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ATENEO
GELIZ CARLOS
I AÑO MED INTERNA
∗ MOTIVO DE CONSULTA: DIFICULTAD PARA RESPIRAR
∗ MOTIVO DE INTERNACIÓN: DISNEA
∗ ENFERMEDAD ACTUAL:
∗ PACIENTE FEMENINA DE 58 AÑOS DE EDAD CON CUADRO CLINICO DE 3
MESES DE EVOLUCION CONSISTENTE EN PERDIDA DE PESO
PROGRESIVA, MAS O MENOS 5-6 KILOS, QUE DESDE HACE DOS MESES
SE ACOMPAÑA DE ASTENIA, ADINAMIA, DEBILIDAD GENERALIZADA,
FIEBRE, ESCALOFRIOS DE PREDOMINIO NOCTURNO, TOS,
EXPECTORACIÓN, DISNEA DE MODERADOS ESFUERZOS POR LO QUE
FUE VALORADA EN VARIAS OCACIONES POR MEDICOS DE
AMBULANCIA QUIENES RECETAN EXPECTORANTES, ANALGESICOS,
AMOXIDAL DUO, SIN MEJORIS DE LOS SINTOMAS POR LO QUE HACE
UN MES INGRESA A LA CLINICA BOEDO EN DONDE SE LE REALIZA
MANEJO ANTIBIOTICO CON CLARITROMICINA -LEVOFLOXACINA,
REALIZAN MULTIPLES ESTUDIOS DE LABORATORIOS E
IMAGENOLOGICOS SIN DEFINIR DIAGNOSTICO, PACIENTE QUIEN
PRESENTA EVOLUCION TORPIDA, AUMENTO DE LA CLASE FUNCIONAL
III/IV , ASTENIA Y ADINAMIA, POR LO QUE ES REMITIDA A ESTA
INSTITUCION.
∗ REVISIÓN POR SISTEMAS: DISNEA, DEBILIDAD
GENERALIZADA,
∗ ANTECEDENTES:
∗ *SOCIAL: VIVE EN FAMILIA
∗ *PATOLOGICOS: NIEGA
∗ *QUIRURGICOS: INYECCIÓN DE SILICONA EN GLÚTEOS Y
MAMAS HACE 30 AÑOS.
∗ *INTERNACIONES: 29/05/2017-06/06/2017 POR DISNEA +
FIEBRE EN LA CLÍNICA BOEDO.
∗ *ALERGIAS: AINES ( TAQUICARDIA)
∗ *MEDICACION: NIEGA.
∗ *FAMILIARES: PADRE FALLECIDO POR CA DE GÁSTRICO,
MADRE FALLECIDA CA DE PULMÓN.
∗ EXAMEN FÍSICO:
∗ SIGNOS VITALES: TA: 130/70 / FC: 78 X MIN /FR: 22 X MIN
/T°: 36.52°C /SATURACIÓN O2: 80% CON CANULA NASAL A 2
LIT X MIN.
∗ CARA/CABEZA/CUELLO/: MUCOSAS HÚMEDAS, CUELLO MÓVIL
SIN MASAS NO INGURGITACION YUGULAR
∗ APARATO CARDIOVASULAR: PULSOS CAROTIDEOS PULSOS
RÍTMICOS, R1-R2 SIN SOPLOS
∗ APARATO RESPIRATORIO: TORAX SIMÉTRICO, CON LEVES
TIRAJES COSTALES, CREPITOS BIBASALES.
∗ ABDOMEN: PLANO, BLANDO, DEPRESIBLE NO DOLOROSO, SIN
SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL, BORDE HEPÁTICO NO SE
PALPA, BAZO NO SE PALPA, TIMPÁNICO, PERISTALSIS (+)
∗ APARATO GENITOURINARIO: NORMOCONFIGURADO, PUNTOS
URETERALES NO DOLOROSO, PUÑO PERCUSIÓN NEGATIVA,
TACTO RECTAL NO SE REALIZA.
∗ EXTREMIDADES: PULSOS RADIAL +/ FEMORAL +/POPLÍTEO +/
TIBIAL POSTERIOR +/ PEDIO +/, EUTRÓFICAS SIN EDEMAS
∗ SISTEMA NEVIOSO: VIGIL, ORIENTADO EN TIEMPO, PERSONA Y
ESPACIO, GLASGOW 15/15, SIN DÉFICIT MOTOR BABINSKI Y
SUCEDÁNEOS NO PRESENTES, NO SIGNOS MENÍNGEOS,
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS NORMALES, SENSIBILIDAD
CONSERVADA, MARCHA CONSERVADA, MANIFESTACIONES
CEREBELOSAS NO PRESENTES, NISTAGMUS NO PRESENTE.
PIEL Y FANERAS: PALIDEZ MUCOCUTANEA GENERALIZADA.
*ECG: EJE VENTRICULAR: +45 / EJE AURICULAR: +60 /RITMO: REGULAR / FC: 10
/ONDA P: 0.08 / QRS: .04 / PR: 0.12 /CRITERIOS DE HIPERTROFIA: NO
/BLOQUEOS: NO / LESIONES Y/O ISQUEMIAS: NO /OTROS SIGNOS: NO /
CONCLUSION: REGULAR SINUSAL
*RX DE TORAX: COMPLETA, ASIMÉTRICA, BIEN EXPUESTA, PARTES BLANDAS Y
PARTES OSEAS SP, PLAYAS PULMONARES: SE OBSERVAN ABUNDANTES
INFILTRADOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES, ANGULOS COSTO-
CARDIOFRENICOS LIBRES, IC: MAYOR A .05
∗ *LABORATORIOS: HTO: 35.10 HB: 11.6, VMC: 77.0 /HCM: 25.40 /GB:
3.540 /GLUCEMIA: 106 /UREMIA: 20 / CREAT: 0.50 / NA: 133 / K: 3.00
/CL: 99/ RIN: 1.21 / TP: 80% AMILASA: 46, TGP: 88, TGO: 107, BT: 0.70.
∗ ESTUDIOS EXTRA INSTITUCIONALES:
∗ TAC DE TORAX SIMPLE DEL 18/07/2017: AUMENTO DE LA DENSIDAD
PULMONAR DE TIPO VIDRIO ESMERILADO PARCHEADO BILATERAL,
ON AREAS QUE TIENDEN A LA COALESCENCIA EN LOBULOS
INFERIORES, HIGADO AUMENTADO DE TAMAÑO, CON DENSIDAD
HOMOGENEA. LLAMA LA ATENCION EN AMBAS MAMAS MULTIPLES
IMAGENES REDONDEADAS CON AUMENTO DE LA DENSIDAD DE
DIFRENTES TAMAÑOS QUE PODRIAN CORRESPÓNDER A SILICONA
LIBRE.
