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CASO CLINICO
MR 2 MEDICINA INTERNA
AMES ROJAS JUAN CARLOS
HNRPP
AÑO : 2022

AFILIACION
• NOMBRE : B.V.C
• HCL : 587910
• EDAD : 62 AÑOS
• RAZA : ASHANINKA
• FECHA NACIMIENTO : 11- 06 – 1959
• LUGAR PROCEDENCIA : SATIPO
• LUG NACIMIENTO : JUNIN – SATIPO
• SEXO : MASCULINO
• ESTADO CIVIL : CASADO
• RELIGION : CATOLICO
• OCUPACION : TECNICO DE ENFERMERIA

ANTECEDENTES FAMILIARES :NIEGA
ANTECEDENTES MEDICOS : NIEGA
ANTECEDENTES QUIRURGICOS : POST OPERADO DE GLAUCOMA
DE OJO DERECHO>>>PROTESIS OCULAR HACE 6 AÑOS
RAMS : NIEGA
FARMACOS HABITUALES : NIEGA

ANAMNESIS
( HOSPITAL MERCED )
29/01/22 12/02/22 20/02/22 23/02/22 24/03/22
 FIEBRE ( T>39 °C)
 CEFALEA (0CCIPITAL
S/IRRADIACION)
 DISURIA
EX.ORINA : LEUC>100
/CAMP
TTO : AMOX
UROCULTIVO:???
 DISMINUCION
DE DIURESIS <
100 ML / 24
HORAS
 DISNEA EN
REPOSO
 DISURIA
 FIEBRE
 EDEMA EN MMII
DISNEA EN
REPOSO
DISNEA DE
ESFUERZO
( < 2 CUADRAS )
DISNEA > 1 AÑO

CRONOLOGÍA
24/02- 27/02 28/02- 05/03 06/03-09/03 10/03- 12/03 13/03- 17/03
18/03-
27/03
H.MERCE
D
MEDICINA
INTERNA
UCIT
UCI
MEDICINA
INTERNA
EMERGENCI
A
HOSPITAL NACIONAL RAMIRO PRIALE PRIALE
 CREATININA : 3.4
 EXAMEN DE ORINA : >100 LEUCOCITOS
/CAMPO
 UROCULTIVO : E.COLI
 DISNEA EN REPOSO
 OLIGURIA
 LEUCOCITOS 23.000
 TTO: CEFTRIAZONA 02 GR EV CADA 24 HORAS
1. SEPSIS FOCO PP URINARIO
2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
( DIALISIS DE EMERGENCIA )

CRONOLOGÍA
24/02- 27/02 28/02- 05/03 06/03-09/03 10/03- 12/03 13/03- 17/03 18/03-
27/03
H.MERCE
D
MEDICINA
INTERNA
UCIT
UCI
MEDICINA
INTERNA
EMERGENCIA
 EXAMEN DE ORINA >100/ CAMPO
 UROCULTIVO: PSEUDOMONA
 PRU SUPERIOR POSITIVO
 LEUCOCITOS: 23.000 HB 10.1 VCM 87 HCM 28 PLAQ 203.000
 ALBUMINA : 2.3 / GLOBULINA 1.8
 DISNEA EN REPOSO ( FIO 28 %)
 SOPLO HOLOSISTOLICO FOCO TRICUSPIDEO
 EKG:FIBRILACION AURICULAR + BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
DERECHA
 RX TORAX : EFUSIO PLEURAL BILATERAL
 TEM TORAX: EFUSION PLEURAL BILATERAL
 TYP: MV PASA DISMINUIDO EN BASES PULMONARES
 BRADILALIA
 TTO:MEROPENEN( 7 DIAS)
 AMIADORONA ( 3 DIAS )
 BISOPROL ( 4 DIAS )
 FUROSAMIDA
 ENOXAPARINA
 NITROGLICERINA 04/03-05/03
( PA 220/135)
 CREATININA 1.8
 DIURESIS 1800 CC /
24 HORAS
 LEUCOCITO 8.500
 PA : 110/70
 FIO 24 %
 NO MOLESTIAS

1.SEPSIS
1.1 FOCO PP : URINARIO
2. HTA CONTROLADA
3. IRA TIPO 1
3.1 EFUSION PLEURAL BILATERAL
3.2 FALLA CARDIACA CRONICA
4. AZOEMIA NO OLIGURICA
4.1 AKI II5
5. FARVA + BCRD
6. DNCP : HIPOALBUMINEMIA MODERADA
7. HEMIPARESIA DE MMII + BRADILALIA
7.1 : D/C ACV ISQUEMICO VS HEMORAGICO
EMERGENCIA

