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Mar Duelo Marcos
Pediatra
CS Guayaba
Clasificación Hipersensibilidad
Atopia
         Tendencia familiar o personal a
         sensibilizarse y producir Ac IgE ante
         alergenos y desarrollar síntomas
         típicos (asma, dermatitis o
         rinoconjuntivitis)
         ◦ Heredable (riesgo EA ambos padres
           atópicos 60-70%, si ninguno atópico 5-10%)
         ◦ No hay marcadores genéticos (se
           descubre cuando existe una sensibilización
           IgE específica)
         ◦ Presencia IgE específica: sensibilización
           no siempre clínica
         ◦ Atópico cuando se ha comprobado la
           presencia de IgE específica
         ◦ Presencia sensibilización: FR desarrollo
           EA
         ◦ Atopia describir los rasgos clínicos y la
           tendencia descrita, y no para denominar
           enfermedades
Alergia y enfermedades alérgicas
   Alergia reacción de hipersensibilidad con mecanismo
    inmunológico demostrado, mediada por Ac o células
    La mayoría los síntomas alérgicos son mediados por IgE

Alergia no mediada por IgE
           Hipersensibilidad tipo II (Ac IgG o IgM) Ej anemia hemolítica por fármacos
           Hipersensibilidad tipo III (depósito de complejos inmunes y activación de complemento) Ej enfermedad
           del suero por cefaclor
           Hipersensibilidad tipo IV (linfocitos antígeno específicos) Ej dermatitis de contacto, exantemas por F

Alergia mediada por IgE (enfermedades alérgicas)
    ◦ Rinitis alérgica        estornudos, prurito, rinorrea y obstrucción nasal resultado de hipersensibilidad ( la
      mayoría IgE), intermitente y perenme. Rinitis no alérgicas: mayoría F (aspirina, vasoconstrictores)
    ◦ Conjuntivitis alérgica             mediada por IgE (frecuente asociación con rinitis alérgica) intermitente y
      persistente
      conjuntivitis no alérgicas (pueden acompañar rinitis no alérgica)
    ◦ Dermatitis de contacto               por contacto con químicos de bajo peso molecular o irritantes
         Mediadas por mecanismos inmunológicos, predominantemente Th1 dermatitis alérgica de contacto
         Dermatitis de contacto no alérgicas
    ◦ Asma     alérgica mayoría por IgE (80% niños)
         Asma no alérgica 50% adultos no se conoce mecanismo inicio
Alergia y enfermedades alérgicas

  ◦ Urticaria con frecuencia IgE , alérgica por complejos inmunes
  ◦ Hipersensibilidad a alimentos se demuestran mecanismos inmunológicos alergia a alimentos y
    puede ser o no ser mediada por IgE, la intolerancia a alimentos es hipersensibilidad no alérgica a alimentos
  ◦ Hipersensibilidad a F              se demuestran mecanismos inmunológicos alergia a fármacos, inmediata y
    retardada indica el tiempo hasta aparición síntomas y orienta sobre el mecanismo inmunológico (IgE o por
    linfocitos) La alergia a fármacos mediada por IgE es una pequeña proporción al comparar con la hipersensibilidad
    no alérgica. Los mecanismos inmunológicos son habitualmente muy difíciles de identificar
  ◦ Hipersensibilidad a picaduras
  ◦ Anafilaxia reacción alérgica sistémica severa que amenaza la vida, las causas más frecuentes son: alergia a
    alimentos mediadas por IgE (maní, nueces, pescados), picaduras de himenópteros, F y látex. Anafilaxia inducida
    por ejercicio y una forma idiopática
La genética carga el arma y el
ambiente tira del gatillo
Prevalencia de las enfermedades
 alérgicas en la infancia

 Ha aumentado en los
 países desarrollados
 considerablemente en los
 últimos 20-30 años

 Estudios sitúan la
 prevalencia acumulada en
 el 25-30% (muy variable
 según el área geográfica)
Dermatitis atópica
   Prevalencia triplicada en 30 años en los
    países desarrollados (15-30% niños)
   Inicio: 60% <1año y 85% <5años
   Herencia poligénica y factores
    ambientales y estilo de vida modulan el
    desarrollo de la enfermedad
   Muy ocasionalmente está mediada por IgE
    (DA= alergia alimentaria)
   Más frecuente etiología intrínseca
    2 hipótesis:
    ◦ Primero es el defecto inmunológico, sensibilización
      con IgE que altera la función barrera por la
      inflamación
    ◦ Primero es la anomalía de las células epiteliales y los
      trastornos inmunológicos son posteriores
   Evolución:70 %-80 % se asocia a EA.
    Tríada: DA+rinitis+asma
    ◦   curados 60%, asma 34% y rinoconjuntivitis 57%
   FR mala evolución:          intensidad y alergia al huevo
Dermatitis atópica
   Prevención:
    ◦ Dieta: restricción alimentos embarazo y
      lactancia y en niños de riesgo en los primeros
      meses, como retrasar introducción alimentos
      no tienen efecto
    ◦ Entorno: exposición de la madre a tabaco
      embarazo aumenta el riesgo de atopia niño
    ◦ Higiene: entorno con muchos alergenos es
      protector
    ◦ Probióticos (lactobacillus, y bifidobacterias)
      embarazo y posnatalmente efectivos prevenir
      DA, pero no han demostrado efecto curativo
La marcha atópica

