D R . D A N I E L R A M Ó N G U T I É R R E Z R O D R Í G U E Z . M G S .
E S P E C I A L I S T A E N A L E R G O L O G Í A .
UNIVERSIDADA NACIONAL DE LOJA
Postgrado de Medicina Familiar
Con incremento
de la IgE
CLASIFICACIÓN HIPERSENSIBILIDAD
Alergia = atopia
Atopia = alergia
ATOPIA
Tendencia familiar o personal a
sensibilizarse y producir Ac IgE ante
alergenos y desarrollar síntomas
típicos
(asma, dermatitis o rinoconjuntivitis)
Atópico cuando se ha comprobado la
presencia de IgE específica
Atopia describir los rasgos clínicos y la
tendencia descrita, y no para denominar
enfermedades
• La atopía se hereda, el riesgo de
desarrollar alergia mediada por
IgE es de 60-70%, para un niño
con ambos padres atópicos y de
5-10%, si ninguno lo es.
• No hay marcadores genéticos, los
atópicos no pueden ser
identificados antes de desarrollar
una sensibilización IgE específica.
•La presencia de estos Ac
constituye un factor de riesgo
para el desarrollo de
Enfermedades Alérgicas, sin
embargo, la presencia de
sensibilización IgE específica no
necesariamente significa una
enfermedad clínicamente activa.
Se propone que el término
atopía sólo sea utilizado para
describir los rasgos clínicos y
la tendencia descrita, y no
para denominar
enfermedades.
Las primeras manifestaciones
de atopía en niños, son por lo
general síntomas “alérgicos”,
como diarrea, estornudos y
compromiso cutáneo.
ESTIGMAS ALÉRGICOS
• Xerosis, Ictiosis, hiperlinearidad palmar, o queratosis pilaris
• Saludos del Alergico
• Tendencia a dermatitis en manos y pies inespecíficas
• Eczema del pezón
• Queilitis
• Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
• Queratocono
• Oscurecimiento orbitario (ojeras)
• Eritema o palidez facial
• Pitiriasis alba
• Pliegues anteriores del cuello
• Prurito al sudar (hipersudoración)
• Acentuación perifolicular
• Dermografismo blanco
XEROSIS
Es una resequedad anormal de la piel o
las membranas mucosas.
Causas
La piel seca generalmente empeora
durante el invierno.
Las personas mayores por lo general
resultan más afectadas por esta
enfermedad.
Síntomas
Es posible que la piel se le ponga seca,
descamativa, pruriginosa y enrojecida e
igualmente puede presentar finas
cuarteaduras sobre ella.
El problema generalmente es peor en
las piernas y los brazos.
ICTIOSIS.
Es un trastorno cutáneo común
transmitido de padres a hijos que
lleva a que se presente piel seca y
escamosa.
• Causas
• La ictiosis vulgar es uno de los
trastornos cutáneos hereditarios
más comunes y puede empezar en
la primera infancia.
• Las personas con esta afección
igualmente pueden tener muchas
líneas finas en la palma de la mano
HIPERLINEARIDAD PALMAR
Las personas con
dermatitis atópica con
frecuencia tienen
Hiperlinearidad, que es
un engrosamiento de la
piel en las palmas y
plantas con un aumento
en el número de líneas
en la piel.
Esta característica está
estrechamente
asociada con
predisposición genética.
QUERATOSIS PILARIS
La queratosis pilaris se
presenta más
comúnmente durante la
niñez y se manifiesta con
pequeñas lesiones ásperas
elevadas (pápulas).
Estas pápulas se describen
como "espinosas y
queratósicas" y
típicamente son del color
de la piel.
QUERATOSIS PILARIS
Por lo general las pápulas
aparecen en la superficie
externa de la parte superior
de los brazos y en los muslos,
aunque también pueden
aparecer en otras partes del
cuerpo. La aspereza se
acentúa en la piel seca y la
condición es más severa en el
invierno. Esta afección tiende
a ser hereditaria y puede
presentarse con la dermatitis
atópica.
Queratosis pilaris rubra faceii Queratosis pilaris de la mejilla
Queratosis pilar es una afección cutánea común
en la cual la queratina, forma tapones duros
dentro de los folículos pilosos.
PLIEGUE INFRAORBITARIO DE DENNIE-
MORGAN
Los pliegues o arrugas de Dennie-
Morgan son una arrugas más o
menos acentuadas que aparecen
debajo de los párpados inferiores
durante los primeros meses de la
vida y pueden deberse a un
edema del párpado.
Estos pliegues permanecen
durante toda la vida, pero se
hacen menos evidentes con la
edad.
TENDENCIA A DERMATITIS EN MANOS
Y PIES INESPECÍFICAS
Las personas con eccema
también pueden padecer
asma y ciertas alergias, como la
rinitis alérgica.