∗ ECO ABDOMINAL DEL 25/07/2017: A NIVEL DE HIOPOGASTRIO CENTRAL
SE VISUALIZAN IMGEN EN TORMENTA DE NIEVE QUE PODRIAN SER
COMPATIBLES EN PRIMER TERMINO CON SILICONA A ESE NIVEL.
∗ VIH NEGATIVO.
∗ INFLUENZA A DEL 20/07/2017: NO REACTIVO
∗ BK DE ESPUTO DEL 18/07/2017: NEGATIVO
∗ ERITROSEDIMENTACION DEL 26/07/2017: 75MM.
∗ FAL DE 26/07/2017: 1096
∗ DIAGNOSTICOS:
∗ SINDROME NEUMONOLOGICO 1. NEUMONIA ASOCIADO A
LOS CUIDADOS DE LA SALUD.
∗ SINDROME HEMATOLOGICO..............2. ANEMIA MICROCITICA -
HIPOCROMICA.
∗ SINDROME NEFROLOGICO 3. HIPOKALEMIA LEVE
∗ PLAN
∗ PTZ 4.5 GR IV CADA 6 HORAS.
∗ HIDROCORTISONA 200 MG IV CADA 8 HORAS
∗ RANITIDINA 300 MG VO CADA DIA.
∗ KAON JBE 10 CC VO CADA 8 HORAS
∗ NBZ CON SALBUTAMOL 10 GOTAS + B. IPRATROPIO 10 GOTAS
CADA 4 HORAS.
∗ SS HEMOCUILTIVO X 2
∗ UROCULTIVO
∗ NOTA DE GUARDIA.......
∗ SE REALIZA TAC DE TORAX EN LA CUAL SE EVIDENCIA
PATRON DE VIDRIO ESMERILADO, CON ATELECTASIA, Y
ABUNDANTES INFILTRADOS INTERSTICIALES DE
PREDOMINIO BASAL BILATERAL, NO NO IMPRESIONA
DERRAME PLEURAL.
∗ DADO EL CUADRO CLINICO DE LA PACIENTE DE 3 MESES
DE EVOLUCION, CON TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE
LARGA DATA, GASES ARTERIALES QUE MUESTRAN
HIPOXEMIA, SE COMENTA PACIENTE A TERAPIA
INTENSIVA EN DONDE ES ACEPTADA.
∗ SE TRASLADA PACIENTE, SE TOMAN MUESTRA DE URO Y
HEMOCULTIVO.
∗ SE INSTAURA TRATAMEINTO CON IMIPENEM
VANCOMICINA EVOLUCIONA FAVORABLEMENTE ;
EGRESAN DE LA UTI PARA CONTINUAR MANEJO
MEDICO POR CLINICA MEDICA NO REQUERIMIENTO
DE VENTILACIÓN MECÁNICA NI DE PRESION
POSITIVA. EN ESTANCIA DE PISO , PACIENTE
INTERCURRE CON HIPOXEMIA Y ALCALOSIS
METABOLICA E INESTABILIDAD HEMODINAMICA ES
REINGRESADA A UTI CON REQUERIMIENTO DE DE
CPAP
SE REALIZA HIV EL CUAL FUE (+) SE INICO TTO
EMPÍRICO CONTRA PNEUMOCITIS JIROVECII.
POR TÓRPIDA EVOLUCIÓN CLINICA SE
SOLICITO INTERCONSULTA POR NEUMOLOGIA
QUIEN REALIZA FIBROBRONCOSCOPIA TOMA
MUESTRAS
HIV-CUADRO RESPIRATORIO CON
IMIPENEM VANCOMICINA Y DOSIS BAJA
DE TMS.
PASAR A 3 AMPOLLAS CADA 6 HS Y
EVALUAR EVOLUCION.
HASTA CONSIDERAR CUADRO NO
OPORTUNISTA NO PUEDE HACERSE
TRATAMIENTO ESPECIFICO DE HIV.
P. JIROVECI DETECTABLE
SE INICIA TMS
ENDOVENOSO
CARGA VIRAL: 232000
CD4: 4
∗ PACIENTE FEMENINA LARGA ESTANCIA EN LA INSTITUCIÓN LA
CUAL SE ENCUENTRA EN REGULARES CONDICIONES GENERALES ,
CURSA INTERNACIÓN EN CONTEXTO DE ENFERMEDAD
INMUNOSUPRESORA Y COMPROMISO POR MICRORGANISMOS
OPORTUNISTAS A NIVEL PULMONAR COMPROMISO SEVERO E LA
DINAMICA RESPIRATORIA CON REQUERIMIENTO DE OXIGENO
ALTO FLUJO, VIGIL CON EPISODIOS ASILADOS DE AGITACIÓN
TOLERA VIA ORAL ; DIURESIS + 8 SONDA VESICAL POR RAO)
COMPLETA ESQUEMA ANTIBIÓTICO CON TMS EN SU DIA
NUMERO 12 (DOCE) SE OPTIMIZO MANEJO CON
CORTICOTERAPIA SISTÉMICA ; RECIBE MANEJO ANTIMICOTICO
POR CANDIDIASIS ; TO ANTIHIPERTENSIVO EN CONTROL DE TA ;
EVOLUCIÓN CLÍNICA DESFAVORABLE PERISTENCIA DE MAL
PATRON RESPIRATORIA PACIENTE CON ALTO RIESGO DE
REQUERIR SOPORTE VENTILATORIO NO INVASIVO
NEUMONIA POR
PNEUMOCYSTIS
JIROVECI
Neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes con VIH Cortés A, Neumol Cir Torax Vol. 70 - Núm. 3:165-
171 Julio-septiembre 2011
Neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes con VIH Cortés A, Neumol Cir Torax Vol. 70 - Núm. 3:165-
171 Julio-septiembre 2011
Características clínicas, diagnósticas y pronósticas de pacientes con neumonía por Pneumocystis jiroveci en individuos
infectados por virus de inmunodeficiencia humana e individuos inmunocomprometidos por otra etiología Rev Chilena
Infectol 2014; 31 (4): 417-424
John J. Ruffolo, Ph.D. (Cushion, MT, 1988)
Pneumocystis jirovecii: cien años de historia Calderón E. , REV CUBANA MED TROP 2011;63(2):97-116
Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 655-664
GRUPOS DE RIESGOGRUPOS DE RIESGO
Inmunodeficiencias primarias Enfermedades Hemtaooncologicas
• En recien nacidos
• Generalmente antes de el 1er año
de edad
• Es muy raro
• Se debe sospechar
inmunodeficiencia primaria
(enfermedad crónica
granulomatosa fagocitica)
• Linfomas y leucemias las mas
comúnes para inmunosupresion
en pctes no VIH.
• Leucemia linfobalstica aguda: la
mas común
• Ciclofosfamida, citarabina,
metrotexate: medicamentos
relacionados co aumento de
riesgo para PCP.
