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1. ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA PARATIROIDES
Docente: Daniel Polo García

3. DEFINICION
La mayoría de las personas tiene cuatro glándulas del tamaño de un
guisante, llamadas paratiroides, sobre la glándula tiroides que se encuentra
en el cuello. Aunque sus nombres son similares, las tiroides y las
paratiroides son completamente diferentes. Las glándulas paratiroides
producen la hormona paratiroidea (PTH), que ayuda al cuerpo a mantener
el equilibrio entre el calcio y el fósforo.

4. Si las glándulas paratiroideas producen cantidades excesivas o muy bajas de hormona, alteran el equilibrio. Si segregan
demasiada PTH, el cuadro se denomina hiperparatiroidismo y el nivel de calcio en la sangre aumenta. En muchos casos, un tumor
benigno (no canceroso) en las paratiroides aumenta su actividad. En otros casos, el exceso de hormonas puede provenir de
glándulas paratiroides aumentadas de tamaño. En muy raros casos, la causa es un cáncer.
Si no se produce suficiente cantidad de PTH, el cuadro se denomina hipoparatiroidismo. La sangre tendrá muy poco calcio y una
excesiva cantidad de fósforo. Entre las causas se encuentran las lesiones de las glándulas, los trastornos endocrinos o los cuadros
genéticos. El tratamiento se enfoca en recuperar el equilibrio entre el calcio y el fósforo.

6. CAUSAS
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

8. MANIFESTACIONES CLINICAS

9. CAUSAS
HIPOPARATIROIDISMO

13. VASOPRESINA
La hormona antidiurética (ADH), también conocida como arginina vasopresina (AVP), o argipresina, es
una hormona producida en el hipotálamo que se almacena y libera a través de la neurohipófisis.
La función de esta hormona son dos:
• Regular la cantidad de orina que se fabrica
• Regula la presión arterial:
ENFERMEDADES DE LA VASOPRESINA

14. FUNCIONES Y EFECTOS
•Actúa en la porción final del túbulo distal y en los túbulos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua y
evita que perdamos esta agua por problemas gástricos (mayor expresión de canales de acuaporina 2 en membranas). Este
aumento de la reabsorción provocará:
1.Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco (GC).
Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción (vía Inositol trifosfato) y por ello un aumento de la
resistencia vascular periférica (RVP).
Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho más pequeñas que las de los
péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee efectos sobre las neuronas de los núcleos
paraventriculares y supraópticos que sintetizan y segregan hormonas.

15. ENFERMEDADES RELACIONADAS
Diabetes insípida
Es una enfermedad producida por déficit absoluto o relativo de vasopresina o por resistencia a su efecto, en esta enfermedad los
pacientes presentan una diuresis elevada (grandes volúmenes de orina), la cual es muy diluida. Su nombre de insípida radica en la
diferencia que antiguamente se hacía de la diuresis marcada secundaria a diabetes la cual hacía que la orina fuera de sabor dulce
(mellitus). El afectado puede llegar a orinar hasta 25 litros de agua al día, lo que puede conducirlos a una deshidratación en caso de
que la ingesta no compense la pérdida de agua
SIADH (Síndrome de Secreción inadecuada de la hormona antidiurética)
El SIADH se debe a secreción de vasopresina inapropiada para la osmolaridad o la disminución de volumen intravascular. Produce en el
paciente una hiponatremia euvolémica, hiposmolar, con una osmolaridad urinaria mayor a 100 mosm/L (lo que la diferencia de la
polidipsia) y un sodio urinario mayor a 40mEq/l en ausencia de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal, y está relacionado con
afecciones del SNC (Infecciones, traumas, ACV), enfermedades pulmonares (ASMA, EPOC), medicamentos (Carbamazepina, ISRS),
neoplasias (Carcinoma de pulmón, gástricos). Se entienden poco los mecanismos fisiopatológicos que están detrás de la mayor parte de
los casos de SIADH

16. DIABETES MELLITUS
Diabetes mellitus es un trastorno metabólico caracterizado principalmente por el aumento de glucosa en sangre
es decir una hiperglucemia.
¿Esta hiperglucemia a que se puede deber?
a un trastorno inmunitario o resistencia a la insulina en caso de la diabetes mellitus tipo 2.

17. PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO
1
No se sabe que tipo de virus, las
células de defensa eliminan al virus
pero no eliminan al virus sino también
eliminan a los antígenos de islotes
(Langerhans) especifica a la celulas
B por son las que se encargan de
sintetizar a la imsulina

18. FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS
TIPO 1
Esta es una enfermedad autoinmune, hay una destrucción del parénquima pancreático.
Mecanismo de destrucción de las células beta
De células beta totalmente
normales tendríamos células
dañadas

19. PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO
2
Esta a diferencia de la diabetes tipo 1 no es un trastorno autoinmunitario sino se debe principalmente a la
resistencia de la insulina o a una disfunción de las células beta
TIPO 2
ASOCIADO A LA SECRECIN DE LA
INSULINA (FACTORES GENETICOA)
Cuando el paciente se encuentra obeso
libera bastantes cantidades de adipocinas,
ácidos grasos libres y esto hace que se
aumente la glucosa en el organismo y existe
resistencia ala insulina

20. FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS
TIPO 2
Tejidos que reciben la insulina eran incapaces de recepcionar
insulina. Los principales tejidos son el hígado, el musculo
estriado y el tejido adiposo principalmente.
Repercusiones:
• Incapacidad para inhibir la producción endógena (no va haber una
gluconeogenia dentro del hígado)
• Incapacidad en la captación de glucosa y síntesis de glucosa por parte
del musculo estriado.
• Incapacidad de inhibir la lipoproteína lipasa dentro del tejido adiposo
• Aumento de ácidos grasos libres (saturan la vía de oxidación del diacilglicerol – este
atenúa la señalización de la insulina, de forma que el receptor y la insulina no
puedan comunicarse de forma normal y por lo tanto hay resistencia a la insulina )
• Tejido adiposo estos sintetizan hormonas (las adipocinas que se encargan de
aumentar la glucosa en sangre o disminuirla)
• La inflamación también evita el correcto pasa de la insulina hacia dentro del tejido y
la correcta comunicación con el receptor insulínico.
• Aumenta la glucosa en sangre (hiperglucemia)
• Aumenta síntesis de insulina.
• Disminuye la capacidad de adaptarse a la
demandas del orgsnismo.

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