En algunas de estas personas,
las alergias alimentarias (como
la alergia a la leche de vaca, a
la soja, al huevo o al trigo)
pueden desencadenar o
empeorar el eccema.
Las alergias a la caspa animal,
a los tejidos ásperos y al polvo
también pueden reactivar el
eccema en algunas personas.
ECZEMA DEL PEZÓN
Las variedades
morfológicas atípicas
de la dermatitis
atópica como el
eccema del pezón se
puede ver no solo en
mujeres jóvenes, sino
también en varones
QUEILITIS ATÓPICA
Queilitis atópica: Son
lesiones de eccema
en los labios con
fisuración.
La queilitis
decamativa produce
sequedad, escamas y
fisuras en la mucosa
de los labios
OSCURECIMIENTO ORBITARIO (OJERAS)
ERITEMA O PALIDEZ FACIAL
Cuando se forman ojeras alrededor de los ojos
enrojecidos, se conocen como "ojeras alérgicas"
Las ojeras, mejor descritas en el
vocabulario médico
como hipercromía idiopática del
anillo orbitario, corresponden a la
alteración de la coloración de
la piel ubicada debajo de
los ojos debido a una producción
excesiva de melanina y a la
dilatación de
los capilares próximos a la
superficie de la piel.
PITIRIASIS ALBA
Es un trastorno común de la
piel, similar al eccema muy
leve.
Se presentan parches de piel
redondos u ovalados en la
cara, los brazos, el cuello y la
mitad superior del cuerpo.
Puede haber piel descamativa,
llamada escamas.
Los parches no se broncean,
pero pueden enrojecer
rápidamente con el sol.
DERMOGRAFISMO BLANCO
Este fenómeno, que consiste en la
formación de una línea o zona más
pálida que el resto de la piel al
golpearla o presionarla con un
instrumento romo, revela una
vasoconstricción local producida por
una elevación de los niveles de
histamina
La mancha suele aparecer
rápidamente después de la
maniobra y se disipa en unos 30
minutos. Este fenómeno se observa
no solo en la dermatitis atópica, sino
que también es muy frecuente en la
urticaria
ALERGIA Y ENFERMEDADES
ALÉRGICAS
• Alergia reacción de hipersensibilidad con mecanismo
inmunológico demostrado, mediada por Ac o células. Es
una respuesta exagerada no modulada del sistema inmune.
Alergia no mediada por IgE
Hipersensibilidad tipo II (Ac IgG o IgM) Ej anemia hemolítica
por fármacos
Hipersensibilidad tipo III (depósito de complejos inmunes y
activación de complemento) Ej enfermedad del suero
por cefaclor
Hipersensibilidad tipo IV (linfocitos antígeno específicos) Ej
dermatitis de contacto, exantemas por F
ALERGIA MEDIADA POR IGE
(ENFERMEDADES ALÉRGICAS)
Rinitis alérgica estornudos, prurito, rinorrea y
obstrucción nasal resultado de
hipersensibilidad ( la mayoría IgE),
intermitente y perenme. Rinitis no alérgicas:
mayoría F (aspirina, vasoconstrictores)
Conjuntivitis alérgica mediada por IgE
(frecuente asociación con rinitis alérgica)
intermitente y persistente conjuntivitis no
alérgicas (pueden acompañar rinitis no
alérgica)
Urticaria con frecuencia IgE , alérgica por complejos
inmunes
Hipersensibilidad a alimentos se demuestran mecanismos
inmunológicos alergia a alimentos y puede ser o no ser
mediada por IgE, la intolerancia a alimentos es
hipersensibilidad no alérgica a alimentos
Hipersensibilidad a Farmacos se demuestran mecanismos
inmunológicos, inmediata y retardada indica el tiempo
hasta aparición síntomas y orienta sobre el mecanismo
inmunológico (IgE o por linfocitos) La alergia a fármacos
mediada por IgE es una pequeña proporción al comparar
con la hipersensibilidad no alérgica.
ALERGIA Y ENFERMEDADES
ALÉRGICAS
Hipersensibilidad a picaduras
Anafilaxia reacción alérgica sistémica severa que amenaza
la vida, las causas más frecuentes son: alergia a alimentos
mediadas por IgE (maní, nueces, pescados), picaduras de
himenópteros, F y látex. Anafilaxia inducida por ejercicio y
una forma idiopática
Dermatitis de contacto por contacto con químicos de bajo
peso molecular o irritantes
• Mediadas por mecanismos inmunológicos,
predominantemente Th1 dermatitis alérgica de
contacto
• Dermatitis de contacto no alérgicas
Asma alérgica mayoría por IgE (80% niños)
• Asma no alérgica 50% adultos no se conoce mecanismo
inicio.
