Enfermedad trofoblastica gestacional. presentacion

DRA. VIOLETA CARTAGENA PAZ
EST. JOSE DEYMAR LOZANO AYALA
Universidad Mayor de San Simon
Facultad de medicina

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL
Son un conjunto de procesos benignos y malignos poco
habituales, derivados de una proliferación anormal del
trofoblasto de la placenta humana(hiperplasia) y del
genoma paterno, con una contribución materna ocasional.
REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGIA Vol. 35 Num. 2,2003

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA OMS
I. MOLA HIDATIFORME
II. MOLA INVASIVA
III. CORIOCARCINOMA
IV. TUMOR DEL SITIO
PLACENTARIO
Diagnosis and Treatment os Gestational Trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N. 53. Gynecology Oncology. Volume
93, issue 3, june 2004, (575-585).

PREVALENCIA EMBARAZO MOLAR
 JAPON: 2:1000
 EUROPA: 0.6:1000
 EEUU: 1:1OOO-1:1200
 BRAZIL: 1:1071
 CHILE: 1:829
 GUATEMALA: 1:670
 CHINA: 1:530
 MEXICO 1:394
 FILIPINAS: 1:173
 COLOMBIA: 1:600
 BOLIVIA 1:450
Epidemiology and etiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet
Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.
India
Mola
1 :85
coriocarcinoma
1:200

FACTORES DE RIESGO
I. EDAD: Primigesta añosa. Edad reproductiva
extrema < 20 ó > 40 años.
II. GEOGRAFIA: Estado socioeconómico bajo.
Paises subdesarrollados.
III. RIESGO MOLAR: segunda mola en 3% de
casos.
IV. OTROS:
• Dieta baja en proteínas , ácido fólico Y Beta
caroteno
• Factores genéticos.
• Mola previa
• Cosanguinidad
• Raza amarilla
• Agentes infecciosos.
Epidemiology an Aetiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet
Oncology. Volume 4, Number11, November2003

 Se forman cuando:
1. un ovulo vacío es fecundado por un espermatozoide
HAPLOIDE que Duplica su material genético.
2. O dos espermatozoides haploides (X/Y) que fecundan un
ovulo vacio. En caso de Y/Y (aborto precoz)
 Estudios citogenéticos Cariotipo 46XX 90%
 Cariotipo 46xy 10%
 Los cromosomas Molares son de origen PATERNO
 Mecanismos:
 Haploidia diandrica
 Dispermia Diandrica.
Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet Gynecol,
Volume 108(1). July 2006(176-187)
MOLA COMPLETA

MOLA COMPLETA
 Alteraciones en todo el tejido trofoblástico. “
difusa o COMPLETA”
 Abombamiento vesicular de las vellosidades
placentarias.
 Vellosidades corionicas en forma de
“CISTERNAS”
 No tiene tejido “EMBRIONARIO” O
“FETAL”
 Estudio cromosomico muestra casi siempre
son 46 XX. CARIOTIPO DIPLOIDE
 46% enfermedad persistente
 10% desarrolla mola invasiva.
Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003

ANATOMIA PATOLOGICA
Las vellosidades corionicas se transforman en una masa de
Vesículas redondeadas en “granos de uva” siendo miles y de
tamaños variables dispuestos en racimos.
MICROSCOPICAMENTE
Proliferación excesiva del cito y sincitiotrofoblasto.
“HIPERPLASIA DEL TROFOBLASTO”
Degeneración hidrópica del estroma velloso.
Pleomorfismo nuclear aumentado.
Vasos sanguíneos en las vellosidades están ausentes o
colapsados, lo que sugiere ausencia de feto y circulación fetal.
Excepcional tejido embrionario o amnios. (AUSENCIA)

MOLA COMPLETA
IMAGEN MACROSCOPICA, MICROSCOPICA,
MECANISMO BASICO
Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am
32(2005)661-684

MOLA PARCIAL
 Cursa como aborto, llegando a nacer solo 1/50.000
 Generalmente triploide (69 XXY > 69XYY / NO 69YYY).
 MECANISMO:
1. POLISPERMIA: mas frecuente, un ovocito es fertilizado por dos o mas
espermatozoides haploides.
2. Ovocito es fertilizado por un espermatozoide diploide, por un defecto en
la primera división meiotica del mismo. (infrecuente)
3. Fertilización de un ovocito diploide por defecto en su primera división
meiotica. (infrecuente)
Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003

MOLA PARCIAL
ANATOMIA PATOLOGICA
 Vellosidades coriónicas de tamaño variable con tumefacción hidatiforme focal,
cavitación e hiperplasia trofoblástica
 Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma
 Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.
Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003
GENETICA
 Cariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas).
 El juego extra de cromosomas se deriva del
padre.

