ENDOCARDITIS.pptx

1. ENDOCARDITIS
Subtítulo

2. EPIDEMIOLOGIA
La endocarditis infecciosa (EI) es una enfermedad en la que uno ó varios
microorganismos infectan el endocardio, las válvulas ó las estructuras
relacionadas, generalmente sobre una lesión anterior: cardiopatía reumática
en otros tiempos, cardiopatías congénitas en la actualidad. Puede ser súbita y
aguda, pero más frecuentemente es subaguda y larvada lo que retrasa el
diagnóstico.
La incidencia de EI es menor en los niños que
en los adultos
No hay diferencias por sexo o raza. Su
incidencia se calcula en 1,9-6,2 casos
anuales por 100.000 habitantes; 0,5-1
por 1.000 ingresos hospitalarios en
niños, excluidas las postoperatorias

3. FACTORES DE RIESGO
Cualquier procedimiento de cirugía dental que incluye
sangrado, así como la gingivitis
La colocación de vías de acceso permanentes (catéteres) a
las venas o el consumo de drogas por vía intravenosa
Procedimientos del tracto respiratorio, como la
amigdalectomía o la broncoscopia
Procedimientos genitourinarios, como cistoscopias o parto
vaginal con infección
Padecer septicemia

4. ETIOLOGIA
Streptococcus
grupo viridans
(alfa-hemolíticos),
el más frecuente
tras
procedimientos o
enfermedades
dentales
Staphylococcus,
más ligados a
formas agudas,
graves como la EI
precoz tras cirugía
cardiaca
El S. pneumoniae
y el S. agalactiae
causan raras veces
en niños
El Enterococcus
(4%) es el más
encontrado tras
procedimientos
genitourinarios o
gastroduodenales
En la EI neonatal
se suelen
encontrar S.
aureus, S.
epidermidis,
Klebsiella
pneumoniae,
Enterobacter
cloacae, E. faecalis
y S. sanguis.

5. SIGNOS Y
SINTOMAS
fiebre prolongada
durante semanas o
meses,
excepcionalmente
ausente, no muy
elevada y sin un
patrón específico
Con menos
frecuencia hay
síntomas
digestivos:
náuseas, vómitos y
dolor abdominal
inespecífico.
En casi el
25% de los
niños hay
artralgias o
artritis
Se puede acompañar
de malestar general,
anorexia, pérdida de
peso, cansancio,
palidez, mialgias,
cefaleas y trastornos
del sueño.

6. TRATAMIENTO
La EI se trata con antibióticos bactericidas por vía intravenosa que
disminuyen los fracasos y las recurrencias. La duración del tratamiento
es de 4–8 semanas

7. MIOCARDITIS

8. La miocarditis es un proceso inflamatorio focal o difuso del miocardio, debido a
múltiples causas que pueden afectar a la miofibrilla en sí, al intersticio o a sus
componentes vasculares.
Agentes infecciosos: virus(
adenovirus, arbovirus, echovirus,
hepatitis, VIH, Ebstein-Barr, gripe,
poliomelitis, rubéola, varicela) y
bacterias (estreptococo, estafilococo,
neumococo, meningococo)
Causa no infecciosa:
Agentes químicos,
hipersensibilidad a
ciertos fármacos y
agentes fisicos
ETIOLOGIA

9. MANIFESTACION
ES CLINICAS
Insuficiencia
cardiaca
Shock
cardiogénico
Trastornos
del ritmo
cardiaco
Dolor
torácico
Embolismos
periféricos

10. DIAGNOSTICO
•. Aparición de
manifestaciones
clínicas
características de
miocarditis
•Aparecen
alteraciones
cardiacas nuevas
(insuficiencia
cardiaca, arritmias,
trastornos de la
conducción),
fundamentalmente,
en pacientes con
antecedentes
previos de una
infección
respiratoria o
digestiva.
•. Presencia de
dolores y
particularmente
debilidad muscular
en el curso de un
proceso viral.
•. Presencia de
dolores y
particularmente
debilidad muscular
en el curso de un
proceso viral.

11. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
es de gran ayuda diagnóstica ya que casi siempre es anormal,
aunque en ocasiones no se observan alteraciones. Puede
mostrar bajo voltaje del complejo QRS, alteraciones difusas
del segmento ST y de la onda T, arritmias y trastornos de la
conducción
puede ser normal en muchos casos; sin embargo, en los
pacientes que desarrollan insuficiencia cardiaca puede
observarse cardiomegalia con diverso grado de congestión
pulmonar.
constituye una poderosa herramienta no invasiva en el
diagnóstico de la miocarditis aguda, sobre todo cuando se
utilizan sustancias de contraste que se acumulan en las
lesiones inflamatorias pudiendo precisar, tanto el grado, como
la extensión de éstas.

