El síndrome de Cushing se produce por un exceso de cortisol en el cuerpo, lo cual puede ser causado por tumores en la hipófisis o glándulas suprarrenales que aumentan la producción de hormonas como la ACTH o el cortisol. Los síntomas incluyen obesidad, fatiga, aumento de azúcar en sangre y estrías en la piel. El diagnóstico se basa en exámenes de sangre y orina, y el tratamiento depende de la causa subyacente como cirugía, medicamentos o radioterapia.

2.  La enfermedad de Cushing es provocada por un tumor o crecimiento excesivo
(Hiperplasia de la Hipófisis. Esta glándula esta localizada justo debajo de la base del
cerebro. Un tipo de tumor de la hipófisis llamado Adenoma es la causa más común. Un
adenoma es un tumor benigno (no es canceroso.

3. EL SINDROME DE CUSHING:
 Abarca un conjunto de trastorno clínico causados por un aumento crónico de la
concentración sanguíneas de cortisol o los corticoides relacionados. La enfermedad de
Cushing es el síndrome provocado por una producción hipofisiaria excesiva de
hormona adrenocorticotropina ( ACTH) y en general es secundaria a la presencia de
un adenoma hipofisario.

4. PATOGENIA
Las anormalidades endocrinas en la enfermedad de Cushing son como sigue:
 Hipersecreción de ACTH, con hiperplasia corticosuprarrenal bilateral e hipercortisolismo.
 Falta de la periodicidad circadiana de la secreción de ACTH y cortisol.
 Falta de capacidad de respuesta de la ACTH y el cortisol al estrés (hipoglucemia o intervención
quirúrgica.
 Retroacción negativa anormal de la secreción de ACTH por glucocorticoides.
 Capacidad de respuesta subnormal de la GH, la TSH y las gonadotropinas a la estimulación.
En la cual se habla de un trastorno hipofisario primario por su alta frecuencia de adenomas hipofisarios,
la respuesta a su extirpación, y la interpretación de anormalidades hipotalámicas secundarias a
hipercortisolismo.
Los adenomas de células corticotropas son monoclonales por lo que sugieren que la hipersecreción de
ACTH surge a partir de un adenoma hipofisario que se desarrolla de manera espontánea, y que el
hipercortisolismo resultante suprime el eje hipotálamo-hipofisario normal y la liberación de CRH, lo que
suprime la regulación hipotalámica de la variabilidad circadiana y de la capacidad de respuesta al estrés.

5. CORTISOL LIBRE
 Métodos de medición: El análisis de cortisol no unido excretado en la orina es un excelente
método para el diagnóstico de síndrome de Cushing. El cortisol libre en la orina se mide en una
recolección de orina de 24 h mediante HPLC, radioinmunoensayo, y por medio de LC/MS/MS.
 Valores normales: El rango normal para el cortisol libre en la orina canalizado mediante HPLC
o LC/MS/MS es de 5 a 50 μg/24 h (14 a 135 mmol/24 h).
 Utilidad diagnóstica: Este método es en particular útil para distinguir entre obesidad simple y
síndrome de Cushing, porque la concentración de cortisol libre en la orina no está alta en la
obesidad, al igual que los 17-hidroxicorticosteroides urinarios.
 Hidroxicorticosteroides: Estos esteroides urinarios son en su mayor parte de interés
histórico, y no deben medirse en la actualidad debido a la mayor utilidad de las mediciones de
cortisol plasmático y de cortisol libre en orina.

6.  El síndrome de Cushing puede ocurrir por tomar medicamentos glucocorticoides, que a
menudo se usan para tratar enfermedades inflamatorias, como la artritis reumatoide,
el lupus y el asma. El dolor o las lesiones de la espalda o las articulaciones, y muchos
sarpullidos, pueden tratarse con glucocorticoides. También pueden usarse para impedir
que el cuerpo rechace un órgano nuevo después de un trasplante.
 Los glucocorticoides pueden tomarse por vía oral, darse como inyección, frotarse en la
piel o aspirarse en los pulmones con un inhalador. Cualquier forma de glucocorticoide,
si se toma en grandes cantidades durante mucho tiempo, puede causar el síndrome de
Cushing.

7.  Una hormona que se genera en la glándula pituitaria controla la cantidad de cortisol
que produce el cuerpo. Esta hormona se denomina adrenocorticotropina. Algunos
tumores producen adrenocorticotropina, lo que genera más cortisol y puede causar el
síndrome de Cushing. Los problemas de las glándulas suprarrenales también pueden
afectar al cortisol y causar el síndrome de Cushing.

8. CUANDO EL SÍNDROME DE CUSHING SE PRODUCE DE ESTA FORMA, PUEDE
DEBERSE A LO SIGUIENTE:
 Adenoma hipofisario productor de adrenocorticotropina. Los adenomas hipofisarios son tumores que
crecen en la glándula pituitaria. Se encuentran en la base del cerebro y no suelen ser cancerosos. Estos
tumores a veces producen demasiada adrenocorticotropina. Esto hace que las glándulas suprarrenales
produzcan más cortisol. Cuando el síndrome de Cushing se produce de esta forma, se denomina
enfermedad de Cushing. Ocurre con mayor frecuencia en las mujeres y es el tipo más común del síndrome
de Cushing endógeno.
 Tumor ectópico productor de adrenocorticotropina. En raras ocasiones, un tumor que produce
demasiada adrenocorticotropina crece en un órgano que normalmente no produce esta hormona. Esto se
denomina producción ectópica de adrenocorticotropina. Hace que el cuerpo produzca un exceso de cortisol.
Estos tumores pueden ser cancerosos, pero no en todos los casos. Generalmente se encuentran en los
pulmones, el páncreas, la tiroides o el timo.
 Tumores o enfermedades de la glándula suprarrenal. Los problemas de las glándulas suprarrenales
pueden hacer que estas produzcan demasiado cortisol. El más común es un tumor en la parte externa de la
glándula suprarrenal, llamado adenoma suprarrenal. Estos tumores no son cancerosos y solo algunos
producen un exceso de cortisol.