LA GENÉTICA CARGA EL ARMA Y EL
AMBIENTE TIRA DEL GATILLO
PREVALENCIA DE LAS ENFERMEDADES
ALÉRGICAS EN LA INFANCIA
Ha aumentado en los
países desarrollados
considerablemente en los
últimos 20-30 años
Estudios sitúan la
prevalencia acumulada
en el 25-30% (muy variable
según el área geográfica)
DERMATITIS ATÓPICA
• Prevalencia triplicada en 30
años en los países
desarrollados (15-30% niños)
• Inicio: 60% <1año y 85% <
5años
• Herencia poligénica y
factores ambientales y estilo
de vida modulan el desarrollo
de la enfermedad.
• Muy ocasionalmente está
mediada por IgE (DA= alergia
alimentaria)
LA MARCHA ATÓPICA
• Desarrollo secuencial
de DA y/o alergia alimentaria,
rinoconjuntivitis y/o asma, predominan
unas y desaparecen otras según la
edad. AF de atopia
• La DA sería el punto de
partida de las EA y que la
reparación de la barrera
cutánea impediría la
sensibilización y las EA
 Criticada: asmáticos durante 9
años 20% desarrollaron antes
asma que DA
TEORÍA DE LA HIGIENE
• Feto: desbalance de la
respuesta inmune hacia el
tipo Th 2
• Primeros 5a cambio a Th1,
fundamental la
estimulación por
microorganismos
• Los niños con más higiene
carecerían de estimulación
del sistema inmune y la
respuesta sería
predominante Th2.
ALERGIA ALIMENTARIA
• Manifestación más precoz de
alergia.
• Prevalencia lactante y
primera infancia 0,3 y el 7,5%
• Inicio el 70% en los 2-3
primeros años y 10% mayores
de 8 años
• 8 alimentos son responsables
de más del 90%
ALERGIA ALIMENTARIA
• Probablemente: transitorias (leche, huevo, soja y trigo) y persistentes
(frutos secos, pescados y mariscos)
• Reactividades cruzadas :
• Alimentarios e inhalantes o de contacto látex y la castaña, kiwi,
aguacate o plátano (s. látex-frutas)
• Caracoles y ácaros
• Huevo y las plumas
• Polínicos:
• Polen de abedul y manzana, melocotón, avellana, cerezas,
pera
• Polen de ambrosía y melón, sandía
• Polen de artemisia y verduras (zanahoria, apio, especies)
• Polen de gramíneas y tomates , kiwi, guisantes
ALERGIA A LA PLV
• Prevalencia 1,2 % 3 primeros años
• FR:
• Atopia familiar
• Pequeñas cantidades PLV en la LM
• Clínica variable gravedad
• Síntomas cutáneos 70%
• 50% eritema generalizado con/sin
urticaria/angioedema
• 10-15% eritema perioral
• Eritema/urticaria zona besos
• Síntomas digestivos 13%:
• Vómitos y/o diarrea
• Rechazo biberón, llanto e irritabilidad
• Síntomas respiratorios 1%:
• Edema glotis
• Broncoespasmo
• Anafilaxia 1%
ALERGIA A LA PLV
• Evolución:
• Frecuente asociación sensibilización huevo con/sin
clínica
• 52% posterior alergia otros alimentos
• DA 42%
• Asma 24%
• Rinitis 29%
• Alergia persistente a los 3años: alimentos 64%, asma 73%
y sensibilización inhalantes 82%
• Tratamiento
• Excluir de la dieta madre PLV y huevo
• Reactividad cruzada leche cabra y oveja
• Hidrolizados o soja (25-60% alergia)
• Tolerancia PLV
• 12m el 30%
• 24m el 70%
• 36m el 80%
• no tolerancia 3-4 a mal pronóstico
• Prevención si FR:
• Embarazo:no recomendado restricción dietética
• LM exclusiva 6m
• LM + suplementos (hidrolizado)
• LA: fórmula normal (tolerancia)
• Alimentación complementaria: no retrasar
ALERGIA ALIMENTARIA
LA ALERGIA Y AL ASMA
• La alergia juega un importante
papel tanto etiología como
desencadenante
• La mayor parte de los niños-
adolescentes con asma son
alérgicos
• Los ácaros son en nuestro medio,
el principal alergeno en el asma
• El polen el principal alergeno para
las enfermedades alérgicas y el
segundo para el asma
TRATAMIENTO DEL ASMA
METAS PARA LOS PACIENTES
• Tolerancia al ejercicio
• Productividad
• Evitar exacerbaciones.
• Evitar efectos adversos de los
medicamentos.
• Régimen terapéutico manejable.
• Eliminar síntomas
• Mejorar la función pulmonar
• Restaurar la calidad de vida
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DEL ASMA
1. Los que “alivian”( Sintomático)
2. Los que controlan Antiinflamatorios:
• Esteroides,
• Inh. de la degranulación del mastocito
• Modificador de Leucotrienos.