CRONOLOGÍA
24/02- 27/02 28/02- 05/03 06/03-09/03 10/03- 12/03 13/03- 17/03 18/03-
27/03
H.MERCE
D
MEDICINA
INTERNA
UCIT
UCI
MEDICINA
INTERNA
EMERGENCIA
 ( FIO 24 %)
 EKG:FIBRILACION AURICULAR + BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
DERECHA
 TYP: MV PASA BIEN EN AMBOS CAMPOSPULMONARES
 BRADILALIA
 HEMIPARESIA DE MMII
SIN USO DE ANTIBIOTICO
TRIPLE TERAPIA
ANTIHIPERTENSIVA
BISOPROL
SOLICTA ECOCARDIOGRAFIA
PERFIL TIROIDEO
10/03/22
I/C UCI :
 PAM 56 MMHG
 FIO 544 %
 GLASLOW 12/15

DIAGNOSTICO MEDICINA INTERNA
1. DIAGNOSTICO SINDROMICO
1.1 SINDROME CARDIORENAL TIPO I
1.2 SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA
2. DIAGNOSTICO NOSOLOGICO
2.1 FALA RENAL AGUDA
3. DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
4.1 CARDIACO
4.2 INFECCIOSA
4.3 MEDICAMENTOS
4.4 NUTRICIONAL
4.5 DEPOSITO

CRONOLOGÍA
24/02- 27/02 28/02- 05/03 06/03-09/03 10/03- 12/03 13/03- 17/03 18/03-
27/03
H.MERCE
D
MEDICINA
INTERNA
UCIT
UCI
MEDICINA
INTERNA
EMERGENCIA
 ( FIO 44 %)
 EKG:FIBRILACION AURICULAR + BLOQUEO COMPLETO DE
RAMA DERECHA
 RX TORAX : EFUSIO PLEURAL BILATERAL
 TEM TORAX: EFUSION PLEURAL BILATERAL
 TYP: MV PASA DISMINUDO EN AMBOS CAMPOS PULMONARES
 BRADILALIA
 HEMIPARESIA DE MMII
1. INSUFICIENIA RESPIRATORIA
TIPO 1 EN VM
2. SHOCK SEPTICO PP
URINARIO
3. FALLA CARDIACA
MODERADAMENTE REDUCIDA
4. D/C ENCEFALOPATIA
MULTIFACTORIAL
5. INJURIA RENAL AGUDA
6. HIPONATREMIA ( NA 128 ) /
HIPOKALEMIA ( K : 2.3)
7. ANEMIA MODERADA
CRONICA
 MEROPENEN
 TRIPLE TERAPIA
ANTIHIPERTESIVA
 VENTILADOR MECANICO

CRONOLOGÍA
24/02- 27/02 28/02- 05/03 06/03-09/03 10/03- 12/03 13/03- 17/03 18/03-
27/03
H.MERCE
D
MEDICINA
INTERNA
UCIT
UCI
MEDICINA
INTERNA
EMERGENCIA
 EXTUBAN
 HEMODINAMICAMENTE
ESTABLE
HEMOCULTIVOS : NEGATIVO
UROCULTIVO : CANDIDA
VIH : NEGATIVO
SIFILIS : NEGATIVO
TORCH : NEGATIVO
HEPATITIS : NEGATIVO

DIAGNOSTICO MEDICINA INTERNA
1.1 SINDROME CARDIORENAL TIPO I
1.2 SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA
1.3 SINDOME DEL INMUDEPRIMIDO : ONICOMICOSIS + ITU REPETICION
2.1 FALA RENAL AGUDA
2.1 FALLA MULTISISTEMICA
4.1 CARDIACO
4.2 INFECCIOSA
4.3 MEDICAMENTOS
4.4 NUTRICIONAL
4.5 DEPOSITO

HEMOGRAMA LEUCOCITO 7.380 ABAST 0 % HB 10.1 VCM 87 HCM 28 PLAQ 603.000
PCR
TP ( INR)
COLESTEROL TOTAL
TRIGLICERIDOS
ACIDO URICO
35
16 ( I.0)
156
98
2.4
HORMONAS TIROIDEAS T4 1.24 TSH 1,2
RESONANCIA MAGNETICA CEREBRO LESION EN SENO MAXILAR DERECHO : POLIPO SINUSUAL
TEM CEREBRAL NO EVENTOS ISQUEMICOS NI HEMORRAGICOS / PORTADOR DE PROTESIS
OCULAR DERECHA
ECOCARDIOGRAFIA - FUNCION SISTOLICA VENTRICULAR IZQUIERDA DEPRIMIDA CON FEVI 42
- HIPERTROFIA VENTRICULAR CONCENTRICA LEVE
- INSUFICIENCIA MITRAL MODERADA
- -DISFUNCION SISTOLICA VENTRICULAR DERECHA ( TAPSE 17 mm
)
ECOGRAFIA VESICOPROSTATICA
ECOGRAFIA ABDOMINAL
PROSTATA CONSERVADA
SIN ALTERACIONES
ECOGRAFIA RENAL SIN ALTERACIONES D: 17 MM I : 16.6 MM