9. • Los tumores cancerosos en la parte externa de las glándulas suprarrenales, conocidos
como carcinomas corticosuprarrenales, son poco frecuentes. Pero pueden producir cortisol
y causar el síndrome de Cushing. Algunas veces, varios bultos que producen cortisol
pueden crecer en las glándulas suprarrenales y causar el síndrome de Cushing. Esto se
conoce como hiperplasia nodular suprarrenal.
• Síndrome de Cushing familiar. En ocasiones poco frecuentes, las personas heredan una
tendencia a desarrollar tumores en una o varias de las glándulas endocrinas, que son
glándulas que producen hormonas. Si estos tumores producen adrenocorticotropina o
cortisol, puede presentarse el síndrome de Cushing.

10.  Rostro en forma de luna llena y obesidad troncal, fácil aparición de hematomas y
brazos y piernas delgados. El diagnostico se basa en el antecedente del consumo
de corticoides y/o en el hallazgo de un aumento del nivel sérico de cortisol
relativamente autónomo. El tratamiento depende de la causa.
 TAMBIEN PUEDE CAUSAR:
 Fatiga intensa.
 Debilidad muscular.
 Presión arterial alta de azúcar en la sangre.
 Estrías purpuras o rosadas en la piel.
 Aumento de peso en especial en el abdomen.
 También se llama hipercortisolismo

12. REACIONES DE SINDROME CUSHING
 El síndrome de Cushing es una enfermedad que ocurre cuando los tejidos del cuerpo están expuestos de
manera constante a demasiada cantidad de la hormona cortisol.
PARA DECTECTAR
 El diagnostico se confirma generalmente por el hallazgo de niveles aumentados de cortisol sérico o salival
nocturno, o por el aumento de cortisol libre urinario en 24 horas y con la prueba de supresión con
dexametasona, la cual el cortisol sérico no esta suprimido.
 Las causas hipofisarias se distinguen de las causas no hipofisiarias por lo niveles de ACTH.
 Se hacen estudios de imágenes para identificar cualquier tumor causal.
 Los tumores se tratan generalmente con cirugía o con radioterapia.
 se puede administrar metirapona, ketoconazol, levoketoconazol u ocilodrostat para suprimir la secreción
suprarrenal de cortisol antes del tratamiento definitivo o puede indicarse el antagonista receptor
mifepristona.
 Se puede administrar pasireotida o cabergolina para suprimir la secreción de ACTH en paciente con
tumores hipofisiaria recurrentes o tumores de productores de ACTH ectópicos diseminados.

13. SINDROME DE CUCHING QUE AFECTA
 Afección por la que hay demasiado cortisol (HORMONA que se elabora en la capa
exterior de las glándulas suprarrenal) en el cuerpo. las causas son el exceso de
medicamentos corticoesteroideos (ACTH) hace que la glándula suprarrenal elabore
demasiado cortisol.

14. HORMONA QUE ALTERA EL SINDROME CUSHING
 Con la enfermedad de Cushing, la Hipófisis secreta demasiada ( ACTH HORMONA
ELABORADA POR LA HIPOFISIS).
 Estimula la producción y secreción de CORTISOL, una hormona de estrés. El exceso
de ACTH provoca que las glándulas suprarrenales produzcan demasiado cortisol.
 Como estala aldosterona en síndrome de Cushing.
 La sobre producción de corticoesteroides puede conducir al síndrome de Cushing
 ALDOESTERONA: la sobreproducción la aldosterona puede conducir al alta presión
arterial y síntomas asociados con bajo niveles de potasio; por ejemplo: Debilidad,
malestar muscular, espasmos y algunas veces, parálisis.

15. TRATAMIENTO DEL SINDROME DE CUSHING
 Ingesta de elevadas proteínas y la administración de potasio (o fármacos ahorradores de
potasio como la espironolactona).
 Inhibidores suprarrenales como metirapona o ketoconazol y rara vez mitotano o fármacos
nuevos como ocilodrostat y levoketoconazol.
 Cirugía o radioterapia para eliminar los tumores hipofisarios suprarrenales o productores
de ACTH ectópica.
 A veces análogos de la sematostatina o agonista de la dopamina para bloquear la
secreción de ACTH, o el antagonista del receptor de glucocorticoides mifepristona.

16.  Es importante destacar que la investigación médica continúa avanzando en el campo
de la enfermedad de Cushing, buscando mejores enfoques diagnósticos y
terapéuticos. Se están llevando a cabo estudios para comprender mejor los
mecanismos subyacentes de la enfermedad y desarrollar tratamientos más efectivos
y menos invasivos.