                                      Desarrollo secuencial
                                       de DA y/o alergia alimentaria,
                                       rinoconjuntivitis y/o asma,
                                       predominan unas y desaparecen
                                       otras según la edad. AF de atopia


                                      La DA sería el punto de
                                       partida de las EA y que la
                                       reparación de la barrera
                                       cutánea impediría la
                                       sensibilización y las EA
   Criticada: asmáticos durante
    9 años 20% desarrollaron
    antes asma que DA
Teoría de la higiene

                    Feto: desbalance de la
                     respuesta inmune hacia el tipo
                     Th 2
                    Primeros 5a cambio a Th1,
                     fundamental la estimulación
                     por microorganismos
                    Los niños con más higiene
                     carecerían de estimulación del
                     sistema inmune y la
                     respuesta sería predominante
                     Th2
Alergia alimentaria
    Manifestación más precoz de alergia
    La evolución a la resolución
    Pueden predisponer a otras
     sensibilizaciones
    Prevalencia lactante y primera
     infancia 0,3 y el 7,5%
    Inicio el 70% en los 2-3 primeros
     años y 10% mayores de
     8 años
    8 alimentos son responsables de
     más del 90%
Alergia alimentaria
  Probablemente: transitorias (leche, huevo, soja y
   trigo) y persistentes (frutos secos, pescados y
   mariscos)
  Reactividades cruzadas :
     ◦ Alimentarios e inhalantes o de contacto látex y la castaña,
       kiwi, aguacate o plátano (s. látex-frutas)
     ◦ Caracoles y ácaros
     ◦ Huevo y las plumas
     ◦ Polínicos:
          Polen   de   abedul y manzana, melocotón, avellana, cerezas, pera
          Polen   de   ambrosía y melón, sandía
          Polen   de   artemisia y verduras (zanahoria, apio, especies)
          Polen   de   gramíneas y tomates , kiwi, guisantes
Alergia a la PLV
 Prevalencia 1,2% 3 primeros años
 FR:
    ◦ Atopia familiar
    ◦ Pequeñas cantidades PLV en la LM
   Clínica variable gravedad
    ◦ Síntomas cutáneos 70%
       50% eritema generalizado con/sin
        urticaria/angioedema
       10-15% eritema perioral
       Eritema/urticaria zona besos
    ◦ Síntomas digestivos 13%:
       Vómitos y/o diarrea
       Rechazo biberón, llanto e irritabilidad
    ◦ Síntomas respiratorios 1%:
       Edema glotis
       Broncoespasmo
    ◦ Anafilaxia 1%
Alergia a la PLV
   Evolución:
    ◦   Frecuente asociación sensibilización huevo con/sin clínica
    ◦   52% posterior alergia otros alimentos
    ◦   DA 42%
    ◦   Asma 24%
    ◦   Rinitis 29%
    ◦   Alergia persistente a los 3años: alimentos 64%, asma 73%
        y sensibilización inhalantes 82%
   Tratamiento
    ◦   Excluir de la dieta madre PLV y huevo
    ◦   Reactividad cruzada leche cabra y oveja
    ◦   Hidrolizados o soja (25-60% alergia)
   Tolerancia PLV
    ◦   12m el 30%
    ◦   24m el 70%
    ◦   36m el 80%
    ◦   no tolerancia 3-4 a mal pronóstico
   Prevención si FR:
    ◦   Embarazo:no recomendado restricción dietética
    ◦   LM exclusiva 6m
    ◦   LM + suplementos (hidrolizado)
    ◦   LA: fórmula normal (tolerancia)
    ◦   Alimentación complementaria: no retrasar
Alergia alimentaria
La alergia y al asma
                   La alergia juega un importante papel
                    tanto etiología como desencadenante

                   La mayor parte de los niños-
                    adolescentes con asma son alérgicos

