Clase 17 Artrologia MMII 3 de 3 (Pie) 2024 (1).pdf
Enterocolitis necrotizante, SDR Y SEPSIS.pptx
1. ENTEROCOLITI
S
NECROTIZANT
E
(NEC)
CARLA ZÚÑIGA A.
M A T R O N A N E O N A T O L O G Í A H C U C H .
D I P L O M A D A E N V M N E O N A T A L , A T E N C I Ó N R N A R
Y Q U I R Ú R G I C O , C A T É T E R E S V A S C U L A R E S
N E O N A T A L E S .
2. Definición
• Necrosis o muerte del tejido
intestinal (mucosa a parénquima)
del neonato por inflamación
“exacerbada”.
• Patología digestiva ADQUIRIDA
más frecuente y grave.
• Incidencia del 8-12% de los PT
menores de 1,5 kg (RNMBP).
• 20-40% requiere cirugía y 20-50%
es mortal.
3. Patogenia
PREMATUREZ ALIMENTACIÓN COLONIZACIÓN ISQUEMIA
BAJ@:
• Secreción gástrica
ácida –
COLONIZACIÓN
BATERIANA
ANORMAL.
• Actividad enzimática –
TOXINAS
BACTERIANAS
• Motilidad digestiva
• Linfocitos T y B.
• Manto de mucina
• Absorción de ac.
Grasos y lactosa –
AUMENTO DE CO2 e
H+
CONTROVERSI
AL
• Momento
• LM/FL.
• Osmolaridad.
• Volumen
• Bolo / AEC.
• MICROBIOMA
BAJO.
• Tratamiento
ANTIBIOTICO.
*Tipo de parto.
*Aporte de LM –
calostroterapia.
• Bajo flujo
sanguíneo
mesentérico:
• CAU.
• Tto DAP.
• HPP.
• Poliglobulia.
• Bajo peso al
nacer - RCIU.
• Menor EG.
4. Signos y síntomas: SON INESPECIFICOS.
SISTEMICOS GASTRICOS
1. Inestabilidad térmica.
2. Letargia.
3. Dificultad respiratoria - apneas.
4. Acidosis.
5. Inestabilidad metabólica – GLICEMIAS.
6. Mala perfusión.
7. Alteración en la coagulación.
a. Residuos gástricos lácteos aumentados.
b. Vómitos y/o regurgitaciones biliosas,
porraceas o sanguinolentas.
c. Distensión abdominal – CA.
d. Tensión abdominal.
e. Dolor.
f. Ausencia RHA.
g. Sangre fresca en heces o melenica.
h. Eritema abdominal y edema de asas.
5.
6. Diagnostico diferencial
• DISFUNCIÓN INTESTINAL o HIPOMOTILIDAD DEL
PREMATURO
• Vomito bilioso/lácteo, distención abdominal indolora,
presencia de heces normales y BUEN ESTADO
GENERAL.
RECOMENDACIÓN:
• Pronar o posicionar en DL derecho al RN.
• Aumentar Fowler 45º.
• Educar a la madre en extracción LM.
• Aporte de alimentación en AEC o gastroclisis + SNN.
7. Diagnostico NEC
• GOLD ESTÁNDAR: RADIOGRAFÍA ABDOMINAL anteroposterior (AP) y lateral (L).
9. Tratamiento MEDICO
IA y IB IIA, IIB y IIIA
1. Régimen cero 2-3 días.
2. SOG 8 fr, caída libre.
3. VVP o MIDLINE – SG10% + electrolitos.
Ex:
• RX toracoabdominal AP y lateral.
• Hemograma y PCR.
• iSTAT o GSA.
• ELP + DXT/HGT
• Pruebas de coagulación*.
• Hemocultivos o HC pareados*.
1. Régimen cero 7-10 días.
2. SOG 8 fr, caída libre.
3. CPC o PICC.
4. ALPAR o NP.
5. O2/VM SOS.
6. DVA SOS
7. Vitamina K.
8. Exámenes de laboratorio e imagen.
9. ATB por 10-14 días.
10.Reinicio AE con LM ideal.
Antibioticoterapia:
• Vancomicina cada 6-12 hrs.
• Amikacina según EG y días de vida.