• Terapia con Ab monoclonales
inducen depleción de linfocitos
de 12-18 meses.
GRUPOS DE RIESGOGRUPOS DE RIESGO
Tumores sólidos Enfermedades del colageno
• El uso de corticoides
incrementa el riesgo.
• Mas común en pctes con Ca
primario de cerebro o
metastasis a cerebro.
• Manejados solo co
quimioterapia el riesgo no
es alto.
• Pctes fumadores o con
daño pulmonar pueden
estar facilmente
colonizados.
• Terapia inmunosupresiva +
corticoide
• Común en: dermatomiositis,
polimiositis y LES.
GRUPOS DE RIESGO
∗ Trasplante de organo sólido:
∗ Mayor riesgo de 3-6 meses.
∗ Trasplante renal puede ocurrir aunque en menos
probable si hay profilaxis ab.
∗ Trasplante medula osea:
∗ El riesgo aumenta ya que hay mas tiempo de
inmunosupresión.
Pneumocystis jirovecii pneumonia, Emilie Catherinot, MD, PhD , Fanny Lanternier, MD, MSca ,Marie-
Elisabeth Bougnoux, MD, PhDc , Marc Lecuit, MD, PhD , Louis-Jean Couderc, MD, PhD , Olivier Lortholary,
MD, PhD, Clinical Infectious Diseases of North America , 107-138, 2010, elsevier.
American Academy of Pediatrics. (Pneumocytis Jiroveci, Infecciones) En: Pickering LK,ed 2003 Red Book: Report
of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:
Pneumocystis jirovecii: cien años de historia Calderón E. , REV CUBANA MED TROP 2011;63(2):97-116
FIEBRE
TOS SECA
DISNEA
• Infiltrado intersticial bilateral de
predominio perihiliar («vidrio
esmerilado»)
Asociación de infiltrado alveolar e
intersticial hasta en un 90%.
• En un 15% la radiografía de tórax es
normal.
• En algunos casos se pueden
observar formaciones quísticas,
neumatoceles de predominio en
lóbulos superiores y neumotórax.
Neumonía por Pneumocystis jiroveci: Reporte de un caso y correlación clínico-radiográfica, Esper R. , Neumonía
por Pneumocystis jiroveci Revista de Investigación Médica Sur, México Vol. 15, núm. 1, Enero-Marzo 2008
Neumonía por Pneumocystis jiroveci: Reporte de un caso y correlación clínico-radiográfica, Esper R. , Neumonía
por Pneumocystis jiroveci Revista de Investigación Médica Sur, México Vol. 15, núm. 1, Enero-Marzo 2008
Pneumocystis jirovecii: cien años de historia Calderón E. , REV CUBANA MED TROP 2011;63(2):97-116
American Academy of Pediatrics. (Pneumocytis Jiroveci, Infecciones) En: Pickering LK,ed 2003 Red Book: Report
of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003:
552
Pneumocystis jiroveci en lavado
broncoalveolar. Tinción de Giemsa.
Los trofozoítos son pequeños (1-5
um)
Sólo el núcleo, teñido púrpura es
visible.
3 quistes en lavado
broncoalveolar
(Tinción Giemsa)
Los quistes miden 4 to 7 µm y
contienen 6 to 8 cuerpos
intraquísticos
Las paredes del quiste no están
teñidos
Quistes en tejido pulmonar
(Tinción de Plata). Las paredes
del quiste están teñidas de
negro. Los cuerpos
intraquísticos no son visibles.
 
Paciente estable (con saturación>92% ó pO2 >70mmHg o gradiente
A-a <35 mmHg y capaz de ingerir medicación oral).
De elección
Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), 15 mg/kg TMP c 6-8 hs, VO (AI).
Alternativos
•Trimetoprima 15 mg/kg c 6-8 hs + dapsona 100 mg/día, VO (BI).
•Clindamicina 600 mg c/6 hs +Primaquina 15-30 mg/día, VO (BI).
•Atovaquane 750 mg c/12 hs, VO.
Recomendaciones para el tratamiento y profilaxis de las infecciones oportunistas y otras enfermedades relacionadas
en pacientes HIV+ 3 -Comisión de SIDA - SADI 2008 pag 77
Paciente con compromiso respiratorio (saturación <92% o pO2 < 70mmHg o
Gradiente A-a > 35 mmHg)
De elección
TMP/SMX 15 mg/kg de TMP, VO. ó I.V.+ prednisona 40 mg c/12 hs 5 días, seguido por
40 mg/día 5 días, seguido por 20 mg/día hasta finalizar el tratamiento, VO. ó I.V (AI).
Alternativos
•Pentamidina 4 mg/kg/día, I.V. + prednisona (AI) (igual que en pacientes con
compromiso respiratorio, en el tratamiento de elección)
•Trimetrexato 45 mg/kg/día + leucovorina 20 mg/día + dapsona 100mg/día VO +
prednisona (igual que en pacientes con compromiso respiratorio, en el
tratamiento de elección) (BI)
Recomendaciones para el tratamiento y profilaxis de las infecciones oportunistas y otras enfermedades relacionadas
en pacientes HIV+ 3 -Comisión de SIDA - SADI 2008 pag 77
La mortalidad asociada a paciente
con VIH e infección por P. jiroveci
se sitúa en alrededor del 10 al 20%,
ascendiendo hasta un 62% en
pacientes ingresados en servicios
o unidades de cuidados intensivos
30 al 60%
La profilaxis con dosis semanales
de azitromicina frente a la
infección por M.
avium proporciona una
significativa disminución adicional
del riesgo de NPC.
• Los pacientes sin profilaxis
alrededor del 80%
desarrollarán un periodo de
PCP y el 25% moririán de ello.
Se observa en pacientes con CD4 menor de
200 cél/mm3 • Se adquiere por inhalación,
generalmente re-infección.
El Gold estandar es la identificación en
Lavado broncoalveolar (LBA) 90% y
Biospia (100%).
Triada de disnea progresiva, tos
irritativa y fiebre describe el
cuadro clínico típico. • La Tele de
tórax es variable, alrededor del
50% son normales. La imagen
típica es el infiltrado intersticial
difuso bilateral.
Deshidrogenasa láctica (DHL) elevada
(80%) de los casos
• Profilaxis: Indicado en paciente
con CD4 menor de 200 o una
historia de candidiasis
orofaríngea.