                 Los ácaros son en nuestro medio, el
                  principal alergeno en el asma
                 El polen el principal alergeno para las
                  enfermedades alérgicas y el segundo
                  para el asma
Papel de los alérgenos alimentarios

 La sensibilización a alimentos en
  los primeros años de vida: es un
  marcador de atopia, con
  independencia de síntomas
  clínicos (alergia alimentaria) o
  no (lo habitual)
 Los más frecuentes:
    ◦   huevo
    ◦   leche de vaca
    ◦   frutos secos
    ◦   fruta
    ◦   pescado
Neumoalérgenos
 Vía respiratoria y ocular
 Zona geográfica: determinar los
    más relevantes
    ◦ Ácaros
    ◦ Pólenes: gramíneas, árboles y
      malezas
    ◦ Epitelios de animales: gato,
      perro, oveja, vaca, caballo
    ◦ Hongos
    ◦ Cucaracha
Los ácaros
                Hábitat ideal: doméstico,
                 zona templada con humedad
                 alta y a nivel del mar
                Crecen en el polvo, y se
                 alimentan de escamas
                 humanas
                Desaparecen con humedad
                 ambiental inferior al 55% y a
                 elevada altitud
Los pólenes
 Destacan los de las
  gramíneas, árboles y
  malezas
 Estacionalidad: según
  región y polinización
Las gramíneas
                 Causa más frecuente de
                  asma por polen
                 Hierba común: presente en
                  los prados de las zonas
                  verdes y húmedas

                 Ballico (Lolium perenne)
                 Grama (Dactylis glomerata),
                  la cañuela (Festuca eliator),
                 La hierba timotea (Phelum
                  pratense)
                 La espiguilla (Poa pratensis)
Los árboles

   Abedul, aliso, avellano,
    castaño y roble

   Olivo en el sur de España
    importancia mayor que la
    alergia a gramíneas
Las malezas

   Parietaria (Parietaria
    judaica)
   Artemisa (Artemisa
    vulgaris)
Epitelio de animales



                          Gato seguido muy detrás
                           por el perro, si bien
                           cualquier podría producir
                           sensibilización alérgica
Hongos y cucarachas
                         Alternaria alternata y el
                          Cladosporium herbarum

                         Cucarachas: importantes en
                          Estados Unidos, tienen poca
                          transcendencia en Europa
Exploración alergológica en niños

           ¿Porqué?
    Identificar a los lactantes con riesgo elevado de desarrollar EA

    Para hacer tratamiento específico
           Evitación alergénica
           Farmacoterapia
           Vacunación específica



                                    Host A et al. Allergy 2003;58:559-569
Exploración alergológica en niños

           ¿A quién?
 “A todos los niños con posible síntomas alérgicos persistentes o
recurrentes y a los que precisen tratamiento preventivo continuo,
                 independientemente de la edad”




