ENFERMEDADES DE LAS GLANDULAS SUPRARENALES

1. SHARA MEJIA ORTIZ
JOSE ESTOR
Enfermedadesdelas
glándulassuprarrenales

2. ¿Quesonlasglándulassuprarrenales?

3. ¿Quésonlostrastornosdelasglándulas
suprarrenales?
Las patologías mas comunes son:
1. SINDROME DE CUSHING
2. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
3. FEOCROMOCITOMA
4. HIPERANDROGENISMO ORIGEN SUPRERRENAL
5. HIPERALDOSTENORISMO PRIMARIO

4. SíndromedeCushing
Eseltrastornoclínicoderivadodelexcesodeglucocorticoidesydeandrógenossuprarrenales(exceptoenelCushing
yatrogénico).

5. Epidemiologia
• Incidencia 0,2-5,0 por millón de personas al año
• Prevalencia de 39 a 79 por millón de personas
• Edad media de inicio, 41 años
• Mujer/hombre

6. fisiopatología
Dentro de los parámetros normales puede haber alteraciones, en el
casos de Cushing exógeno hay una administración excesiva de
fármacos con función análoga al cortisol.
En el Cushing endógeno existen dos tipos:
• El primero denominado Dependiente de ACTH
• El segundo tipo denominado Independiente de ACTH

7. Manifestacionesclínicas

8. Diagnostico
• Test de supresión rápida con
dexametasona.
• Cortisol libre en orina de 24
horas
• Cortisol en plasma a las 23
horas.
• Test de supresión débil con
dexametasona
• Determinación de ACTH plasmática
• TC suprarrenales
Etiológico

9. Tratamiento
 Cirugía transesfenoidal
 Radioterapia hipofisaria.
 Suprarrenalectomía
bilateral
CIRUGIA
Se realiza en casos de tumor
o de adenoma pituitario,
donde se debe realizar la
extracción quirúrgica completa
• GLUCOCORTICOIDES
• MIELANOCORTICOIDES

10. Insuficienciasuprarrenal
Incapacidadglobaloparcialdelacortezasuprarrenalparasecretaro
producirsushormonas

11. Puedesercausadapor:
• Enfermedad suprarrenal que destruya más del
90% de la corteza (enfermedad de Addison).
• Enfermedad hipotalámica o hipofisaria que
ocasione un déficit de ACTH o CRH
• Supresión prolongada del eje hipotálamo-
hipófisis-adrenal.
Etiología
• Primaria
• Segundaria
• terciaria
EPIDEMIOLOGIA
Es más frecuente en mujeres, en la
cuarta década de la vida. La
prevalencia es 100 casos/millón y la
incidencia, 5,5 casos/millón.

12. .
fisiopatología

13. Manifestacionesclínicas
ISPRR CRONICA
Insidiosa y lenta
Fatiga, debilidad muscular
anorexia, náuseas y vómitos,
mareos, pérdida de peso,
hipotensión y en ocasiones,
hipoglucemia
CRISIS SUPRERRENAL
aparición brusca, sin causa
definida, que se acompañe de
alteración hemodinámica
(hipotensión o taquicardia
sinusal) o de un trastorno
electrolítico marcado
(hiponatremia o hiperpotasemia)
o de una hipoglucemia,

14. diagnostico Tratamiento
 Test de estimulación con ACTH
 Niveles de ACTH
 Test de hipoglucemia insulínica
Glucocorticoides:
 Hidrocortisona 20 mg/día,
repartidos en 3 dosis
 Dexametasona 0,5 mg nocturnos
Mineralocorticoides:
Fludrocortisona
Andrógenos
Dehidroepiandrosterona.
CRISIS SUPRARRENAL
• Reposición de líquidos y electrolitos
• Tratamiento con hidrocortisona a dosis estrés.