FÁRMACOS QUE ALIVIAN
•Agonistas ß2 de corta duración
•Anticolinérgicos
• Aclidinio (Tudorza Pressair)
Ipratropio (Atrovent)
• Tiotropio (Spiriva)
FÁRMACOS QUE CONTROLAN
• Corticosteroides inhalados
• Cromoglicato
• Metilxantinas de larga duración
• Agonistas ß de larga duración
• Corticosteroides sistémicos
• Antileucotrienos
CORTICOSTEROIDES INHALADOS
•Beclometasona (Qvar);
•Fluticasona ( Flovent);
•Ciclesonida (Alvesco);
•Mometasona (Asmanex);
• Budesonida (Pulmicort ).
AGONISTAS ß DE -2 "DE ACCIÓN
CORTA"
• Terbutalina
• Salbutamol
(vida media de 3 a 6
horas)
AGONISTAS ß DE LARGA DURACIÓN
•Arformoterol (Brovana)
Formoterol (Foradil)
•Salmeterol (Serevent)
MEDICAMENTOS PARA INHALAR
COMBINADOS
• Budesonida y formoterol
(Symbicort)
• Fluticasona y salmeterol (Advair)
• Fluticasona y vilanterol (Breo
Ellipta)
• Ipratropio y albuterol (Combivent
Respimat)
ESTABILIZADORES DE LA MEBRANA
DEL MASTOCITO
•Cromoglicato disódico
•Ketotifeno
•Nedocromilo sódico
FÁRMACOS ANTI-LEUCOTRIENOS
• Zafirlukast,
• Pranlukast
• Montelukast
Inhibidores de la 5-lipoxigenasa Directo (5-LO)
SITUACIONES ESPECIALES EN EL
ASMA
•Asma ocupacional
•Asma inducida por ejercicio
•Asma y embarazo.
ASMA OCUPACIONAL
• Está producido por exposición en el medio
laboral, y, a veces, es difícil de detectar si
no se piensa el mismo. Se conocen muchos
agentes capaces de producir
hiperreactividad bronquial por exposición
laboral.
• El tratamiento pasa fundamentalmente por
cambio del puesto de trabajo.
ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO
• La utilización de agonistas beta-2 de
acción sostenida y las cromonas, de
forma profiláctica, son los fármacos de
elección.
• También los agentes antileucotrienos
se han mostrado eficaces en este tipo
de asma.
ASMA DURANTE EL EMBARAZO
• Puede ser preocupante por el temor al efecto
nocivo de los medicamentos sobre el feto.
• El asma mal controlada en la madre puede
ser mas nocivo para el feto que el posible
efecto pernicioso potencial de la medicación
administrada.
• Los agonistas beta-2 y los corticosteroides
inhalados o sistémicos pueden utilizarse con
seguridad en el embarazo a las mismas dosis
que fuera del mismo.
PAPEL DE LOS ALÉRGENOS ALIMENTARIOS
• La sensibilización a alimentos en los
primeros años de vida: es un
marcador de atopia, con
independencia de síntomas
clínicos (alergia alimentaria) o
no (lo habitual)
• Los más frecuentes:
• huevo
• leche de vaca
• frutos secos
• fruta
• pescado
NEUMOALÉRGENOS
• Vía respiratoria y ocular
• Zona geográfica: determinar los más
relevantes
• Ácaros
• Pólenes: gramíneas, árboles y
malezas
• Epitelios de animales: gato,
perro, oveja, vaca, caballo
• Hongos
• Cucaracha
LOS ÁCAROS
• Hábitat ideal:
doméstico, zona
templada con
humedad alta y a nivel
del mar
• Crecen en el polvo, y se
alimentan de escamas
humanas
• Desaparecen con
humedad ambiental
inferior al 55% y a
elevada altitud
LOS PÓLENES
• Destacan los de las
gramíneas, árboles y
malezas
• Estacionalidad: según
región y polinización
LAS GRAMÍNEAS
• Causa más frecuente de
asma por polen
• Hierba común: presente en
los prados de las zonas
verdes y húmedas
• Ballico (Lolium perenne)
• Grama (Dactylis
glomerata), la cañuela
(Festuca eliator),
• La hierba timotea (Phelum
pratense)
• La espiguilla (Poa pratensis)
LOS ÁRBOLES
• Abedul, aliso, avellano,
castaño y roble
• Olivo en el sur de España
importancia mayor que la
alergia a gramíneas
LAS MALEZAS
• Parietaria (Parietaria
judaica)
• Artemisa (Artemisa
vulgaris)
EPITELIO DE ANIMALES
• Gato seguido muy detrás
por el perro, si bien
cualquier podría producir
sensibilización alérgica
HONGOS Y CUCARACHAS
• Alternaria alternata y el
Cladosporium herbarum
• Cucarachas: importantes en
Estados Unidos, tienen poca
transcendencia en Europa
GRACIAS

Alergia y efermedades alergicas

  • 1.