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Neumocistosis

  • 2. ∗ MOTIVO DE CONSULTA: DIFICULTAD PARA RESPIRAR ∗ MOTIVO DE INTERNACIÓN: DISNEA ∗ ENFERMEDAD ACTUAL: ∗ PACIENTE FEMENINA DE 58 AÑOS DE EDAD CON CUADRO CLINICO DE 3 MESES DE EVOLUCION CONSISTENTE EN PERDIDA DE PESO PROGRESIVA, MAS O MENOS 5-6 KILOS, QUE DESDE HACE DOS MESES SE ACOMPAÑA DE ASTENIA, ADINAMIA, DEBILIDAD GENERALIZADA, FIEBRE, ESCALOFRIOS DE PREDOMINIO NOCTURNO, TOS, EXPECTORACIÓN, DISNEA DE MODERADOS ESFUERZOS POR LO QUE FUE VALORADA EN VARIAS OCACIONES POR MEDICOS DE AMBULANCIA QUIENES RECETAN EXPECTORANTES, ANALGESICOS, AMOXIDAL DUO, SIN MEJORIS DE LOS SINTOMAS POR LO QUE HACE UN MES INGRESA A LA CLINICA BOEDO EN DONDE SE LE REALIZA MANEJO ANTIBIOTICO CON CLARITROMICINA -LEVOFLOXACINA, REALIZAN MULTIPLES ESTUDIOS DE LABORATORIOS E IMAGENOLOGICOS SIN DEFINIR DIAGNOSTICO, PACIENTE QUIEN PRESENTA EVOLUCION TORPIDA, AUMENTO DE LA CLASE FUNCIONAL III/IV , ASTENIA Y ADINAMIA, POR LO QUE ES REMITIDA A ESTA INSTITUCION.
  • 3. ∗ REVISIÓN POR SISTEMAS: DISNEA, DEBILIDAD GENERALIZADA, ∗ ANTECEDENTES: ∗ *SOCIAL: VIVE EN FAMILIA ∗ *PATOLOGICOS: NIEGA ∗ *QUIRURGICOS: INYECCIÓN DE SILICONA EN GLÚTEOS Y MAMAS HACE 30 AÑOS. ∗ *INTERNACIONES: 29/05/2017-06/06/2017 POR DISNEA + FIEBRE EN LA CLÍNICA BOEDO. ∗ *ALERGIAS: AINES ( TAQUICARDIA) ∗ *MEDICACION: NIEGA. ∗ *FAMILIARES: PADRE FALLECIDO POR CA DE GÁSTRICO, MADRE FALLECIDA CA DE PULMÓN.
  • 4. ∗ EXAMEN FÍSICO: ∗ SIGNOS VITALES: TA: 130/70 / FC: 78 X MIN /FR: 22 X MIN /T°: 36.52°C /SATURACIÓN O2: 80% CON CANULA NASAL A 2 LIT X MIN. ∗ CARA/CABEZA/CUELLO/: MUCOSAS HÚMEDAS, CUELLO MÓVIL SIN MASAS NO INGURGITACION YUGULAR ∗ APARATO CARDIOVASULAR: PULSOS CAROTIDEOS PULSOS RÍTMICOS, R1-R2 SIN SOPLOS ∗ APARATO RESPIRATORIO: TORAX SIMÉTRICO, CON LEVES TIRAJES COSTALES, CREPITOS BIBASALES. ∗ ABDOMEN: PLANO, BLANDO, DEPRESIBLE NO DOLOROSO, SIN SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL, BORDE HEPÁTICO NO SE PALPA, BAZO NO SE PALPA, TIMPÁNICO, PERISTALSIS (+) ∗ APARATO GENITOURINARIO: NORMOCONFIGURADO, PUNTOS URETERALES NO DOLOROSO, PUÑO PERCUSIÓN NEGATIVA, TACTO RECTAL NO SE REALIZA.
  • 5. ∗ EXTREMIDADES: PULSOS RADIAL +/ FEMORAL +/POPLÍTEO +/ TIBIAL POSTERIOR +/ PEDIO +/, EUTRÓFICAS SIN EDEMAS ∗ SISTEMA NEVIOSO: VIGIL, ORIENTADO EN TIEMPO, PERSONA Y ESPACIO, GLASGOW 15/15, SIN DÉFICIT MOTOR BABINSKI Y SUCEDÁNEOS NO PRESENTES, NO SIGNOS MENÍNGEOS, REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS NORMALES, SENSIBILIDAD CONSERVADA, MARCHA CONSERVADA, MANIFESTACIONES CEREBELOSAS NO PRESENTES, NISTAGMUS NO PRESENTE. PIEL Y FANERAS: PALIDEZ MUCOCUTANEA GENERALIZADA. *ECG: EJE VENTRICULAR: +45 / EJE AURICULAR: +60 /RITMO: REGULAR / FC: 10 /ONDA P: 0.08 / QRS: .04 / PR: 0.12 /CRITERIOS DE HIPERTROFIA: NO /BLOQUEOS: NO / LESIONES Y/O ISQUEMIAS: NO /OTROS SIGNOS: NO / CONCLUSION: REGULAR SINUSAL *RX DE TORAX: COMPLETA, ASIMÉTRICA, BIEN EXPUESTA, PARTES BLANDAS Y PARTES OSEAS SP, PLAYAS PULMONARES: SE OBSERVAN ABUNDANTES INFILTRADOS EN AMBOS CAMPOS PULMONARES, ANGULOS COSTO- CARDIOFRENICOS LIBRES, IC: MAYOR A .05
  • 6. ∗ *LABORATORIOS: HTO: 35.10 HB: 11.6, VMC: 77.0 /HCM: 25.40 /GB: 3.540 /GLUCEMIA: 106 /UREMIA: 20 / CREAT: 0.50 / NA: 133 / K: 3.00 /CL: 99/ RIN: 1.21 / TP: 80% AMILASA: 46, TGP: 88, TGO: 107, BT: 0.70. ∗ ESTUDIOS EXTRA INSTITUCIONALES: ∗ TAC DE TORAX SIMPLE DEL 18/07/2017: AUMENTO DE LA DENSIDAD PULMONAR DE TIPO VIDRIO ESMERILADO PARCHEADO BILATERAL, ON AREAS QUE TIENDEN A LA COALESCENCIA EN LOBULOS INFERIORES, HIGADO AUMENTADO DE TAMAÑO, CON DENSIDAD HOMOGENEA. LLAMA LA ATENCION EN AMBAS MAMAS MULTIPLES IMAGENES REDONDEADAS CON AUMENTO DE LA DENSIDAD DE DIFRENTES TAMAÑOS QUE PODRIAN CORRESPÓNDER A SILICONA LIBRE. ∗ ECO ABDOMINAL DEL 25/07/2017: A NIVEL DE HIOPOGASTRIO CENTRAL SE VISUALIZAN IMGEN EN TORMENTA DE NIEVE QUE PODRIAN SER COMPATIBLES EN PRIMER TERMINO CON SILICONA A ESE NIVEL. ∗ VIH NEGATIVO. ∗ INFLUENZA A DEL 20/07/2017: NO REACTIVO ∗ BK DE ESPUTO DEL 18/07/2017: NEGATIVO ∗ ERITROSEDIMENTACION DEL 26/07/2017: 75MM. ∗ FAL DE 26/07/2017: 1096
  • 7. ∗ DIAGNOSTICOS: ∗ SINDROME NEUMONOLOGICO 1. NEUMONIA ASOCIADO A LOS CUIDADOS DE LA SALUD. ∗ SINDROME HEMATOLOGICO..............2. ANEMIA MICROCITICA - HIPOCROMICA. ∗ SINDROME NEFROLOGICO 3. HIPOKALEMIA LEVE ∗ PLAN ∗ PTZ 4.5 GR IV CADA 6 HORAS. ∗ HIDROCORTISONA 200 MG IV CADA 8 HORAS ∗ RANITIDINA 300 MG VO CADA DIA. ∗ KAON JBE 10 CC VO CADA 8 HORAS ∗ NBZ CON SALBUTAMOL 10 GOTAS + B. IPRATROPIO 10 GOTAS CADA 4 HORAS. ∗ SS HEMOCUILTIVO X 2 ∗ UROCULTIVO
  • 8.