• Metronidazol cada 12-24 hrs.
10. Tratamiento quirúrgico –
III B
• Régimen cero por 14 días.
• VMI.
• Sedación + escalas de valoración del
dolor (CRIES).
• Cirugía: RESECCION INTESTINAL
con o sin ostomía.
1. ECN focal: resección con anastomosis
termino-terminal.
2. ECN difusa: resección + aseo con
solución tibia /detritus + ostomía.
3. ECN total: cerrar y re-evaluación en
24-48 hrs.
12. Prevención
• Parto prematuro.
• Corticoterapia antenatal con Betametasona
12 mg cada 24 hrs por 2 días IM a la madre:
MADURA LA BARRERA INTESTINAL,
disminuye reacción inflamatoria, inhibe
mediador inflamatorio de necrosis.
• Colonización con flora normal (lactobacillus
infantis y acidophillus).
13. Bibliografía
• Bonilla y cols. Revision bibliográfica: Enterocolitis Necrotizante. Med. leg. Costa Rica
vol.37 n.2 Heredia Sep./Dec. 2020. Link:
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152020000200063
• Diplomado RN quirúrgico – 2020. Medichi.
• Cloherty y Stark. 8va edición. Manual de Neonatologia.
• Tapia y Gonzalez. Neonatologia, 4ta edición. Mediterraneo.
15. SÍNDROME DE
DISTRES
RESPIRATORIO
NEONATAL
(SDR)
C A R L A Z Ú Ñ I G A A .
M A T R O N A N E O N A T O L O G Í A H C U C H .
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N E O N A T A L E S .
16. Definición
• “Dificultad respiratoria del recién nacido ya sea prematuro, término o post término,
ocasionado por distintos factores propios y/o externos a él, que causan un patrón
respiratorio inadecuado y un intercambio gaseoso ineficiente”.
17. Desarrollo PULMONAR – Nacimiento y SURFACTANTE PULMONAR
ETAPA Edad Eventos principales
PRENATAL Semanas
Embrionaria 3-7 semanas Desarrollo de la VAs mayores
Pseudoglandular 7-17 semanas Vasculogénesis. Desarrollo árbol bronquial hasta nivel
bronquiolos terminales (preacinar).
Canalicular 17-27 semanas Formación de acinos. Angiogénesis. Diferenciación
epitelial. Aparece SURFACTANTE.
Sacular 28-36 semanas Formación de espacios aéreos transitorios. Depósitos de
fibras elásticas (futuros septos secundarios).
Alveolar 36 sem. a 2-3 años Aparición de septos. FORMACIÓN DE ALVEOLOS.
POSTNATAL Años
Maduración
microvascular
0-3 años Adelgazamiento de la pared interalveolar. Fusión de la
bicapa capilar a una singular.
Hiperplasia activa 0-3 años Aumento de número de alveolos.
Hipertrofia 3-8 años Aumento del tamaño alveolar.
18.
19. Sistema respiratorio FETAL Sistema respiratorio NEONATO
• Pulmones llenos de líquido (VA con
aprox. 40 ml)
• A mayor EG menos producción –
ABSORCIÓN ACTIVA.
• Sin función ventilatoria.
• Síntesis de SURFACTANTE, por
NEUMOCITOS TIPO II.
• Secreción activa del líquido pulmonar.
• Movimientos respiratorios desde 11
semanas EG, SIN intercambio gaseoso,
pero mantienen el volumen pulmonar.
• Vasoconstricción pulmonar.
• Requiere presiones
TRANSPULMONARES ELEVADAS para
lograr insuflar el pulmón en las primeras
respiraciones.
• Vencer:
1. Viscosidad del liquido pulmonar
(LP).
2. Tensión superficial (surfactante).
3. Resistencia de los tejidos (EG).
• Vasodilatación pulmonar, con aumento
de flujo pulmonar.
• Ductus Arterioso (DA) cierre
FUNCIONAL 2-3 días y ANATOMICO 3-4
semanas (PT hasta 2-3 meses) –
producto de isquemia y aumento de
fibroblastos.
20.
21. SURFACTANTE
• Déficit de surfactante: menos compliance, atelectasia progresiva, CRF y VC disminuido,
alteración V/Q, cortocircuito pulmonar con gradiente A/a elevado.