20 /03/22 : RECOLECCION DE MUESTRA DE SANGRE PARA DOSAJE DE SELENIO

MEDICINA INTERNA (26/03/22)
1.1 SINDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA
2.1 MIOCARDIOPATIA DILATADA : FALLA CARDIACA CRONICA CON FEVI MODERADAMENTE REDUCIDO 42 %
3.1 NUTRICIONAL : DEFICIENCIA DE SELENIO
3.1.1 ENFERMEDAD DE KESHAN

DEFINICION
• La enfermedad de Keshan (KD) es una miocardiopatía
dilatada endémica fatal con una etiología poco clara, que
ha sido frecuente en China durante más de cien años.
• El primer estudio epidemiológico, clínico y patológico de la
EK se llevó a cabo en el condado de Keshan, EN 1935 al
noreste de China.

PREVALENCIA – CHINA
• A nivel nacional, se ha informado KD en 2.953 pueblos en 327
condados en 16 provincias (municipios y regiones autónomas)
de noreste a suroeste
• Estas áreas endémicas de KD contienen aproximadamente
60.487 millones de personas .
• La incidencia media anual fue de 10/100.000 habitantes
• En 1960, la peor incidencia de KD en la región de Chuxiong de
la provincia de Yunnan superó el 100/100 000 y la tasa de
mortalidad superó el 98 %.

CARACTERISTICAS DE INCIDENCIA
• 1960 se encontró el coxsackievirus mediante el aislamiento de
enterovirus y pruebas de anticuerpos séricos de pacientes con
EK, y prevaleció la hipótesis de infección por virus.
• Hasta 1964, la enfermedad del músculo blanco por deficiencia
de Se se encontró en animales en áreas donde se reportó EK,
siendo los principales cambios patológicos similares a los de la
EK
• Por lo tanto, se planteó la hipótesis de que las lesiones
miocárdicas de KD están asociadas con la deficiencia de Se.

ETIOLOGIA
• Se han propuesto múltiples hipótesis etiológicas, entre ellas
1. intoxicación por micotoxinas o toxinas ambientales
2. la infección viral
3. deficiencia SE causada por una dieta monótona carente de
minerales o vitaminas
• Entre las muchas causas subyacentes de la EK, la hipótesis de la
deficiencia de Se considerada la más convincente

SELENIO
• El estado de Se del corazón, el hígado, los riñones y los
músculos en comparación con el de las personas con KD fue
hasta 2 veces menor
• El apoyo a la hipótesis de la deficiencia de Se provino de la
observación de que la suplementación oral a largo plazo de
un compuesto de Se inorgánico, el selenito, fue eficaz

• El Se es un componente importante de las selenoproteínas, como la selenoproteína
P, la desyodasa para la síntesis de la enzimas GPx
• La deficiencia de Se afecta seriamente la síntesis de selenoproteína, y la
deficiencia de Gpx Exaceba la lesión por isquemia y reperfusión en los
cardiomiocitos
• Una deficiencia de GPx conduce a un aumento de la trombosis como resultado del
aumento de la inactivación oxidativa del óxido nítrico (NO)
• El NO también juega un papel clave en la regulación de la homeostasis
cardiovascular y está relacionado con muchas enfermedades cardiovasculares,
como la hipertensión, la aterosclerosis, los accidentes cerebrovasculares y la
insuficiencia cardíaca
• La investigación ha demostrado que los ratones knockout para Gpx mostraron un
mayor estrés oxidativo que condujo a la aparición de enfermedades cardíacas.

LOCALIZACION
• Las áreas endémicas donde se encuentra la KD son
remotas y rurales, y muchas son lugares pobres y
montañosos donde las personas son las más
desfavorecidas socioeconómicamente en términos de
vivienda, ingresos, educación, transporte y utilización de
los servicios de salud

CLINICA
• Las manifestaciones clínicas de los pacientes con KD
incluyen principalmente insuficiencia cardíaca congestiva,
insuficiencia cardíaca aguda y arritmia cardíaca.

CLASIFICACION
• Los pacientes con KD se clasifican clínicamente según el
inicio del ataque, las características clínicas y la función
cardíaca en cuatro categorías
1. Aguda
2. Subaguda
3. Crónica
4. latente)

TRATAMIENTO
• los casos agudos, la mortalidad puede reducirse
significativamente con un tratamiento temprano, aunque no
existe una terapia específica.
• La suplementación a 300 mug/d mejora significativamente
la actividad antioxidante, actividades enzimáticas y
metabolismo miocárdico

CONCLUSION
• La eficacia de la administración de suplementos de selenio a
largo plazo en el tratamiento de la enfermedad de Keshan
crónica con insuficiencia cardíaca congestiva no es
concluyente
• la suplementación con selenio, específicamente combinada
con el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina y una terapia con bloqueadores beta, mejoró la
supervivencia de los pacientes con enfermedad de Keshan
crónica e insuficiencia cardíaca congestiva (101/170, 59,4 %)

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