ANALGESIA Y SEDACION EN EL SERVICIO DE UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS ADULTOS
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1.
2. Intoxicación por paracetamol
El acetaminofén (N-acetil-p-aminofenol. APAP) es el mas
popular de los analgésicos de venta sin receta medica.
Debido a su abundancia produce con frecuencia
envenenamientos.
3. Farmacología
La dosis para adultos es de 600mg cada 4 a 6hrs, sin rebasar
los 4gr en 24hrs.
Niños la dosis es de 10 a 15mg/kg cada 4 a 6hrs.
4. Farmacología
El paracetamol se absorbe rápidamente por las vías GI
Alcanza la concentración máxima a de 30 min a 2hrs.
5. Farmacología
El paracetamol de metaboliza por
Hígado por sulfatación: 10 a 40%
Hígado por glucoronidacion 40 a 67%
Vía renal 5%
Citocromo P-450, oxida y libera un metabolito toxico (NAPQI) que
es destoxificado por las reservas hepáticas de glutatión. Y es
eliminado por vía renal.
6. Farmacología
La sobredosis de paracetamol, el metabolismo hepático de
glucoronidacion y la sulfatación se satura rápidamente.
Una mayor cantidad de paracetamol se metaboliza por
citocromo P-450 en NAPQI, lo que reduce las reservas
hepáticas de glutatión.
7. Farmacología
Cuando las reservas hepáticas de glutatión disminuyen al
30% ocurre toxicidad hepática.
El NAPQI es un metabolito que se una fácilmente a
aminoácidos que tengan sulfuro, principalmente proteínas
y enzimas hepáticas
8. Farmacología
Dentro del lóbulo hepático, el citocromo P-450 se concentra en
el interior de los hepatocitos que rodean la vena hepática
terminal, se encuentra menos concentrado en los hepatocitos
que rodean la triada portal.
Como resultado la lesión inducida por el paracetamol provoca
necrosis hepática centrolobulillar.
9. Farmacología
Las manifestaciones clínicas de la toxicidad suelen ser tardías, y
en realidad el daño hepático ocurre muy pronto (12hrs aprox)
La necrosis continua asta el segundo día, cuando hay lisis celular
que libera transaminasas hepáticas y proteínas ala circulación es
cuando se producen las manifestaciones clínicas.
10. Síntomas
Cuadro clínico:
Etapa 1: primeras 24hrs.
Signos y síntomas mínimos o nulos.
Nauseas, vómitos, anorexia y malestar.
Etapa 2: días 2 y 3
Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
Aumento del ALT, AST y bilirrubinas
Aun sin tratamiento la mayoría de estos pacientes se
recuperan sin secuelas.
11. Síntomas
Etapa 3: días 3 y 4
Algunos pacientes evolucionan a insuficiencia hepática fulminante:
Acidosis metabólica láctica, coagulopatia, insuficiencia renal,
encefalopatía y síntomas GI recurrentes.
Etapa 4:
Los hepatocitos que sobreviven a las complicaciones de la IHF se
empiezan a recuperar en las siguientes semanas y recuperan las
función hepática totalmente.
12. Diagnostico:
Es posible una exposición toxica al paracetamol cuadro se
ingieren mas de 140mg/kg o 7.5g dentro de un periodo de
24hrs.
Dosis de 25g o mas son potencialmente letales.
13. Diagnostico
El Dx depende únicamente del nivel del fármaco en suero y
el calculo del tiempo que ha transcurrido desde la
ingestión.
Se deben medir los niveles de paracetamol después de las
4hrs a la ingestión y antes 24hrs.
14. Diagnostico
Toxicidad= 150μg/ml
200μg/ml= riesgo 60% de sufrir hepatotoxicidad (AST≥ 1
000IU/ml) y 5% de riesgo de muerte
+ 300μg/ml= riesgo de hepatotoxicidad 90%
Pacientes con niveles menores de 150μg/ml tenían un
riesgo del 1% de padecer hepatotoxicidad y ninguno recibió
antídoto y todos se recuperaron sin complicaciones.
16. Tratamiento
La descontaminación de las vías GI consiste en la
administración temprana de carbón activado por VO o
sonda nasogastrica.
La emesis inducida por la administración de jarabe de
ipecacuana no es deseable por que retrasa la
administración de N-acetilcisteina
17. Tratamiento
Aplicación de N-acetilcisteína dosis de carga de 140 mg/ Kg
en las primeras 8–10 horas
Puede administrarse después de las 12 horas incluso hasta
las 24 horas.
La dosis de mantenimiento es 70 mg/kg c/4h por 17 dosis,
lo que implica una duración de 72 horas.
Parámetro para continuar o no el Tx son los valores de
transaminasas y tiempo de protrombina normales.
18. Manejo de sostén
Manejar el vómito con metoclopramida, para facilitar la administración
oral del antídoto.
Si se ha instaurado ya la encefalopatía se debe administrar manitol y
restringir la utilización de líquidos.
Administración de vitamina K si el tiempo de protrombina se ha
prolongado