    D R .D A N I E L R A M Ó N G U T I É R R E Z R O D R Í G U E Z . M G S . E S P E C I A L I S T A E N A L E R G O L O G Í A . UNIVERSIDADA NACIONAL DE LOJA Postgrado de Medicina Familiar
  • 2.
    Con incremento de laIgE CLASIFICACIÓN HIPERSENSIBILIDAD
  • 3.
  • 4.
    ATOPIA Tendencia familiar opersonal a sensibilizarse y producir Ac IgE ante alergenos y desarrollar síntomas típicos (asma, dermatitis o rinoconjuntivitis) Atópico cuando se ha comprobado la presencia de IgE específica Atopia describir los rasgos clínicos y la tendencia descrita, y no para denominar enfermedades
  • 5.
    • La atopíase hereda, el riesgo de desarrollar alergia mediada por IgE es de 60-70%, para un niño con ambos padres atópicos y de 5-10%, si ninguno lo es. • No hay marcadores genéticos, los atópicos no pueden ser identificados antes de desarrollar una sensibilización IgE específica.
  • 6.
    •La presencia deestos Ac constituye un factor de riesgo para el desarrollo de Enfermedades Alérgicas, sin embargo, la presencia de sensibilización IgE específica no necesariamente significa una enfermedad clínicamente activa.
  • 7.
    Se propone queel término atopía sólo sea utilizado para describir los rasgos clínicos y la tendencia descrita, y no para denominar enfermedades.
  • 8.
    Las primeras manifestaciones deatopía en niños, son por lo general síntomas “alérgicos”, como diarrea, estornudos y compromiso cutáneo.
  • 9.
  • 10.
    • Xerosis, Ictiosis,hiperlinearidad palmar, o queratosis pilaris • Saludos del Alergico • Tendencia a dermatitis en manos y pies inespecíficas • Eczema del pezón • Queilitis • Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan • Queratocono • Oscurecimiento orbitario (ojeras) • Eritema o palidez facial • Pitiriasis alba • Pliegues anteriores del cuello • Prurito al sudar (hipersudoración) • Acentuación perifolicular • Dermografismo blanco
  • 11.
    XEROSIS Es una resequedadanormal de la piel o las membranas mucosas. Causas La piel seca generalmente empeora durante el invierno. Las personas mayores por lo general resultan más afectadas por esta enfermedad. Síntomas Es posible que la piel se le ponga seca, descamativa, pruriginosa y enrojecida e igualmente puede presentar finas cuarteaduras sobre ella. El problema generalmente es peor en las piernas y los brazos.
  • 12.
    ICTIOSIS. Es un trastornocutáneo común transmitido de padres a hijos que lleva a que se presente piel seca y escamosa. • Causas • La ictiosis vulgar es uno de los trastornos cutáneos hereditarios más comunes y puede empezar en la primera infancia. • Las personas con esta afección igualmente pueden tener muchas líneas finas en la palma de la mano
  • 13.
    HIPERLINEARIDAD PALMAR Las personascon dermatitis atópica con frecuencia tienen Hiperlinearidad, que es un engrosamiento de la piel en las palmas y plantas con un aumento en el número de líneas en la piel. Esta característica está estrechamente asociada con predisposición genética.
  • 14.
    QUERATOSIS PILARIS La queratosispilaris se presenta más comúnmente durante la niñez y se manifiesta con pequeñas lesiones ásperas elevadas (pápulas). Estas pápulas se describen como "espinosas y queratósicas" y típicamente son del color de la piel.
  • 15.
    QUERATOSIS PILARIS Por logeneral las pápulas aparecen en la superficie externa de la parte superior de los brazos y en los muslos, aunque también pueden aparecer en otras partes del cuerpo. La aspereza se acentúa en la piel seca y la condición es más severa en el invierno. Esta afección tiende a ser hereditaria y puede presentarse con la dermatitis atópica.
  • 16.
    Queratosis pilaris rubrafaceii Queratosis pilaris de la mejilla Queratosis pilar es una afección cutánea común en la cual la queratina, forma tapones duros dentro de los folículos pilosos.
  • 17.
    PLIEGUE INFRAORBITARIO DEDENNIE- MORGAN Los pliegues o arrugas de Dennie- Morgan son una arrugas más o menos acentuadas que aparecen debajo de los párpados inferiores durante los primeros meses de la vida y pueden deberse a un edema del párpado. Estos pliegues permanecen durante toda la vida, pero se hacen menos evidentes con la edad.
  • 18.
    TENDENCIA A DERMATITISEN MANOS Y PIES INESPECÍFICAS
  • 19.