24. Exámenes laboratorio e imagen.
• Radiografía de TÓRAX.
• GSA (gasometría arterial).
• Otros complementarios: DXT/HGT, hematocrito, calcemia, ELP.
25. EMH – Enfermedad de Membrana Hialina
Definición FR Clínica RX y
exámenes
Tratamiento Prevención
Disminución o
inactivación
del surfactante
pulmonar.
• A menor EG
mayor
incidencia, con
un
compromiso
de alrededor
del 60-70% en
menores de 32
semanas.
• Importante
causa de
morbimortalida
d.
1. Prematurez
2. Masculino.
3. DG.
4. 2do gemelar.
5. Cesárea sin
TP.
6. Asfixia
perinatal*.
7. SAM*.
PRECOZ (<6
horas de vida).
• Quejido
espiratorio.
• Retracción
costal
acentuada.
• Taquipnea.
• Respiración
PARADOJAL.
• Desaturaciones.
• Crisis de
cianosis*
• Aleteo nasal*
• Disminución de
diámetro AP
tórax.
• Broncofonía.
GSA: hiperCO2
hipoO2, acidosis
(<pH).
Rx: velamiento
difuso, “vidrio
esmerilado”, tórax
acampanado,
borramiento silueta
cardio tímica,
disminución VP,
broncograma
aérea.
• VMNI o VMI.
• Administración
de surfactante
pulmonar
exógeno
natural o
artificial, a
través de TET,
o INSURE, o
técnica LISA.
• Parto
prematuro.
• Administración
de corticoides
antenatales.
• CPAP precoz.
• Surfactante
con
RESCATE
PRECOZ (<2
HORAS).
26.
27. TTN – Taquipnea transitoria neonatal
Definición FR Clínica RX Tratamiento Prevención
Edema
pulmonar
transitorio en
RNT o RNPT
tardíos.
• Retardo en la
eliminación del
LA.
• Falla inhibición
de la secreción
2° de aumento
de
catecolaminas.
• Falla en
reabsorción del
LA (pasiva,
activa, otras
causas).
• Cesárea.
• Sedació
n
materna.
• DG.
• Taquipnea.
• Retracción
discreta.
• Diámetro AP
tórax normal o
leve aumento.
• Broncofonía
leve.
• NO
PROGRESIVO
Y
AUTOLIMITAD
O, mejoría 24-
72 horas,
máximo 5 días.
• Leve
cardiomegalia
• Hiliofugales.
• Septum
interlobular
edematoso,
• Imágenes
algodonosas 2°
a edema
alveolar.
• Alteraciones
poco
específicas.
CONSERVADOR.
• Monitorización.
• Aporte de O2
según
necesidad.
• Ocasionalmente
uso de CPAP*.
• Parto vaginal.
28.
29. BRN – Bronconeumonía neonatal
Definición FR Clínica RX y ex de
lab
Tratamiento Prevención
Infección
adquirida en
etapa fetal (LA
infectado o
transplacentario),i
ntraparto o post
parto
(hospitalización o
posterior al alta).
• Afecta a RNT
(<1%) y RNPT
(>10%)
• Mortalidad 5-
20% en
pacientes
UCIN.
Maternas:
• RPM 12/18
hrs.
• ITU (<15 días)
• Portadora
SGB.
• Corioamnioniti
s.
• Fiebre
materna.
RN:
• Prematurez.
• Meconio.
• Bajo IgM*.
24-72 HORAS –
precoz.
Tardía > 72 hrs.
• Polipnea.
• Quejido.
• Cianosis.
• Apneas precoces.
• Secreciones
bucofaríngeas/tra
queales
purulentas.
• Estado general
afectado.
• Inestabilidad
térmica,
hemodinámica.
• Riesgo de HPP
(hipertensión
RX: Áreas de
condensació
n.
EX:
• Hemogra
ma y PCR
alterados.
• HC I y II (+
pancultivo)
• GSA.
1. ATB
profiláctico
inicial amplio
espectro y
luego según
antibiograma.
2. Desde O2
terapia a
VAFO + iNO.
