis grado B o superior y
pacientes con reflujo no ácido o gaseoso que
presentan una probada asociación con los
síntomas

20. GRACIAS