MANIFESTACIONES CLINICAS
MOLA COMPLETA
 HEMORRAGIA VAGINAL 84 % DE
LAS PTES (1ra mitad del embarazo)
 Separación de tejido molar de la
decidua.
 Expulsión de vesículas.
 Retención de sangre (volúmenes
grandes).
 Hiperémesis gravídica 30%.
 Ausencia de tonos cardiacos y partes
fetales.
Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume
108(1). July 2006(176-187)

ALTURA UTERINA DESPROPORCIONADA
Aumento exagerado de la
altura uterina con respecto a
la edad gestacional (45% de
las pctes).
Crecimiento trofoblástico
excesivo.
Sangre retenida
108(1). July 2006(176-187)

PREECLAMPSIA
 27% de pctes con Mola completa
antes de las 24 semanas
 Eclampsia (Poco frecuente)
 Tamaño uterino excesivo
 Concentraciones altas de B-HCG
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HIPEREMESIS GRAVIDICA
25% pctes MOLA
COMPLETA
Medidas antieméticas y LEV
Tamaño uterino excesivo
Concentraciones altas de B-
HGC
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HIPERTIROIDISMO
7% Molas Completas
Taquicardia, Piel caliente,
Temblor.
T3 y T4 libre
“TORMENTA TIROIDEA”
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QUISTES TECALUTEINICOS
 50% Mola Completa.
 HGC Elevada;
Hiperestimulación ovárica.
 Pos evacuación desaparecen(2 a
4 meses).
 Dolor pélvico agudo.
 TORSION DEL QUISTE
Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53.
Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).

IMAGEN ECOGRAFICA DE QUISTES
TECALUTEINICOS

MANIFESTACIONES CLINICAS
MOLA PARCIAL
 Signos y síntomas de ABORTO
INCOMPLETO
 El diagnostico es HISTOPATOLOGICO
 HEMORRAGIA VAGINAL 72%.
 Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%
 Pre-eclampsia 2.5%
 Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis,
hipertiroidismo Asociación baja.
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I. EVOLUCION NATURAL
MOLA COMPLETA
POS EVACUACION
 Invasión uterina local 15% pctes
 Metástasis 4%
Alto riesgo
 HCG >100000 mUI/ml
 Aumento excesivo del útero
 Quistes tecaluteínicos >6 cms
 >40 años
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Volume 108(1). July 2006(176-187)

II. EVOLUCION NATURAL
MOLA PARCIAL
TUMOR PERSISTENTE (4% MOLA
PARCIAL)
La Quimioterapia es curativa.
Los pacientes con enfermedad
persistente no manifiestan características
clínicas distintivas.
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108(1). July 2006(176-187)

DIAGNOSTICO DE ETG
Anamnesis y exploración física.
 Valoración de B-HCG: muy alta
en mola completa y no así en la
parcial.
 Rx simple de tórax.
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DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
MOLA COMPLETA
IMAGEN EN “PANAL
DE ABEJAS” (copos de
nieve).
VALOR PREDICTIVO
POSITIVO DEL 94%
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DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
MOLA INCOMPLETA
Espacios quísticos focales en los
tejidos placentarios.
Aumento del diámetro
transversal del sacogestacional.
Cuando se encuentran ambos
criterios el VALOR
PREDICTIVO POSITIVO es del
90 %.
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TRATAMIENTO
Estabilizar
hemodinamicamente.
Cuantificación de B-HGC.
Hemograma completo.
Pruebas de coagulación
Pruebas de función Renal y
Hepáticas.
Rx de tórax.
LEGRADO POR
ASPIRACION
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 Es el Método por excelencia.
 Canalizar vena antecubital (catéter 16).
 Administración de Oxitocina antes del acto anestésico.
 Dilatación cervical.
 LEGRADO POR ASPIRACION
 Disminución del tamaño uterino, Control de la
hemorragia.
 Si el útero >14 semanas Mano en fondo
uterino.
 Legrado con cucharilla afilada
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LEGRADO UTERINO

TRATAMIENTO QUIRURGICO
HISTERECTOMIA
Mujeres >40 años
Vida obstétrica resuelta.
Usualmente se preservan
anexos.
Reduce el riesgo de secuela
posmolar maligna.
Riesgo residual 3-5%
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QUIMIOTERAPIA PROFILACTICA
“Puede ser de utilidad particular la profilaxia para tratar el embarazo molar
completo de alto riesgo, sobre todo cuando no se dispone de medios para
vigilar el estado hormonal o los resultados no son dignos de confianza”.
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ANTICONCEPCION
 Anticoncepción durante el
periodo de “Vigilancia”
 No se recomiendan DIU
 Se recomiendan
ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES
(orales/inyectables).
 “Los anticonceptivos hormonales
no aumentan el riesgo de
enfermedad trofoblastica
posmolar”.
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VIGILANCIA
 B-HGC las primeras 48 h
pos evacuación.
 Cuantificaciones
semanales, hasta obtener 3
muestras(-)
 Cuantificaciones
mensuales, hasta obtener 6
muestras(-).
 Después de la semana 9 ya
la B-HGC debe ser (-).
 Después del año:
EMBARAZO
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1
July 2006(176-187)

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