• Tratamiento
ATB a la
madre
previo parto.
• Nacimiento
prematuro
en caso de
signos
evidentes de
infección
severa en la
madre.
• Prematurez.
30.
31. CONDUCTAS GENERALES EN SDRs:
• ATN + atención con mínimo estimulo, incubadora doble pared, humedad según necesidad.
• Posición de Rossier y Fowler 30°.
• Oxigenoterapia según necesidad (mantener satO2 objetivo según EG) + monitorización CR
continua con control a horarios según gravedad del RN. *Importante programación de
alarmas en el monitor.
• Régimen cero – sonda gástrica a caída libre o en chimenea si se encuentra en CPAP.
• Fleboclisis SG10% + aá (según EG y peso del RN) – ALPAR.
• Instalación de acceso venoso precoz con VVP y luego e idealmente central (CVU – PICC).
• Monitorización PAI con CAU idealmente, evaluar perfusión capilar.
• BHE estricto (DU, peso).
• Exámenes de laboratorio según indicación médica.
• Manejo de área limpia y área sucia. Técnica aséptica SIEMPRE, lavado de manos
primordial.
37. SEPSIS
NEONATAL –
INFECCIÓN
CONNATAL
(ICN)
CARLA ZÚÑIGA A.
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38. Definición
• Síndrome clínico caracterizado por manifestaciones de infección sistémica durante las
primeras 4 semanas de vida y al menos con un hemocultivo positivo.
• Se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y puede evolucionar a
shock séptico y falla orgánica múltiple.
• 85% de los RN sépticos presentan los síntomas en las primeras 24 horas de vida, un 5-
10% entre las 24-48 horas y sólo un 5% entre las 72 y 96 horas; en consecuencia, la
observación cuidadosa de los síntomas en las primeras 48 hrs de vida es un factor
clave en la estrategia diagnóstica para sepsis neonatal.
39. Factores de riesgo
MATERNOS NEONATAL AMBIENTAL - EXTERNO
• RPM >12-18 hrs.
• Corioamnionitis.
• Fiebre.
• SGB.
• ITU.
• TP prolongado.
• Gestación múltiple*.
• Prematurez.
• RNBPN (<1,5 kg).
• MFC.
• Asfixia neonatal.
• Masculino.
• Fórceps.
• Amniocentesis.
• UCI.
• VM.
• Procedimientos invasivos
(instalación de TET, CP,
CVU, CAU-LA, CUP, entre
otros).
Los factores de riesgo son SUMATORIOS:
RPM + otros DOS factores de riesgo aumenta el riesgo de sepsis
hasta 25 veces.
40. Clasificación
TIEMPO GRAVEDAD VIA DE TRANSMISION UBICACIÓN
Precoz:
< 7 días
Mayor:
• Septicemia.
• BNM.
• Meningitis
• ITU.
• ECN.
Vertical:
• Transplacentaria (listeria y
TBC).
• Ascendente: por RPM o
con memb. integras.
• Canal del parto (flora
vaginal y rectal).
Localizadas
• Piel y cordón umbilical
(penfigoide, celulitis y
onfalitis).
• Conjuntivas.
• Tracto urinario.
• sistema osteoarticular,
pulmonar y enteral.
Tardías:
> 7 días.
Menor:
• Conjuntivitis.
• Onfalitis.
• Impétigo.
Nosocomial o ambiental
• Procedimientos invasivos.
• Manipulación.
Diseminadas:
• Sepsis,.
• BRN.
• Meningitis.
42. • 85% de los RN sépticos presentan los
síntomas en las primeras 24 horas de vida.
• un 5-10 % entre las 24-48 horas y sólo un 5% entre las 72 y
96 horas.
• La observación cuidadosa de los síntomas en las
primeras 48 hrs de vida es un factor clave en la
estrategia diagnóstica para sepsis neonatal.
43. Exámenes de laboratorio
1. 12-24 horas de vida en sospecha de ICN:
a. Hemograma: leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia, índice neutrófilos I/M e I/T.
b. PCR - Proteína C Reactiva: elevada, >10 mg/L.
2. Pancultivos:
a. HC - Hemocultivos I y II o HC pareados (en RN invadidos).
b. PL – Punción Lumbar (análisis citoquímico, GRAM y cultivo de LCR).
c. Urocultivo y OC - orina completa.