12. TRATAMIENTO
•1. Disminuir consumo de
oxígeno
•2. Diuréticos
•3. Vasodilatadores
•4. Inotrópicos positivos
•5. Inodilatadores
•6. Dispositivos de ayuda
mecánica
De la insuficiencia
cardiaca
•1. Evitar medicamentos
cardiodepresores
•2. Taquiarritmias -
Adenosina - Lidocaína
•3. Bradiarritmias -
Atropina - Isuprel -
Marcapasos transitorio
De las arritmias
•1. Esteroides
•2. Azatioprina
•3. Ciclosporina
Inmunosupresores

13. PERICARDITIS

14. La pericarditis aguda es un síndrome clínico debido a la reacción inflamatoria
del pericardio en respuesta a diferentes agresiones de naturaleza muy diversa.
La inflamación pericárdica puede dar como resultado la producción de líquido en
el saco pericárdico
ETIOLOGIA:
Infecciosa:
•– Viral: Coxsackievirus,
echovirus tipo 6, adenovirus,
Influenzae, herpes zóster,
Epstein-Barr, virus de la
inmunodefi ciencia humana
(VIH).
•– Bacteriana (pericarditis
purulenta): Staphylococcus
aureus, Haemophilus
influenzae, neumococo,
Neisseria meningitidis,
estreptococos.
•– Tuberculosis.
•– Fúngica: Aspergillus,
Histoplasma.
•– Toxoplasma, Rickettsia.
Traumática:
perforación por catéter
venoso central,
marcapasos,
traumatismo
penetrante o cerrado
de tórax.
Colagenopatías:
• artritis reumatoide
juvenil (ARJ), lupus
eritematoso sistémico
(LES), esclerodermia,
fiebre reumática,
dermatomiositis.

15. SIGNOS Y SINTOMAS
• Ingurgitación yugular
• Tonos cardiacos débiles
• Pulso paradójico > 20 mmHg
• Estrechamiento de la presión del pulso
• Taquicardia
• Hipotensión
• Disnea
• Enlentecimiento del llenado capilar
• Hepatomegalia
• Oliguria

16. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
RX. DE
TORAX
•La silueta cardiaca puede ser normal, dilatándose con derrames importantes. La cardiomegalia es proporcional al
grado de derrame, pero no refleja el compromiso hemodinámico.
EKG
•Suele estar alterado, con cambios en la repolarización ventricular.
ECOC
ARDIO
GRMA
•La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnóstico, cuantificación y seguimiento del derrame
ELB
•. El hemograma suele mostrar leucocitosis con desviación izquierda y aumento de la velocidad
de sedimentación globular (VSG), que tienen utilidad para monitorizar la evolución
PVC
•Existe un aumento de la presión venosa central (PVC). La curva de presión se hace monofásica.
PULSI
OXIME
TRIA
•Descenso de la saturación de O2 por vasoconstricción periférica

17. HIPERTENSION
ARTERIAL

18. Se define HTA como los niveles de TA sistólica (TAS) o
diastólica (TAD) iguales o superiores al percentil 95 para una
determinada edad, sexo y percentil de talla.
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de HTA en la infancia es del 1-3% y llega al 10% en la adolescencia, especialmente en obesos.
La HTA en los primeros años de vida corresponde en cerca del 90% de los casos a etiología renal o
renovascular.
ETIOLOGÍA
Puede ser primaria o secundaria. En pediatría la HTA es generalmente de causa secundaria y de éstas
predominan las causas renales. Cuanto más pequeño es el niño y más severa es la HTA, mayor es la
probabilidad de encontrar una causa orgánica de la misma.

19. HTA primaria o esencial: poco frecuente, puede
encontrarse en la adolescencia. Presenta
antecedentes familiares (obesidad, hiperlipemia) y
su diagnóstico es por exclusión de otras patologías.
HTA secundaria:
a. Causas renales: (70-80%): glomerulopatías,
diabetes, síndrome urémico hemolítico,
alteraciones estructurales, , trombosis de
arteria renal, arteritis, compresión extrínseca
del pedículo vascular), insuficiencia rena
B. CAUSAS ARTERIOPATICAS
C. CAUSAS NEUROLOGICAS
D. DROGAS Y TOXICOS.

20. CLINICA
• La mayoría de los pacientes con HTA son asintomáticos o tienen síntomas
inespecíficos, tales como irritabilidad, retraso de crecimiento, vómitos y
trastornos de alimentación. La presencia de epistaxis es rara en niños.
Las crisis hipertensivas pueden presentarse como encefalopatía (letargo,
confusión, cefalea, convulsiones, trastornos visuales, parálisis facial,
hemorragia cerebral), insuficiencia cardíaca e insuficiencia renal.

21. Exámenes complementarios
Hemograma.
Urea y creatinina plasmática.
Colesterol total y sus fracciones, ácido úrico.
Glucemia.
Ionograma y estado ácido-base plasmático.
Orina completa.
Urocultivo.
Telerradiografía de tórax.
Ecografía renal y vesical.