                                  Host A et al. Allergy 2003;58:559-569
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  • 3. Atopia Tendencia familiar o personal a sensibilizarse y producir Ac IgE ante alergenos y desarrollar síntomas típicos (asma, dermatitis o rinoconjuntivitis) ◦ Heredable (riesgo EA ambos padres atópicos 60-70%, si ninguno atópico 5-10%) ◦ No hay marcadores genéticos (se descubre cuando existe una sensibilización IgE específica) ◦ Presencia IgE específica: sensibilización no siempre clínica ◦ Atópico cuando se ha comprobado la presencia de IgE específica ◦ Presencia sensibilización: FR desarrollo EA ◦ Atopia describir los rasgos clínicos y la tendencia descrita, y no para denominar enfermedades
  • 4. Alergia y enfermedades alérgicas  Alergia reacción de hipersensibilidad con mecanismo inmunológico demostrado, mediada por Ac o células La mayoría los síntomas alérgicos son mediados por IgE Alergia no mediada por IgE Hipersensibilidad tipo II (Ac IgG o IgM) Ej anemia hemolítica por fármacos Hipersensibilidad tipo III (depósito de complejos inmunes y activación de complemento) Ej enfermedad del suero por cefaclor Hipersensibilidad tipo IV (linfocitos antígeno específicos) Ej dermatitis de contacto, exantemas por F Alergia mediada por IgE (enfermedades alérgicas) ◦ Rinitis alérgica estornudos, prurito, rinorrea y obstrucción nasal resultado de hipersensibilidad ( la mayoría IgE), intermitente y perenme. Rinitis no alérgicas: mayoría F (aspirina, vasoconstrictores) ◦ Conjuntivitis alérgica mediada por IgE (frecuente asociación con rinitis alérgica) intermitente y persistente conjuntivitis no alérgicas (pueden acompañar rinitis no alérgica) ◦ Dermatitis de contacto por contacto con químicos de bajo peso molecular o irritantes  Mediadas por mecanismos inmunológicos, predominantemente Th1 dermatitis alérgica de contacto  Dermatitis de contacto no alérgicas ◦ Asma alérgica mayoría por IgE (80% niños)  Asma no alérgica 50% adultos no se conoce mecanismo inicio
  • 5. Alergia y enfermedades alérgicas ◦ Urticaria con frecuencia IgE , alérgica por complejos inmunes ◦ Hipersensibilidad a alimentos se demuestran mecanismos inmunológicos alergia a alimentos y puede ser o no ser mediada por IgE, la intolerancia a alimentos es hipersensibilidad no alérgica a alimentos ◦ Hipersensibilidad a F se demuestran mecanismos inmunológicos alergia a fármacos, inmediata y retardada indica el tiempo hasta aparición síntomas y orienta sobre el mecanismo inmunológico (IgE o por linfocitos) La alergia a fármacos mediada por IgE es una pequeña proporción al comparar con la hipersensibilidad no alérgica. Los mecanismos inmunológicos son habitualmente muy difíciles de identificar ◦ Hipersensibilidad a picaduras ◦ Anafilaxia reacción alérgica sistémica severa que amenaza la vida, las causas más frecuentes son: alergia a alimentos mediadas por IgE (maní, nueces, pescados), picaduras de himenópteros, F y látex. Anafilaxia inducida por ejercicio y una forma idiopática
  • 6. La genética carga el arma y el ambiente tira del gatillo
  • 7. Prevalencia de las enfermedades alérgicas en la infancia Ha aumentado en los países desarrollados considerablemente en los últimos 20-30 años Estudios sitúan la prevalencia acumulada en el 25-30% (muy variable según el área geográfica)
  • 8. Dermatitis atópica  Prevalencia triplicada en 30 años en los países desarrollados (15-30% niños)  Inicio: 60% <1año y 85% <5años  Herencia poligénica y factores ambientales y estilo de vida modulan el desarrollo de la enfermedad  Muy ocasionalmente está mediada por IgE (DA= alergia alimentaria)  Más frecuente etiología intrínseca 2 hipótesis: ◦ Primero es el defecto inmunológico, sensibilización con IgE que altera la función barrera por la inflamación ◦ Primero es la anomalía de las células epiteliales y los trastornos inmunológicos son posteriores  Evolución:70 %-80 % se asocia a EA. Tríada: DA+rinitis+asma ◦ curados 60%, asma 34% y rinoconjuntivitis 57%  FR mala evolución: intensidad y alergia al huevo
  • 9. Dermatitis atópica  Prevención: ◦ Dieta: restricción alimentos embarazo y lactancia y en niños de riesgo en los primeros meses, como retrasar introducción alimentos no tienen efecto ◦ Entorno: exposición de la madre a tabaco embarazo aumenta el riesgo de atopia niño ◦ Higiene: entorno con muchos alergenos es protector ◦ Probióticos (lactobacillus, y bifidobacterias) embarazo y posnatalmente efectivos prevenir DA, pero no han demostrado efecto curativo
  • 10. La marcha atópica  Desarrollo secuencial de DA y/o alergia alimentaria, rinoconjuntivitis y/o asma, predominan unas y desaparecen otras según la edad. AF de atopia  La DA sería el punto de partida de las EA y que la reparación de la barrera cutánea impediría la sensibilización y las EA  Criticada: asmáticos durante 9 años 20% desarrollaron antes asma que DA