3. *PCT - Procalcitonina.
4. Rx tórax: RN con trastorno respiratorio.
5. Otros cultivos: frotis de superficie.
a. Umbilical, conjuntival, nasal, ótico.
b. Cultivos de aspirado gástrico no se valoran actualmente en diagnóstico de sepsis
neonatal precoz.
6. Paciente crítico: pruebas de coagulación, estado ácido-base,
electrolitos plasmáticos y función renal.
45. Sepsis por SGB
(Streptococcus grupo B o
beta-hemolítico)
• CAUSA: Sepsis, Bronconeumonía, Meningitis, Osteoartritis.
• Agente causal más frecuente de sepsis connatal.
• Es transmitida fundamentalmente de forma VERTICAL (principal factor de riesgo es
la colonización de la vagina materna por SGB, y es asintomática).
• Profilaxis anteparto a la MADRE: (al menos DOS dosis):
• Penicilina Sódica EV 5.000.000 UI, como dosis inicial, seguido de 2.500.000 UI cada 4 hrs.
• o Ampicilina 2 grs. EV, seguido de 1 gramo EV cada 4 horas.
• En madres alérgicas puede emplearse Cefazolina.
• Cualquier otro antibiótico o < duración de la cobertura previo al parto es considerado inadecuado para efectos del
manejo posterior del RN.
• El RN prematuro tiene entre un 3 a un 30% más riesgo de desarrollar infección
neonatal precoz comparado con el RN de término.
46. • La sepsis precoz por SGB es un cuadro muy grave, de evolución rápida al shock y muerte
generalmente en un RNT, sin factores de riesgo aparente, con madre portadora desconocido del
germen (mayoría) y que nace con SDR o lo desarrolla precozmente, con compromiso
multisistémico.
• La sepsis tardía por SGB en cambio aparece en forma de meningitis en RN que está
generalmente en su casa y es atendido en servicio de urgencia.
• RN asintomático + madre portadora de SGB + profilaxis intraparto inadecuada (inexistente,
incompleta o ATB inadecuado: eritromicina): OBSERVARSE x 48 horas y controlar screening
infeccioso. Inicialmente no requiere hospitalización para tratamiento antibiótico (a pesar de ser
prematuro <37 semanas y con RPO >18 hrs).
• En caso de madre con antecedente de portadora de SGB y “cesárea totalmente electiva”, sin
trabajo de parto, ni RPM: NO está indicada la profilaxis antibiótica anteparto; y el neonato NO
requiere exámenes, ni tratamiento. Sí observación por al menos 48 horas.
47. Conjuntivitis
• Infección más común en primer mes de vida.
• Agentes causales más frecuentes son:
Staphylococcus aureus, SGB, Haemophilus,
Streptococcus pneumoniae, Pseudomona y
Neisseria gonorrhoeae.
• Tratamiento: aseo ocular prolijo y uso de colirio
cloranfenicol (CAF) 1 gota c/3-4 hrs x 5-7 días.
• En conjuntivitis recidivantes o persistentes,
sospechar obstrucción del lagrimal.
• La conjuntivitis por Chlamydia suele presentarse
después de los 5 días.
• Oftalmia neonatal (Neisseria gonorrhoeae):
Penicilina 100.000 U/kg/ día por 7 días.
• Conjuntivitis por Pseudomona (puede rápidamente
producir necrosis y endoftalmitis) y severas por
sthaphylococcus: tratamiento vía parenteral
(sistémico).
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48. Onfalitis
• El agente más frecuente es Staphylococcus,
pero también considerar Escherichia Coli.
• Consiste en una celulitis que rodea el anillo
periumbilical.
• Eritema.
• Induración.
• Secreción purulenta desde el cordón
umbilical.
• Puede producir una tromboflebitis o
tromboarteritis que puede llevar a peritonitis
o diseminación séptica.
• Tratamiento: Cloxacilina + Amikacina (a
espera de cultivo).
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49. Impétigo
• Agentes causales: Staphylococcus
y Streptococcus (grupo A o B).
• Diagnóstico diferencial: forma
vesiculosa de eritema tóxico.
