El síndrome de Cushing se produce cuando hay un exceso de la hormona cortisol en el cuerpo, ya sea por un tumor en las glándulas suprarrenales o hipófisis, o por un tratamiento excesivo con glucocorticoides. Los síntomas incluyen ganancia de peso, acné, debilidad muscular y cambios de humor. El diagnóstico requiere análisis de sangre y orina, así como pruebas de imagen, y el tratamiento depende de la causa subyacente, como cirugía, medicamentos o radioterapia.

1. ENFERMEDAD DE CUSHING
UNIV: EULALIO AGUIRRE CALCINA

2. DEFINICION
• El síndrome de Cushing es es un trastorno hormonal. Es
causado por la exposición prolongada a un exceso de
cortisol, una hormona producida por las glándulas adrenales.
Algunas veces, tomar medicinas con hormonas sintéticas
para tratar una enfermedad inflamatoria conduce al síndrome
de Cushing. Ciertos tipos de tumores producen una hormona
que puede hacer que el cuerpo produzca demasiado cortisol.

3. La enfermedad de Cushing se desarrolla:
• Cuando el organismo produce demasiado cortisol
• Por un tratamiento excesivo con glucocorticoides
Sucede cuando las glándulas suprarrenales producen
demasiada cantidad de la hormona llamada cortisol.

4. ¿QUÉ ES EL CORTISOL?
• El cortisol es una hormona producida por las glándulas
suprarrenales y es vital para vivir. Entre sus funciones
principales figuran que:
• - Ayuda a equilibrar la tensión arterial;
- Ayuda a regular el sistema inmunológico;
- Equilibra el efecto de la insulina para mantener un nivel de
azúcar en sangre norma

5. ETIOLOGIA
Una de las causas más comunes que producen el Cushing (aprox. el
70% de los casos) suele ser un pequeño tumor benigno en la
glándula pituitaria. En este caso, si la causa del problema es la
glándula pituitaria, en lugar de hablar de síndrome de Cushing
hablaríamos de enfermedad de Cushing. Si se origina en algún otro
lugar, entonces se conoce como síndrome de Cushing.
CLASIFICACION:
• Síndrome de Cushing endógeno: ocurre a consecuencia de una
secreción excesiva de glucocorticoides suprarrenales:
• Síndrome de Cushing exógeno: causado por una administración
de glucocorticoides a dosis suprafisiológicas

6. SÍNDROME DE CUSHING ENDÓGENO
Síndrome de Cushing independiente
de ACTH (hipercortisolismo primario)
• Tumores suprarrenales autónomos
• Hiperplasia macronodular suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal micronodular (hiperplasia
[displasia] primaria suprarrenal micronodular
pigmentada)

7. • Síndrome de Cushing dependiente
de ACTH (hipercortisolismo secundario): variante hipofisaria
(debido a la excesiva producción hipofisaria de ACTH, es
decir enfermedad de Cushing; es la causa más frecuente del
síndrome de Cushing), secreción ectópica de ACTH por un
tumor no hipofisario (causa mucho menos frecuente)
o síndrome de la secreción de CRH ectópica (la menos
frecuente).

8. SIGNOS Y SINTOMAS
• Ganancia de peso repentino (en ocasiones, también de forma gradual), especialmente
en la cintura (mientras que los brazos y las piernas siguen delgados).
• Cara de luna llena con una apariencia pletórica
• Obesidad troncal con panículos adiposos supraclavicular y nucal prominentes (giba de
búfalo)
• Por lo general, porciones distales de los miembros y los dedos muy delgadas
• Debilidad muscular, especialmente en las piernas.
• Acné.
• Heridas que curan con mayor lentitud.
• Huesos más delgados por el uso de corticoides (por ejemplo, una radiografía puede
mostrar una costilla fracturada). Mayor riesgo de fracturas. Osteoporosis.