23. HIPETENSION
ARTERIAL
ETIOLOGÍA
HTA PRIMARIA O ESENCIAL
HTA SECUNDARIA
CAUSAS RENALES
CAUSAS ARTERIOPÁTICAS
CAUSAS ENDOCRINOLÓGICAS
CAUSAS NEUROLÓGICAS
DROGAS Y TOXICOS
SIGNOS Y SINTOMAS
ENCEFALOPATÍA (LETARGO,
CONFUSIÓN, CEFALEA,
CONVULSIONES, TRASTORNOS
VISUALES, PARÁLISIS FACIAL,
HEMORRAGIA CEREBRAL),
INSUFICIENCIA CARDÍACA E
INSUFICIENCIA RENAL
DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS
-HEMOGRAMA, UREA Y
CREATININA PLASMÁTICA,
COLESTEROL TOTAL Y SUS
FRACCIONES, ÁCIDO ÚRICO,
GLUCEMIA, IONOGRAMA Y
ESTADO ÁCIDO-BASE
PLASMÁTICO, ORINA
COMPLETA, UROCULTIVO.,
TELERRADIOGRAFÍA DE
TÓRAX., ECOGRAFÍA RENAL Y
VESICAL.
TRATAMIENTO
T. FARMACOLOGICO
T. NO FARMACOLOGICO

24. ENFERMEDAD
DE KAWASAKI
ETIOLOGIA DESCONOCIDA
SIGNOS Y SINTOMAS
FIEBRE DE MÁS DE 5 DÍAS DE
EVOLUCIÓN
INYECCIÓN CONJUNTIVAL
BILATERAL, NO EXUDATIVA
LESIONES OROFARÍNGEAS CON ERITEMA
ORAL Y/O FISURAS DE LABIOS Y/O LENGUA
"AFRAMBUESADA
EDEMA O ERITEMA DE MANOS Y
PIES
EXANTEMA POLIMORFO
DIAGNÓSTICO
AGUDA (PRIMEROS 10
DÍAS)
SUBAGUDA (DEL DÍA 11 AL
25)
CONVALECENCIA
(HASTA 60 DÍAS)
TRATAMIENTO
GAMMA-GLOBULINA
ENDOVENOSA
ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO
ESTRATEGIAS ANTE LA
FALLA DEL TRATAMIENTO
INICIAL
ENFERMEDAD
MULTISISTÉMICA
, CON VASCULITIS
DE PEQUEÑOS Y
MEDIANOS VASOS
PROPIA DE
LACTANTES Y
NIÑOS
PEQUEÑOS

25. Clínica La EK se caracteriza por:
— fiebre de más de 5 días de evolución, junto a: —
inyección conjuntival bilateral, no exudativa, —
lesiones orofaríngeas con eritema oral y/o fisuras
de labios y/o lengua "aframbuesada",
— edema o eritema de manos y pies,
— exantema polimorfo,
— adenopatía cervical

26. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la EK requiere de un alto
índice de sospecha y conocimiento de las
manifestaciones frecuentes y poco frecuentes de
la enfermedad. (16) Algunos niños pueden
presentar formas clínicas leves o incompletas, lo
que hace aún más difícil el diagnóstico. Se
reconocen tres fases evolutivas, cada una con
cambios anatómicos y clínicos específicos:
Aguda (primeros 10 días)
Subaguda (del día 11 al 25)
Convalecencia (hasta 60 días)

27. TRATAMIENTO
A. Gamma-Globulina Endovenosa El uso de la g-GEV ha logrado
reducir el riesgo de alteraciones coronarias de 30% a 5% en pacientes
que reciben la terapia oportunamente. Se infunde por vía endovenosa
en dosis de 2 g/kg (durante 10-12 horas) entre los días 5 y 10 del
inicio de la enfermedad
B. Ácido Acetil Salicílico Se utiliza por su efecto antiinflamatorio en
dosis altas de 80-100 mg/kg/día oral (cada 6 horas) entre los días 5 y
10 del inicio de la enfermedad (dosis máxima: 2,5 gr),

30. INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA

31. INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA
ETIOLOGIA
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
RECIÉN ARTERIOSO
D-TRANSPOSICIÓN DE GRANDES
ARTERIAS
SÍNDROME DE HIPOPLASIA DE
CAVIDADES IZQUIERDAS CON
SIGNOS Y SINTOMAS
CIANOSIS, TAQUIPNEA, DIFICULTADES DE LA ALIMENTACIÓN, ESCASO
AUMENTO PONDERAL, SUDACIÓN EXCESIVA, IRRITABILIDAD, LLANTO DÉBIL
Y RESPIRACIÓN RUIDOSA Y LABORIOSA, CON RETRACCIONES
INTERCOSTALES Y SUBCOSTALES, ASÍ COMO ALETEO NASAL
EXÁMENES DE
GABINETE
RAYOS X
EL
ELECTROCARDIOGR
AMA
EL
ECOCARDIOGRAMA
EL CATETERISMO
CARDIACO
TRATAMIENTO
INOTRÓPICOS
DIURÉTICOS
FÁRMACOS REDUCTORES DE POSCARGA
AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA
Β BLOQUEADORES