  • 9. ∗ NOTA DE GUARDIA....... ∗ SE REALIZA TAC DE TORAX EN LA CUAL SE EVIDENCIA PATRON DE VIDRIO ESMERILADO, CON ATELECTASIA, Y ABUNDANTES INFILTRADOS INTERSTICIALES DE PREDOMINIO BASAL BILATERAL, NO NO IMPRESIONA DERRAME PLEURAL. ∗ DADO EL CUADRO CLINICO DE LA PACIENTE DE 3 MESES DE EVOLUCION, CON TRATAMIENTO ANTIBIOTICO DE LARGA DATA, GASES ARTERIALES QUE MUESTRAN HIPOXEMIA, SE COMENTA PACIENTE A TERAPIA INTENSIVA EN DONDE ES ACEPTADA. ∗ SE TRASLADA PACIENTE, SE TOMAN MUESTRA DE URO Y HEMOCULTIVO.
  • 10.
  • 11. ∗ SE INSTAURA TRATAMEINTO CON IMIPENEM VANCOMICINA EVOLUCIONA FAVORABLEMENTE ; EGRESAN DE LA UTI PARA CONTINUAR MANEJO MEDICO POR CLINICA MEDICA NO REQUERIMIENTO DE VENTILACIÓN MECÁNICA NI DE PRESION POSITIVA. EN ESTANCIA DE PISO , PACIENTE INTERCURRE CON HIPOXEMIA Y ALCALOSIS METABOLICA E INESTABILIDAD HEMODINAMICA ES REINGRESADA A UTI CON REQUERIMIENTO DE DE CPAP SE REALIZA HIV EL CUAL FUE (+) SE INICO TTO EMPÍRICO CONTRA PNEUMOCITIS JIROVECII. POR TÓRPIDA EVOLUCIÓN CLINICA SE SOLICITO INTERCONSULTA POR NEUMOLOGIA QUIEN REALIZA FIBROBRONCOSCOPIA TOMA MUESTRAS
  • 12. HIV-CUADRO RESPIRATORIO CON IMIPENEM VANCOMICINA Y DOSIS BAJA DE TMS. PASAR A 3 AMPOLLAS CADA 6 HS Y EVALUAR EVOLUCION. HASTA CONSIDERAR CUADRO NO OPORTUNISTA NO PUEDE HACERSE TRATAMIENTO ESPECIFICO DE HIV. P. JIROVECI DETECTABLE SE INICIA TMS ENDOVENOSO CARGA VIRAL: 232000 CD4: 4
  • 13.
  • 14.
  • 15. ∗ PACIENTE FEMENINA LARGA ESTANCIA EN LA INSTITUCIÓN LA CUAL SE ENCUENTRA EN REGULARES CONDICIONES GENERALES , CURSA INTERNACIÓN EN CONTEXTO DE ENFERMEDAD INMUNOSUPRESORA Y COMPROMISO POR MICRORGANISMOS OPORTUNISTAS A NIVEL PULMONAR COMPROMISO SEVERO E LA DINAMICA RESPIRATORIA CON REQUERIMIENTO DE OXIGENO ALTO FLUJO, VIGIL CON EPISODIOS ASILADOS DE AGITACIÓN TOLERA VIA ORAL ; DIURESIS + 8 SONDA VESICAL POR RAO) COMPLETA ESQUEMA ANTIBIÓTICO CON TMS EN SU DIA NUMERO 12 (DOCE) SE OPTIMIZO MANEJO CON CORTICOTERAPIA SISTÉMICA ; RECIBE MANEJO ANTIMICOTICO POR CANDIDIASIS ; TO ANTIHIPERTENSIVO EN CONTROL DE TA ; EVOLUCIÓN CLÍNICA DESFAVORABLE PERISTENCIA DE MAL PATRON RESPIRATORIA PACIENTE CON ALTO RIESGO DE REQUERIR SOPORTE VENTILATORIO NO INVASIVO
  • 17. Neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes con VIH Cortés A, Neumol Cir Torax Vol. 70 - Núm. 3:165- 171 Julio-septiembre 2011
  • 18. Neumonía por Pneumocystis jirovecii en pacientes con VIH Cortés A, Neumol Cir Torax Vol. 70 - Núm. 3:165- 171 Julio-septiembre 2011
  • 19. Características clínicas, diagnósticas y pronósticas de pacientes con neumonía por Pneumocystis jiroveci en individuos infectados por virus de inmunodeficiencia humana e individuos inmunocomprometidos por otra etiología Rev Chilena Infectol 2014; 31 (4): 417-424
  • 20. John J. Ruffolo, Ph.D. (Cushion, MT, 1988)
  • 21. Pneumocystis jirovecii: cien años de historia Calderón E. , REV CUBANA MED TROP 2011;63(2):97-116
  • 22. Proc Am Thorac Soc 2006; 3: 655-664
  • 23. GRUPOS DE RIESGOGRUPOS DE RIESGO Inmunodeficiencias primarias Enfermedades Hemtaooncologicas • En recien nacidos • Generalmente antes de el 1er año de edad • Es muy raro • Se debe sospechar inmunodeficiencia primaria (enfermedad crónica granulomatosa fagocitica) • Linfomas y leucemias las mas comúnes para inmunosupresion en pctes no VIH. • Leucemia linfobalstica aguda: la mas común • Ciclofosfamida, citarabina, metrotexate: medicamentos relacionados co aumento de riesgo para PCP. • Terapia con Ab monoclonales inducen depleción de linfocitos de 12-18 meses.
  • 24. GRUPOS DE RIESGOGRUPOS DE RIESGO Tumores sólidos Enfermedades del colageno • El uso de corticoides incrementa el riesgo. • Mas común en pctes con Ca primario de cerebro o metastasis a cerebro. • Manejados solo co quimioterapia el riesgo no es alto. • Pctes fumadores o con daño pulmonar pueden estar facilmente colonizados. • Terapia inmunosupresiva + corticoide • Común en: dermatomiositis, polimiositis y LES.