15. Feocromocitoma
Tumorderivadodelascélulascromafinesdelsistemasimpáticoadrenal

16. Epidemiologia
 Incidencia 2-8/millón de
personas
 0.1-0-5 Pc hipertensos
 Igual frecuencia en ambos
sexos
 30-50 años
• Hiperproducción de catecolaminas
• Segregan norepinefrina y epinefrina
Fisiopatología

17. Manifestacionesclínicas
• Paroxismos o crisis
• HTA mantenida
• Arritmias cardiacas
• Analítica
Enfermedades asociadas

18. Metanefrinas en orina de 24 h
 Catecolaminas en orina de 24 h.
Metanefrinas en plasma
Test de supresión
Cromogranina A
Localizacióndeltumor
diagnostico
 TAC
RMN
Gammagrafía con MIBG
Otras pruebas que se pueden utilizar son:
• Aortografía abdominal (tras bloqueo
α)
• Cateterismo y toma de muestras
venosas a distintos niveles, en vena
cava superior e inferior.
• Contraindicada PAAF

19. Tratamiento
QUIRUJICOS
. Suprarrenalectomía
laparoscópica
Bloqueo αlfa-adrenérgico
Fenoxibenzamina
- Bloqueo ß:
En caso de
contraindicación de alfa o
beta bloqueantes, se
puede utilizar calcio
antagonistas como el
nicardipino.

20. HIPERANDROGENISMOORIGENSUPRERRENAL
Síndromeclínicoresultantedeunexcesodeandrógenoscirculantes.

21. ETIOLOGIA
Puede ser de origen ovárico, suprarrenal o exógeno. La causa
más frecuente es el síndrome de ovario poliquístico,
caracterizado por alteraciones menstruales,
hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico y morfología
poliquística ovárica.

22. MANIFESTACIONESCLINICAS
• desórdenes ovulatorios y síndrome del ovario poliquístico,
• diabetes mellitus tipo 2,
• dislipemias,
• hipertensión arterial,
• enfermedad microvascular,
• acné,
• hirsutismo,
• alopecia.
•
TIPOS
• Déficit de 21-hidroxilasa (MIR 16, 89; MIR
• Déficit de 11-hidroxilasa
• Déficit de 3-ß hidroxiesteroide-deshidrogenasa

23. DIAGNOSTICO
• Aumentodehidroxiprogesteronaenplasma(MIR
• pruebadeACTH(hormonaadrenocorticotrópica
• Siemprehayquehacerunestudiogenéticoparaconfirmar
TRATAMIENTO
• Glucocorticoides (MIR
• SI hay perdida salina: mineralocorticoides
• En el embarazo: se debe administrar dexametasona

24. DEFINICION Y ETIOPATOGENIA
Trastorno que se caracteriza por una
hipersecreción de aldosterona que es
relativamente independiente del
sistema renina-angiotensina-
aldosterona
Hiperaldosteronismoprimero

25. Etiología
• Mas frecuentes:
Hiperplasia corticosuprarrenal
bilateral
Adenomas secretores de
aldosterona
Menos frecuentes:
 Hiperplasia corticosuprarrenal
unilateral
 Hiperaldosteronismo familiar
 Carcinoma corticosuprarrenal
 Tumores con producción
ectópica de aldosterona

26. Fisiopatología

27. Manifestacionesclínicas
HTA resistente
debilidad muscular
Poliuria
Polidipsia
Parestesias
 Calambres musculares
Tetania.
Clínicaylaboratorio
 Moderada (>160-179/100-109 mm
Hg)
Resistente (>140/90 mm Hg)
Con hipopotasemia espontánea

Incidentaloma
Apnea obstructiva de sueño

28. Diagnostico

29. Tratamiento
 La adrenalectomía laparoscópica
unilateral es el método de elección en
caso del adenoma secretor de
aldosterona.
 Antagonistas del receptor mineralocorticoide
 Espironolactona
 Eplerenona
 Diuréticos ahorradores de potasio
 IECA
 Glucocorticoides

30. Gracias