    Las personas coneccema también pueden padecer asma y ciertas alergias, como la rinitis alérgica. En algunas de estas personas, las alergias alimentarias (como la alergia a la leche de vaca, a la soja, al huevo o al trigo) pueden desencadenar o empeorar el eccema. Las alergias a la caspa animal, a los tejidos ásperos y al polvo también pueden reactivar el eccema en algunas personas.
  • 20.
    ECZEMA DEL PEZÓN Lasvariedades morfológicas atípicas de la dermatitis atópica como el eccema del pezón se puede ver no solo en mujeres jóvenes, sino también en varones
  • 21.
    QUEILITIS ATÓPICA Queilitis atópica:Son lesiones de eccema en los labios con fisuración. La queilitis decamativa produce sequedad, escamas y fisuras en la mucosa de los labios
  • 22.
    OSCURECIMIENTO ORBITARIO (OJERAS) ERITEMAO PALIDEZ FACIAL Cuando se forman ojeras alrededor de los ojos enrojecidos, se conocen como "ojeras alérgicas" Las ojeras, mejor descritas en el vocabulario médico como hipercromía idiopática del anillo orbitario, corresponden a la alteración de la coloración de la piel ubicada debajo de los ojos debido a una producción excesiva de melanina y a la dilatación de los capilares próximos a la superficie de la piel.
  • 23.
    PITIRIASIS ALBA Es untrastorno común de la piel, similar al eccema muy leve. Se presentan parches de piel redondos u ovalados en la cara, los brazos, el cuello y la mitad superior del cuerpo. Puede haber piel descamativa, llamada escamas. Los parches no se broncean, pero pueden enrojecer rápidamente con el sol.
  • 24.
    DERMOGRAFISMO BLANCO Este fenómeno,que consiste en la formación de una línea o zona más pálida que el resto de la piel al golpearla o presionarla con un instrumento romo, revela una vasoconstricción local producida por una elevación de los niveles de histamina La mancha suele aparecer rápidamente después de la maniobra y se disipa en unos 30 minutos. Este fenómeno se observa no solo en la dermatitis atópica, sino que también es muy frecuente en la urticaria
  • 25.
    ALERGIA Y ENFERMEDADES ALÉRGICAS •Alergia reacción de hipersensibilidad con mecanismo inmunológico demostrado, mediada por Ac o células. Es una respuesta exagerada no modulada del sistema inmune. Alergia no mediada por IgE Hipersensibilidad tipo II (Ac IgG o IgM) Ej anemia hemolítica por fármacos Hipersensibilidad tipo III (depósito de complejos inmunes y activación de complemento) Ej enfermedad del suero por cefaclor Hipersensibilidad tipo IV (linfocitos antígeno específicos) Ej dermatitis de contacto, exantemas por F
  • 26.
    ALERGIA MEDIADA PORIGE (ENFERMEDADES ALÉRGICAS) Rinitis alérgica estornudos, prurito, rinorrea y obstrucción nasal resultado de hipersensibilidad ( la mayoría IgE), intermitente y perenme. Rinitis no alérgicas: mayoría F (aspirina, vasoconstrictores) Conjuntivitis alérgica mediada por IgE (frecuente asociación con rinitis alérgica) intermitente y persistente conjuntivitis no alérgicas (pueden acompañar rinitis no alérgica)
  • 27.
    Urticaria con frecuenciaIgE , alérgica por complejos inmunes Hipersensibilidad a alimentos se demuestran mecanismos inmunológicos alergia a alimentos y puede ser o no ser mediada por IgE, la intolerancia a alimentos es hipersensibilidad no alérgica a alimentos Hipersensibilidad a Farmacos se demuestran mecanismos inmunológicos, inmediata y retardada indica el tiempo hasta aparición síntomas y orienta sobre el mecanismo inmunológico (IgE o por linfocitos) La alergia a fármacos mediada por IgE es una pequeña proporción al comparar con la hipersensibilidad no alérgica.
  • 28.
    ALERGIA Y ENFERMEDADES ALÉRGICAS Hipersensibilidada picaduras Anafilaxia reacción alérgica sistémica severa que amenaza la vida, las causas más frecuentes son: alergia a alimentos mediadas por IgE (maní, nueces, pescados), picaduras de himenópteros, F y látex. Anafilaxia inducida por ejercicio y una forma idiopática Dermatitis de contacto por contacto con químicos de bajo peso molecular o irritantes • Mediadas por mecanismos inmunológicos, predominantemente Th1 dermatitis alérgica de contacto • Dermatitis de contacto no alérgicas Asma alérgica mayoría por IgE (80% niños) • Asma no alérgica 50% adultos no se conoce mecanismo inicio.
  • 29.
    LA GENÉTICA CARGAEL ARMA Y EL AMBIENTE TIRA DEL GATILLO
  • 30.