• Tratamiento: antiséptico local.
• En casos severos o en paciente de
riesgo, tomar cultivos y tratar con
Cloxacilina parenteral (EV).
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50. INFECCIÓN
NOSOCOMIAL:
Staphylococcus
Epidermidis.
• Actualmente el S. epidermidis
(coagulasa negativa) es el germen
más frecuente en infecciones
nosocomiales.
• Se relaciona a la mayor sobrevida de
prematuros de muy bajo peso con
procedimientos invasivos,
especialmente con la permanencia de
catéteres vasculares.
• Con creciente resistencia a cloxacilina.
• La clínica puede ser especialmente
sutil, al menos en las fases iniciales.
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51. Candidiasis
• Fuentes de colonización :Portación vaginal
materna, humidificadores, ventiladores
mecánicos y personal de salud.
• Durante los primeros días de vida se
colonizan un 10 a 20% de los RN,
porcentaje que se incrementa a mayor
permanencia en UCIN.
• Los sitios de colonización más frecuentes
son el recto, pliegues cervicales e
inguinales (dermatitis del pañal) y mucosa
oral (algorra) del RN.
• En candidas cutáneas: tomar muestra de
lesiones para gram (se observan cándidas
y se tiñen GRAM positivas) y cultivo.
S A M P L E F O O T E R T E X T 5 1
52. • Candidiasis congénita:
• Lesiones maculopapulares en piel y mucosas del
RN, cordón umbilical, membranas coriónicas y
superficie fetal de la placenta.
• En RNT esta infección es sólo cutánea y en el
prematuro puede ser sistémica.
• Excepcionalmente, la aspiración de líquido amniótico
infectado puede producir una neumonía con rápido
desarrollo de insuficiencia respiratoria.
• Tratamiento:
• Limitada a la piel: Nistatina tópica y oral (100.000 U/Kg.).
• Con compromiso sistémico: Anfotericina B o Fluconazol
por 7 a 10 días.
53. • Candidiasis
adquirida neonatal:
Se reconocen 2 formas:
1. Candidiasis asociada a catéter:
• Colonización de las paredes del catéter que
pueden producir candidemias periódicas,
sin invasión tisular.
• Tratamiento: Remoción del catéter e inicio
de Anfotericina B o Fluconazol x 7 a 10
días.
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54. 2. Candidiasis sistémica:
Cuadro clínico similar a una sepsis bacteriana con diseminación hematógena y compromiso de
cualquier órgano y/o cavidad estéril.
Debe sospecharse en pacientes de alto riesgo: prematuros, con antibioterapia de amplio espectro,
enfermos u operados del tracto gastrointestinal, con catéteres o nutrición parenteral por más de 7
días y hospitalización prolongada.
Las primeras manifestaciones ocurren después de las dos semanas de vida (pueden ser antes), con
signos inespecíficos:
• Signos abdominales (distensión abdominal, residuos, intolerancia alimentaria).
• Inestabilidad térmica.
• Acidosis metabólica persistente.
• Hiperglicemias, trombocitopenia (persistente generalmente), leucocitosis.
• Síntomas pueden ser intermitentes o llegar a ser progresivos con falla multiorgánica.
55. Exámenes:
• Hemocultivos (cultivo corriente): 1-2 x vía periférica y 1 por catéter si lo tiene, especificando en la
orden “búsqueda de cándida sp”.
• Urocultivo (hifas y aislamiento del hongo).
• Punción lumbar: en todo RN con sospecha de candidiasis sistémica.
• Cultivo: piel, fosas nasales, tráquea y deposiciones (estudio de portación).
• Hemograma: Leucocitosis, trombocitopenia.
• Pruebas de coagulación.
• Glicemia.
• Ecocardiografía.
• Fondo de ojo (infiltrados en “mota de algodón”).
56. Tratamiento:
• Anfotericina B.
• En pacientes con daño renal: usar Fluconazol o Anfotericina B liposomal.
• Si hay compromiso del SNC asociar Flucitocina VO.
• Si existen abscesos cutáneos o masas fúngicas en cavidades cardiacas o vías urinarias
debe contemplarse el drenaje quirúrgico.