  • 25. GRUPOS DE RIESGO ∗ Trasplante de organo sólido: ∗ Mayor riesgo de 3-6 meses. ∗ Trasplante renal puede ocurrir aunque en menos probable si hay profilaxis ab. ∗ Trasplante medula osea: ∗ El riesgo aumenta ya que hay mas tiempo de inmunosupresión. Pneumocystis jirovecii pneumonia, Emilie Catherinot, MD, PhD , Fanny Lanternier, MD, MSca ,Marie- Elisabeth Bougnoux, MD, PhDc , Marc Lecuit, MD, PhD , Louis-Jean Couderc, MD, PhD , Olivier Lortholary, MD, PhD, Clinical Infectious Diseases of North America , 107-138, 2010, elsevier.
  • 26. American Academy of Pediatrics. (Pneumocytis Jiroveci, Infecciones) En: Pickering LK,ed 2003 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003: Pneumocystis jirovecii: cien años de historia Calderón E. , REV CUBANA MED TROP 2011;63(2):97-116 FIEBRE TOS SECA DISNEA
  • 27. • Infiltrado intersticial bilateral de predominio perihiliar («vidrio esmerilado») Asociación de infiltrado alveolar e intersticial hasta en un 90%. • En un 15% la radiografía de tórax es normal. • En algunos casos se pueden observar formaciones quísticas, neumatoceles de predominio en lóbulos superiores y neumotórax. Neumonía por Pneumocystis jiroveci: Reporte de un caso y correlación clínico-radiográfica, Esper R. , Neumonía por Pneumocystis jiroveci Revista de Investigación Médica Sur, México Vol. 15, núm. 1, Enero-Marzo 2008
  • 28.
  • 29. Neumonía por Pneumocystis jiroveci: Reporte de un caso y correlación clínico-radiográfica, Esper R. , Neumonía por Pneumocystis jiroveci Revista de Investigación Médica Sur, México Vol. 15, núm. 1, Enero-Marzo 2008
  • 30.
  • 31. Pneumocystis jirovecii: cien años de historia Calderón E. , REV CUBANA MED TROP 2011;63(2):97-116
  • 32. American Academy of Pediatrics. (Pneumocytis Jiroveci, Infecciones) En: Pickering LK,ed 2003 Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003: 552
  • 33. Pneumocystis jiroveci en lavado broncoalveolar. Tinción de Giemsa. Los trofozoítos son pequeños (1-5 um) Sólo el núcleo, teñido púrpura es visible. 3 quistes en lavado broncoalveolar (Tinción Giemsa) Los quistes miden 4 to 7 µm y contienen 6 to 8 cuerpos intraquísticos Las paredes del quiste no están teñidos
  • 34. Quistes en tejido pulmonar (Tinción de Plata). Las paredes del quiste están teñidas de negro. Los cuerpos intraquísticos no son visibles.  
  • 35. Paciente estable (con saturación>92% ó pO2 >70mmHg o gradiente A-a <35 mmHg y capaz de ingerir medicación oral). De elección Trimetoprima/sulfametoxazol (TMP/SMX), 15 mg/kg TMP c 6-8 hs, VO (AI). Alternativos •Trimetoprima 15 mg/kg c 6-8 hs + dapsona 100 mg/día, VO (BI). •Clindamicina 600 mg c/6 hs +Primaquina 15-30 mg/día, VO (BI). •Atovaquane 750 mg c/12 hs, VO. Recomendaciones para el tratamiento y profilaxis de las infecciones oportunistas y otras enfermedades relacionadas en pacientes HIV+ 3 -Comisión de SIDA - SADI 2008 pag 77
  • 36. Paciente con compromiso respiratorio (saturación <92% o pO2 < 70mmHg o Gradiente A-a > 35 mmHg) De elección TMP/SMX 15 mg/kg de TMP, VO. ó I.V.+ prednisona 40 mg c/12 hs 5 días, seguido por 40 mg/día 5 días, seguido por 20 mg/día hasta finalizar el tratamiento, VO. ó I.V (AI). Alternativos •Pentamidina 4 mg/kg/día, I.V. + prednisona (AI) (igual que en pacientes con compromiso respiratorio, en el tratamiento de elección) •Trimetrexato 45 mg/kg/día + leucovorina 20 mg/día + dapsona 100mg/día VO + prednisona (igual que en pacientes con compromiso respiratorio, en el tratamiento de elección) (BI) Recomendaciones para el tratamiento y profilaxis de las infecciones oportunistas y otras enfermedades relacionadas en pacientes HIV+ 3 -Comisión de SIDA - SADI 2008 pag 77
  • 37.
  • 38.
  • 39. La mortalidad asociada a paciente con VIH e infección por P. jiroveci se sitúa en alrededor del 10 al 20%, ascendiendo hasta un 62% en pacientes ingresados en servicios o unidades de cuidados intensivos 30 al 60%
  • 40.
  • 41.
  • 42. La profilaxis con dosis semanales de azitromicina frente a la infección por M. avium proporciona una significativa disminución adicional del riesgo de NPC.
  • 43. • Los pacientes sin profilaxis alrededor del 80% desarrollarán un periodo de PCP y el 25% moririán de ello. Se observa en pacientes con CD4 menor de 200 cél/mm3 • Se adquiere por inhalación, generalmente re-infección. El Gold estandar es la identificación en Lavado broncoalveolar (LBA) 90% y Biospia (100%).
  • 44. Triada de disnea progresiva, tos irritativa y fiebre describe el cuadro clínico típico. • La Tele de tórax es variable, alrededor del 50% son normales. La imagen típica es el infiltrado intersticial difuso bilateral. Deshidrogenasa láctica (DHL) elevada (80%) de los casos • Profilaxis: Indicado en paciente con CD4 menor de 200 o una historia de candidiasis orofaríngea.

Notas del editor

  1. La neumonía por Pneumocystis jirovecii se mantiene como una de las infecciones oportunistas que defi ne con mayor frecuencia al síndrome de inmunodefi ciencia adquirida, sobre todo en países con bajo ingreso económico, bajo estrato social y sin acceso universal a la terapia antirretroviral altamente activa o de gran actividad Es una condición clínica que se manifi esta de forma insidiosa y progresiva habitualmente en un período de 2 a 4 semanas. Este aspecto favorece, en casos aislados, el desarrollo de insufi ciencia respiratoria rápidamente progresiva que requiere el apoyo de ventilación mecánica y manejo en la unidad de cuidados intensivos. Avances tecnológicos han permitido reconocer de forma oportuna al microorganismo. Del mismo modo, se han identifi cado con mayor certeza las características biológicas, el espectro de presentación clínica, la presentación por imagen y el tratamiento. Por lo tanto, se requiere mantener un conocimiento constante sobre la evolución de la enfermedad.