    PREVALENCIA DE LASENFERMEDADES ALÉRGICAS EN LA INFANCIA Ha aumentado en los países desarrollados considerablemente en los últimos 20-30 años Estudios sitúan la prevalencia acumulada en el 25-30% (muy variable según el área geográfica)
  • 31.
    DERMATITIS ATÓPICA • Prevalenciatriplicada en 30 años en los países desarrollados (15-30% niños) • Inicio: 60% <1año y 85% < 5años • Herencia poligénica y factores ambientales y estilo de vida modulan el desarrollo de la enfermedad. • Muy ocasionalmente está mediada por IgE (DA= alergia alimentaria)
  • 32.
    LA MARCHA ATÓPICA •Desarrollo secuencial de DA y/o alergia alimentaria, rinoconjuntivitis y/o asma, predominan unas y desaparecen otras según la edad. AF de atopia • La DA sería el punto de partida de las EA y que la reparación de la barrera cutánea impediría la sensibilización y las EA  Criticada: asmáticos durante 9 años 20% desarrollaron antes asma que DA
  • 33.
    TEORÍA DE LAHIGIENE • Feto: desbalance de la respuesta inmune hacia el tipo Th 2 • Primeros 5a cambio a Th1, fundamental la estimulación por microorganismos • Los niños con más higiene carecerían de estimulación del sistema inmune y la respuesta sería predominante Th2.
  • 34.
    ALERGIA ALIMENTARIA • Manifestaciónmás precoz de alergia. • Prevalencia lactante y primera infancia 0,3 y el 7,5% • Inicio el 70% en los 2-3 primeros años y 10% mayores de 8 años • 8 alimentos son responsables de más del 90%
  • 35.
    ALERGIA ALIMENTARIA • Probablemente:transitorias (leche, huevo, soja y trigo) y persistentes (frutos secos, pescados y mariscos) • Reactividades cruzadas : • Alimentarios e inhalantes o de contacto látex y la castaña, kiwi, aguacate o plátano (s. látex-frutas) • Caracoles y ácaros • Huevo y las plumas • Polínicos: • Polen de abedul y manzana, melocotón, avellana, cerezas, pera • Polen de ambrosía y melón, sandía • Polen de artemisia y verduras (zanahoria, apio, especies) • Polen de gramíneas y tomates , kiwi, guisantes
  • 36.
    ALERGIA A LAPLV • Prevalencia 1,2 % 3 primeros años • FR: • Atopia familiar • Pequeñas cantidades PLV en la LM • Clínica variable gravedad • Síntomas cutáneos 70% • 50% eritema generalizado con/sin urticaria/angioedema • 10-15% eritema perioral • Eritema/urticaria zona besos • Síntomas digestivos 13%: • Vómitos y/o diarrea • Rechazo biberón, llanto e irritabilidad • Síntomas respiratorios 1%: • Edema glotis • Broncoespasmo • Anafilaxia 1%
  • 37.
    ALERGIA A LAPLV • Evolución: • Frecuente asociación sensibilización huevo con/sin clínica • 52% posterior alergia otros alimentos • DA 42% • Asma 24% • Rinitis 29% • Alergia persistente a los 3años: alimentos 64%, asma 73% y sensibilización inhalantes 82% • Tratamiento • Excluir de la dieta madre PLV y huevo • Reactividad cruzada leche cabra y oveja • Hidrolizados o soja (25-60% alergia) • Tolerancia PLV • 12m el 30% • 24m el 70% • 36m el 80% • no tolerancia 3-4 a mal pronóstico • Prevención si FR: • Embarazo:no recomendado restricción dietética • LM exclusiva 6m • LM + suplementos (hidrolizado) • LA: fórmula normal (tolerancia) • Alimentación complementaria: no retrasar
  • 38.
  • 39.
    LA ALERGIA YAL ASMA • La alergia juega un importante papel tanto etiología como desencadenante • La mayor parte de los niños- adolescentes con asma son alérgicos • Los ácaros son en nuestro medio, el principal alergeno en el asma • El polen el principal alergeno para las enfermedades alérgicas y el segundo para el asma
  • 40.
    TRATAMIENTO DEL ASMA METASPARA LOS PACIENTES • Tolerancia al ejercicio • Productividad • Evitar exacerbaciones. • Evitar efectos adversos de los medicamentos. • Régimen terapéutico manejable. • Eliminar síntomas • Mejorar la función pulmonar • Restaurar la calidad de vida
  • 41.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL ASMA 1.Los que “alivian”( Sintomático) 2. Los que controlan Antiinflamatorios: • Esteroides, • Inh. de la degranulación del mastocito • Modificador de Leucotrienos.
  • 42.