  • 11. Teoría de la higiene  Feto: desbalance de la respuesta inmune hacia el tipo Th 2  Primeros 5a cambio a Th1, fundamental la estimulación por microorganismos  Los niños con más higiene carecerían de estimulación del sistema inmune y la respuesta sería predominante Th2
  • 12. Alergia alimentaria  Manifestación más precoz de alergia  La evolución a la resolución  Pueden predisponer a otras sensibilizaciones  Prevalencia lactante y primera infancia 0,3 y el 7,5%  Inicio el 70% en los 2-3 primeros años y 10% mayores de 8 años  8 alimentos son responsables de más del 90%
  • 13. Alergia alimentaria  Probablemente: transitorias (leche, huevo, soja y trigo) y persistentes (frutos secos, pescados y mariscos)  Reactividades cruzadas : ◦ Alimentarios e inhalantes o de contacto látex y la castaña, kiwi, aguacate o plátano (s. látex-frutas) ◦ Caracoles y ácaros ◦ Huevo y las plumas ◦ Polínicos:  Polen de abedul y manzana, melocotón, avellana, cerezas, pera  Polen de ambrosía y melón, sandía  Polen de artemisia y verduras (zanahoria, apio, especies)  Polen de gramíneas y tomates , kiwi, guisantes
  • 14. Alergia a la PLV  Prevalencia 1,2% 3 primeros años  FR: ◦ Atopia familiar ◦ Pequeñas cantidades PLV en la LM  Clínica variable gravedad ◦ Síntomas cutáneos 70%  50% eritema generalizado con/sin urticaria/angioedema  10-15% eritema perioral  Eritema/urticaria zona besos ◦ Síntomas digestivos 13%:  Vómitos y/o diarrea  Rechazo biberón, llanto e irritabilidad ◦ Síntomas respiratorios 1%:  Edema glotis  Broncoespasmo ◦ Anafilaxia 1%
  • 15. Alergia a la PLV  Evolución: ◦ Frecuente asociación sensibilización huevo con/sin clínica ◦ 52% posterior alergia otros alimentos ◦ DA 42% ◦ Asma 24% ◦ Rinitis 29% ◦ Alergia persistente a los 3años: alimentos 64%, asma 73% y sensibilización inhalantes 82%  Tratamiento ◦ Excluir de la dieta madre PLV y huevo ◦ Reactividad cruzada leche cabra y oveja ◦ Hidrolizados o soja (25-60% alergia)  Tolerancia PLV ◦ 12m el 30% ◦ 24m el 70% ◦ 36m el 80% ◦ no tolerancia 3-4 a mal pronóstico  Prevención si FR: ◦ Embarazo:no recomendado restricción dietética ◦ LM exclusiva 6m ◦ LM + suplementos (hidrolizado) ◦ LA: fórmula normal (tolerancia) ◦ Alimentación complementaria: no retrasar
  • 17. La alergia y al asma  La alergia juega un importante papel tanto etiología como desencadenante  La mayor parte de los niños- adolescentes con asma son alérgicos  Los ácaros son en nuestro medio, el principal alergeno en el asma  El polen el principal alergeno para las enfermedades alérgicas y el segundo para el asma
  • 18. Papel de los alérgenos alimentarios  La sensibilización a alimentos en los primeros años de vida: es un marcador de atopia, con independencia de síntomas clínicos (alergia alimentaria) o no (lo habitual)  Los más frecuentes: ◦ huevo ◦ leche de vaca ◦ frutos secos ◦ fruta ◦ pescado
  • 19. Neumoalérgenos  Vía respiratoria y ocular  Zona geográfica: determinar los más relevantes ◦ Ácaros ◦ Pólenes: gramíneas, árboles y malezas ◦ Epitelios de animales: gato, perro, oveja, vaca, caballo ◦ Hongos ◦ Cucaracha
  • 20. Los ácaros  Hábitat ideal: doméstico, zona templada con humedad alta y a nivel del mar  Crecen en el polvo, y se alimentan de escamas humanas  Desaparecen con humedad ambiental inferior al 55% y a elevada altitud
  • 21. Los pólenes  Destacan los de las gramíneas, árboles y malezas  Estacionalidad: según región y polinización
  • 22. Las gramíneas  Causa más frecuente de asma por polen  Hierba común: presente en los prados de las zonas verdes y húmedas  Ballico (Lolium perenne)  Grama (Dactylis glomerata), la cañuela (Festuca eliator),  La hierba timotea (Phelum pratense)  La espiguilla (Poa pratensis)
  • 23. Los árboles  Abedul, aliso, avellano, castaño y roble  Olivo en el sur de España importancia mayor que la alergia a gramíneas
  • 24. Las malezas  Parietaria (Parietaria judaica)  Artemisa (Artemisa vulgaris)
  • 25. Epitelio de animales  Gato seguido muy detrás por el perro, si bien cualquier podría producir sensibilización alérgica
  • 26. Hongos y cucarachas  Alternaria alternata y el Cladosporium herbarum  Cucarachas: importantes en Estados Unidos, tienen poca transcendencia en Europa
  • 27. Exploración alergológica en niños ¿Porqué? Identificar a los lactantes con riesgo elevado de desarrollar EA Para hacer tratamiento específico Evitación alergénica Farmacoterapia Vacunación específica Host A et al. Allergy 2003;58:559-569
  • 28. Exploración alergológica en niños ¿A quién? “A todos los niños con posible síntomas alérgicos persistentes o recurrentes y a los que precisen tratamiento preventivo continuo, independientemente de la edad” Host A et al. Allergy 2003;58:559-569