9. Hipertensión.
- Diabetes mellitus y sed excesiva.
- Periodos irregulares, que se detienen, o ambos (en mujeres).
- Disminución o pérdida de libido.
- Piel fina y frágil.
- Intolerancia a la glucosa.
- Disfunción eréctil (hombres).
- Crecimiento excesivo de vello en ciertas partes del cuerpo
(mujeres). Por ejemplo en la cara, cuello, pecho y abdomen.
- Disminución de fertilidad (en hombres).
- Cambios de humor (irritabilidad, depresión o ansiedad).
- Cansancio extremo.
- Aumento de micción.

12. FISIOPATOLOGÍA
• La corteza de las glándulas suprarrenales sintetizan a partir
del colesterol una serie de hormonas como
los glucocorticoides, mineralocorticoides y hormonas
sexuales. La hormona Adrenocorticotropa (ACTH) estimula la
síntesis de cortisol, y los niveles plasmáticos de cortisol
regulan a nivel hipotalámico la síntesis de la hormona
liberadora de ACTH, el CRH. Por lo tanto se establece que:

13. • Al aumentar los niveles de CRH, se estimula la síntesis de
ACTH, que actúa sobre las glándulas suprarrenales
incrementando la síntesis de cortisol.
• Al disminuir los niveles de CRH, se reduce la síntesis de
ACTH, que actúa sobre las glándulas suprarrenales en menor
proporción y se reduce la síntesis de cortisol.

14. • De esta forma se establece un sistema de retrocontrol que
funciona íntegramente a nivel del hipotálamo, hipófisis y
suprarrenal controlando la síntesis y biodisponibilidad
periférica de cortisol, de tal manera que los bajos niveles de
cortisol estimulan su propia síntesis a través de los
mecanismos ya citados, y sus altos valores disminuyen su
propia síntesis

15. EPIDEMIOLOGIA
• La enfermedad suele aparecer entre los 20 y los 40 años y es
más frecuente en mujeres (38:1). En algo más del 90% de los
casos se trata de microadenomas hipofisarios. La secreción
de ACTH por tumores no hipofisarios, o síndrome deCushing
por ACTH ectópica, representa alrededor del 15% de
loscasos del síndrome en varones adultos. Una amplia
variedad de tumores puede producir ACTH biológicamente
activa capaz de originar el síndrome. Tal es el caso de los
tumores pulmonares en casi un 50% de los casos, seguido
por los adenomas bronquiales y carcinomas tiroideos.

16. DIAGNOSTICO
• Puede ser difícil diagnosticar el síndrome de Cushing,
especialmente el síndrome de Cushing endógeno, porque sus
signos y síntomas son similares a otras afecciones.
Diagnosticar el síndrome de Cushing puede ser un proceso
largo y exhaustivo. Es posible que no tengas una respuesta
certera sobre tu afección hasta que no hayas tenido una serie
de consultas médicas.

17. • Análisis de sangre y orina.
• Análisis de saliva.
• Pruebas de diagnóstico por imágenes
• Muestreo de senos petrosos.

18. TRATAMIENTO
• Tratamiento
• Ingesta elevada de proteínas y la administración de potasio (o
agentes ahorradores de potasio como la espironolactona)
• Inhibidores suprarrenales como metirapona, mitotano, o
ketoconazol
• Cirugía o radioterapia para eliminar los tumores hipofisarios,
suprarrenales o productores de ACTH ectópica
• A veces, análogos de la somatostatina, agonistas de la
dopamina o mifepristona

19. CUIDADOS DE ENFERMERIA
Detección precoz
• De signos de enfermedad vascular, hiperglucemia/diabetes,
infección no manifestada con sintomatología habitual,
debilidad muscular, fracturas patológicas.
Consejos dietéticos
• Restringir alimentos ricos en Na e hidratos de carbono
• Aumentar alimentos ricos en K
• Consumir alimentos ricos en calcio y vitamina D

20. A poyo emocional ante los cambios de imagen
• Reforzar sus recursos de afrontamiento
• Potenciar su autoestima y valores personales
• Los cambios físicos mejoran gradualmente al normalizarse
los valores hormonales

21. GRACIAS