    FÁRMACOS QUE ALIVIAN •Agonistasß2 de corta duración •Anticolinérgicos • Aclidinio (Tudorza Pressair) Ipratropio (Atrovent) • Tiotropio (Spiriva)
  • 43.
    FÁRMACOS QUE CONTROLAN •Corticosteroides inhalados • Cromoglicato • Metilxantinas de larga duración • Agonistas ß de larga duración • Corticosteroides sistémicos • Antileucotrienos
  • 44.
    CORTICOSTEROIDES INHALADOS •Beclometasona (Qvar); •Fluticasona( Flovent); •Ciclesonida (Alvesco); •Mometasona (Asmanex); • Budesonida (Pulmicort ).
  • 45.
    AGONISTAS ß DE-2 "DE ACCIÓN CORTA" • Terbutalina • Salbutamol (vida media de 3 a 6 horas)
  • 46.
    AGONISTAS ß DELARGA DURACIÓN •Arformoterol (Brovana) Formoterol (Foradil) •Salmeterol (Serevent)
  • 47.
    MEDICAMENTOS PARA INHALAR COMBINADOS •Budesonida y formoterol (Symbicort) • Fluticasona y salmeterol (Advair) • Fluticasona y vilanterol (Breo Ellipta) • Ipratropio y albuterol (Combivent Respimat)
  • 48.
    ESTABILIZADORES DE LAMEBRANA DEL MASTOCITO •Cromoglicato disódico •Ketotifeno •Nedocromilo sódico
  • 49.
    FÁRMACOS ANTI-LEUCOTRIENOS • Zafirlukast, •Pranlukast • Montelukast Inhibidores de la 5-lipoxigenasa Directo (5-LO)
  • 50.
    SITUACIONES ESPECIALES ENEL ASMA •Asma ocupacional •Asma inducida por ejercicio •Asma y embarazo.
  • 51.
    ASMA OCUPACIONAL • Estáproducido por exposición en el medio laboral, y, a veces, es difícil de detectar si no se piensa el mismo. Se conocen muchos agentes capaces de producir hiperreactividad bronquial por exposición laboral. • El tratamiento pasa fundamentalmente por cambio del puesto de trabajo.
  • 52.
    ASMA INDUCIDA POREJERCICIO • La utilización de agonistas beta-2 de acción sostenida y las cromonas, de forma profiláctica, son los fármacos de elección. • También los agentes antileucotrienos se han mostrado eficaces en este tipo de asma.
  • 53.
    ASMA DURANTE ELEMBARAZO • Puede ser preocupante por el temor al efecto nocivo de los medicamentos sobre el feto. • El asma mal controlada en la madre puede ser mas nocivo para el feto que el posible efecto pernicioso potencial de la medicación administrada. • Los agonistas beta-2 y los corticosteroides inhalados o sistémicos pueden utilizarse con seguridad en el embarazo a las mismas dosis que fuera del mismo.
  • 54.
    PAPEL DE LOSALÉRGENOS ALIMENTARIOS • La sensibilización a alimentos en los primeros años de vida: es un marcador de atopia, con independencia de síntomas clínicos (alergia alimentaria) o no (lo habitual) • Los más frecuentes: • huevo • leche de vaca • frutos secos • fruta • pescado
  • 55.
    NEUMOALÉRGENOS • Vía respiratoriay ocular • Zona geográfica: determinar los más relevantes • Ácaros • Pólenes: gramíneas, árboles y malezas • Epitelios de animales: gato, perro, oveja, vaca, caballo • Hongos • Cucaracha
  • 56.
    LOS ÁCAROS • Hábitatideal: doméstico, zona templada con humedad alta y a nivel del mar • Crecen en el polvo, y se alimentan de escamas humanas • Desaparecen con humedad ambiental inferior al 55% y a elevada altitud
  • 57.
    LOS PÓLENES • Destacanlos de las gramíneas, árboles y malezas • Estacionalidad: según región y polinización
  • 58.
    LAS GRAMÍNEAS • Causamás frecuente de asma por polen • Hierba común: presente en los prados de las zonas verdes y húmedas • Ballico (Lolium perenne) • Grama (Dactylis glomerata), la cañuela (Festuca eliator), • La hierba timotea (Phelum pratense) • La espiguilla (Poa pratensis)
  • 59.
    LOS ÁRBOLES • Abedul,aliso, avellano, castaño y roble • Olivo en el sur de España importancia mayor que la alergia a gramíneas
  • 60.
    LAS MALEZAS • Parietaria(Parietaria judaica) • Artemisa (Artemisa vulgaris)
  • 61.
    EPITELIO DE ANIMALES •Gato seguido muy detrás por el perro, si bien cualquier podría producir sensibilización alérgica
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    HONGOS Y CUCARACHAS •Alternaria alternata y el Cladosporium herbarum • Cucarachas: importantes en Estados Unidos, tienen poca transcendencia en Europa
  • 64.