  2. El Pneumocystis jirovecii (antiguamente Pneumocystis carinii) es hongo oportunista de la familia asco y fue identificado por Chagas y Carinni hace más de 80 años. La neumonía por Pneumocystis jirovecii ocurre en huéspedes inmunocomprometidos, especialmente en aquellos con deterioro de la inmunidad celular (tratamiento inmunosupresor, corticoterapia prolongada, desnutrición y alteraciones de los linfocitos tipo T). La alta incidencia de neumonía por Pneumocystis jirovecii durante el período 1985-1995 fue secundaria a la epidemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), pero los avances en el diagnóstico, profilaxis y tratamiento del SIDA han disminuido esta tendencia, hasta un 80%, con mejoría de su pronóstico Sin embargo, fue en 1912 cuando Delanoe y Delanoe reprodujeron el trabajo de Carini, ratificando la presencia de un nuevo microorganismo al cual le nombraron Pneumocystis por su tropismo hacia el tejido pulmonar y carinii en honor a quien previamente lo identificó.7 No obstante, en 1976 Frenkel identificó diferencias fenotípicas entre diversas especies de Pneumocystis, proponiendo por primera vez que la especie capaz de generar un proceso infeccioso en el ser humano debía ser nombrado como Pneumocystis jirovecii (P. jirovecii) en honor a los hallazgos informados previamente por Jirovec. carinii afecta principalmente ratas inmunodeprimidas, en tanto el jirovecii compromete específicamente a los seres humanos.1 una incapacidad para ser aislado en medio de cultivo para hongos in vitro, 2) tiene respuesta a fármacos antiparasitarios como trimetoprin/sulfametoxazol y/o pentamidina y la pared celular contiene colesterol en lugar de ergosterol, motivo por el cual es resistente a la anfotericina B. En la actualidad no se ha podido generar un ambiente favorable para cultivar in vitro especies de P. jirovecii. La microscopía electrónica se mantiene como la técnica diagnóstica que permite identificar la ultraestructura del microorganismo en sus formas de presentación: 1) trofozoito y 2) quiste
  3. Este tipo de neumonía es causado por el hongo Pneumocystis jiroveci. Este hongo es común en el medio ambiente y no causa enfermedad en personas sanas. Sin embargo, puede causar una infección pulmonar en personas con un sistema inmunitario debilitado, debido a: Cáncer Uso crónico de corticosteroides u otros medicamentos que afectan el sistema inmunitario VIH/SIDA Trasplante de órganos o de médula ósea La Pneumocystis jiroveci era una infección relativamente rara antes de la epidemia del SIDA. Antes del uso de antibióticos preventivos para la afección, la mayoría de las personas en los Estados Unidos con SIDA avanzado estaban en riesgo de padecerla.
  4. Pneumocystis jirovecii (previamente clasificado como Pneumocystis carinii ) fue previamente clasificado como protozoa. Actualmente, se considera un hongo basado en ácido nucleico y análisis bioquímico. Este es un ciclo de vida generalizado propuesto por John J. Ruffolo, Ph.D. (Cushion, MT, 1988) para las diversas especies de Pneumocystis . Estos hongos se encuentran en los pulmones de los mamíferos donde residen sin causar infección abierta hasta que el sistema inmunológico del huésped se debilita. Entonces, una pulmonía letal a menudo puede resultar. Fase asexual: formas tróficas  Replicar por mitosis  a  . Fase sexual: formas tróficas haploides conjugadas  Y producen un cigoto o esporocito (quiste temprano)  . El zigoto sufre meiosis y posterior mitosis para producir ocho núcleos haploides (quiste de fase tardía)  . Las esporas exhiben formas diferentes (tales como formas esféricas y alargadas). Se postula que la elongación de las esporas precede a la liberación del caso de la espora. Se cree que la liberación se produce a través de una renta en la pared celular. Después de la liberación, el caso de esporas vacías suele colapsar, pero retiene citoplasma residual  . También se reconoce que existe una etapa trófica, donde probablemente los organismos se multiplican por fisión binaria. El organismo causa la enfermedad en individuos inmunosuprimidos.
  5. generar nuevos trofozoitos con la ruptura del mismo.12 El P. jirovecii reside casi exclusivamente en la superficie alveolar, donde posiblemente mantiene su existencia extracelular nutriéndose de líquido alveolar y otras células
  6. Mientras que los pacientes con HIV tienen un cuadro más insidioso y menos grave comparado con las otras causas de inmunocompromiso. La tríada clásica de fiebre, tos seca y disnea, descripta en los pacientes HIV, se observa en menos de un tercio de los pacientes oncológicos La presencia clínica de disnea con inicio súbito y dolor torácico de tipo pleurítico nos obliga a descartar la presencia de neumotórax, aspecto clínico que ha sido reportado como manifestación inicial con una frecuencia entre 2 y 4%
  7. Figura 2A. Placa simple de tórax en PA donde se observa patrón en vidrio deslustrado generalizado con zonas de hiperclaridad hacia las regiones de los lóbulos superiores
  8. Se describen dos patrones radiográficos: infiltrados perihiliares bilaterales, o infiltrados nodulares generalizados. A mayor severidad, los infiltrados son más homogéneos y difusos4 . El patrón más frecuente en tomografía de alta resolución es de vidrio esmerilado difuso bilateral, siendo en algunas series2 cercano al 83%. (10 a 34% de los casos) Es rara la presencia de derrame pleural y adenomegalias.27
  9. Figura 2C. TAC de tórax con ventana de parénquima pulmonar donde se visualiza la presencia de vidrio deslustrado bilateral.
  10. Gasometría arterial Broncoscopia (con lavado) Biopsia de pulmón Radiografía del tórax Examen del esputo para buscar el hongo que causa la infección a medición del nivel sérico de lactato deshidrogenasa (LDH) es muy sensible para identificar a los pacientes con sospecha de PJP; si bien, la especificidad reportada es muy baja (47%).23 Se ha informado que hasta un 90% tiene elevado el nivel de LDH, pero no se ha generado un nivel de cohorte universal con adecuada sensibilidad y especificidad para su diagnóstico.1 LDH para el diagnóstico de PJP no debe ser sobreestimado.
  11. No existe una combinación de signos clínicos, radiológicos y de laboratorio que sea patognomónica; por lo tanto, es necesario para el diagnóstico la identificación de Pneumocystis jirovecii en una muestra respiratoria La fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar es el procedimiento diagnóstico de elección, con sensibilidad entre 89-98% Las formas tróficas (trofozoitos) del Pneumocystis pueden ser identificadas por medio de las tinciones de Papanicolaou, GramWiegert o Wright-Giemsa (Diff-Quick), mientras que las formas quísticas, con Grocott-Gomori. Ambas formas son detectadas en secreciones respiratorias por inmunofluorescencia indirecta (IFI), técnica más costosa y sensible, pero con menor especificidad (PCR) ofrecen una sensibilidad y especificidad superior al 95%; pero presentan un elevado número de falsos positivo or método de tinción de Grocott o IFD.
  12. En 1996, la aprobación de los inhibidores de la proteasa del VIH y su uso en combinación con dos inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa anunció la era actual de la terapia antirretroviral combinada (CART) que ha presenciado una disminución dramática de la mortalidad asociada al SIDA. [ 1 ]Pneumocystis neumonía (PCP) , Sin embargo, sigue siendo la enfermedad más común que define el SIDA en la era actual, y es una causa frecuente de morbilidad y mortalidad en pacientes infectados con VIH. [ 2 ,3 ] En la era pre-CART, la mortalidad del PCP oscilaba entre el 10% A 30%, [ 4 - 9 ] con tasas de mortalidad aún más altas de 35% a 85% en pacientes que requieren ingreso en una unidad de cuidados intensivos (UCI) [ 10 - 16 ]. En comparación, pocos estudios han examinado la mortalidad por PCP en la era CART. Un estudio basado en Norteamérica informó una mortalidad PCP del 11,6% en la era CART, [  El esquema primario de elección para el tratamiento de PJP, independientemente de la gravedad, es el trimetoprin/sulfametoxazol (TMP/SMX).7 Es el fármaco más efectivo, barato y disponible para el tratamiento, tanto en presentación oral como intravenosa.10 La duración recomendada para el tratamiento es por 21 días, seguido de profilaxis secundaria En la actualidad, valores de oxigenación obtenidos a nivel del mar (PaO2 menor a 70 mmHg y gradiente alveoloarterial de oxígeno mayor a 35) son empleados como referencia para el inicio del tratamiento Cabe destacar que no se ha observado un beneficio del tratamiento con corticosteroides en casos con alteraciones en el intercambio gaseoso menos graves o en aquellos pacientes que comienzan el tratamiento antiinflamatorio en un plazo mayor a 72 horas de haber iniciado el tratamiento anti-PJP.10 El esquema recomendado para los pacientes que reúnen los criterios se basa en prednisona 40 mg dos veces por día durante 5 días, luego 40 mg por día en los días 6 a 11, finalmente 20 mg por día en los días 12 a 21 y suspender.22, Hasta un 16% de los pacientes con PJP que ingresan a sala de hospitalización en países desarrollados requieren de manejo en la unidad de cuidados intensivos, de éstos hasta un 13% con apoyo de ventilación mecánica invasiva, asociación terapéutica con una mortalidad reportada del 54%. Este grupo de pacientes casi siempre mantiene la característica de desconocer su estado serológico o uso inadecuado de profilaxis antimicrobiana.30 Además, el desarrollo de sepsis grave se relaciona con una importante causa de mortalidad a 28 días HR 3.13 (IC 95%, 1.21-8.07) y a 6 meses HR 3.35 (IC 95%, 1.42-7.86).31 Aquellos casos que evolucionan hacia la mejoría desarrollan nuevas opacidades en la radiografía del tórax empeorando el curso clínico sospechar otra infección oportunista sobreagregada, principalmente citomegalovirus Todos los pacientes infectados con el VIH incluyendo mujeres embarazadas que presenten un recuento celular de CD4 menor a 200 células/L, un porcentaje menor al 15% del recuento total de CD4 o candidiasis orofaríngea deben recibir profilaxis para P. jirovecii. 7,14 El fármaco de elección es el TMP/SMX, la tasa de protección alcanza entre 89-100% utilizando la dosis recomendada.7 Este medicamento tiene efecto dual, ya que es útil en la prevención de otras infecciones en pacientes con VIH (toxoplasmosis cerebral).10 Los esquemas alternos se describen en la tabla 2. Tanto la profilaxis primaria o secundaria pueden ser suspendidas de manera segura, siempre y cuando mantengan niveles de CD4 mayor a 200 células/L durante tres meses consecutivos.34
  13. TMS CUANDO CD4 MOR DE 200 POR 3 MESES
  14. Los pacientes que no se adhieren correctamente al tratamiento profiláctico cuando presentan CD4 menor de 200, tienen 3,5 veces más riesgo de presentar infección por Pneumocystis la probabilidad de presentar la infección puede llegar al 80% 2. Hay algunos estudios que explican que esta alta tasa de mortalidad pueda ser debida a la demora en el diagnóstico y al retraso en el inicio del tratamiento antibió- tico adecuado.
  15. OBJETIVO: Evaluar el resultado y los factores asociados de insuficiencia respiratoria aguda (ARF) en la neumonía por Pneumocystis no relacionada con el VIH (PCP) en pacientes ingresados ​​en una UCI médica entre 1995 y 2002. DISEÑO: Una revisión retrospectiva de los registros médicos y una base de datos APACHE (fisiología aguda y evaluación crónica de la salud) III. AJUSTE: Centro terciario académico. RESULTADOS: Se identificaron 30 pacientes con PCP y ARF no relacionados con el VIH. Las tasas de mortalidad hospitalaria, de 6 meses y 1 año fueron de 67%, 77% y 80%, respectivamente. La mediana de edad fue de 63,5 años. La puntuación APACHE III media en el día 1 fue 65,5. La mediana de la UCI y la duración de la estancia hospitalaria fueron de 13 días y 21 días, respectivamente. Los siete pacientes con un neumotórax murieron. Todos menos un paciente tenía un nivel elevado de lactato deshidrogenasa (mediana, 563 U / L). El diagnóstico se realizó mediante BAL en 28 pacientes y por biopsia transbronquial en los 2 pacientes restantes. Todos los pacientes fueron inmunosuprimidos (ocho recibieron corticosteroides, siete recibieron quimioterapia y el resto recibieron ambos). La dosis mediana inmunosupresora equivalente a prednisona fue de 40 mg (mediana de la duración del tratamiento, 4,5 meses). Ningún paciente recibió profilaxis con PCP. Todos menos uno de los pacientes requirieron intubación y ventilación de presión positiva invasiva (VPP). La mortalidad hospitalaria se asoció con altas puntuaciones de APACHE III en el día 1 (p = 0,05), retardo de intubación (p = 0,03), duración del PPV (p = 0,003) y desarrollo de neumotórax (p = 0,033). El análisis de regresión logística demostró que la asociación del retraso de la intubación con la mortalidad hospitalaria persistió después de ajustar la severidad de la enfermedad (p = 0,03). CONCLUSIONES: Entre los pacientes con ARF secundarios a PCP no relacionados con el VIH, los factores pronósticos deficientes incluyen altas puntuaciones de APACHE III, retraso de la intubación, duración más larga de PPV y desarrollo de neumotórax. Ninguno de los pacientes de esta serie recibió profilaxis con PCP antes del desarrollo de neumonía.
  16. AZITROMICINA CONTEO CD4 MEOR DE 50