57. Infecciones banales pueden dar origen a infecciones
sistémicas en RN con factores de riesgo
• RNBPN, prematuridad, uso prolongado de antibióticos de amplio espectro
(cefalosporinas 3° generación), catéteres intravasculares, alimentación parenteral,
uso de corticoides, bloqueadores H2, intubación endotraqueal prolongada, sonda
vesical, cirugía gastrointestinal.
58. Cuidados generales en SEPSIS
• Hospitalización y monitorización en UPC neonatal.
• Apoyo respiratorio: oxigenoterapia, ventilación asistida (apnea o signos de insuficiencia
respiratoria).
• Apoyo cardiovascular: anticipar al shock; considerar precozmente el empleo de volumen y
drogas vasoactivas (esencial si hay signos de mala perfusión).
• Controlar termorregulación, BHE, estado ácido – base, glicemia y HTCO.
• Corrección de trastornos de la coagulación (PFC y/o plaquetas).
• Manejo de convulsiones.
• Régimen cero (24- 48 hrs) para prevención de enterocolitis necrotizante.
• Apoyo nutricional EV.
• El tratamiento empírico debe iniciarse inmediatamente después de extraer muestras para
estudio microbiológico y debe cubrir los gérmenes más frecuentes.
59. • En las sepsis precoces asociación de Betalactamico (Ampicilina) con Aminoglicósido
(Amikacina), durante 7 a 10 días según gérmen.
• Cuando la sepsis cursa con meningitis, es de elección la asociación Ampicilina con Cefotaxima. ajustar
según etiología posteriormente y tratar por 14 a 21 días (según germen y evolución: 14 en meningitis
por Gram (+) y 21 días si es por gérmen Gram (-).
• En infecciones intrahospitalarias o con foco primario en piel se inicia esquema de segunda línea con
Cloxacilina y Amikacina.
• Se reserva uso de Vancomicina para pacientes con Staphilococcus resistente a Cloxacilina confirmado
con antibiograma y para RN pretérmino de muy bajo peso con sepsis clínica intrahospitalaria.
• Se debe evitar uso inicial indiscriminado de antibióticos de amplio espectro: cefalosporinas de 3°y
4°generación, Vancomicina, Imipenem, Meropenem, Ciprofloxacino, y sólo prescribirlos para tratar
infecciones por gérmenes multirresistentes.
• Uso rutinario de Cefalosporinas de amplio espectro propicia la aparición de coliformes betalactamasas
de espectro extendido (BLEE +). Se recomienda uso de Meropenem para cepas BLEE +.
• En neonatos con hemocultivos y de LCR negativos que no experimentan mejoría clínica y/o de
laboratorio en 72 horas, se recomienda repetir cultivos, cambiar antibióticos y pensar en etiología viral
o micótica (considerar el uso empírico de anfotericina).
60. VIH - Virus Inmunodeficiencia Humana.
• Los RN hijos de madre VIH (+) que reciben el protocolo completo de prevención de la
transmisión vertical, y llegan al parto con CV (carga viral) indetectable, tienen un riesgo
muy bajo de adquirir el VIH, a diferencia de aquellos expuestos al VIH especialmente
durante el parto en que la gestante tiene carga viral detectable.
• TRANSMISION VERTICAL:
• 35 % durante el embarazo.
• 65% durante el parto por exposición del recién nacido a sangre materna, secreciones
cervicovaginales o líquido amniótico.
• 14 – 29 % lactancia materna.
61. Manejo de RN hijo de
madre VIH
Manejo INMEDIATO:
• Evitar monitoreo invasivo
• Aspiración orofaríngea prolija y suave con máquina de
aspiración.
• Baño con abundante agua, jabón y enjuague. Eliminar
agua previa cloración.
• Aseo de la piel donde se colocará vitamina K y otros
tratamientos inyectables.
• Alimentar con sucedáneo de leche, prohibiendo leche
materna.
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62. MANEJO MEDIATO
• Examen físico: dirigido a pesquisar hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, etc.
• Exámenes de laboratorio: VIH - CV, hemograma y recuentos de linfocitos CD4.
a. Se debe enviar 4 ml de sangre con anticoagulante EDTA para realizar técnicas serológicas y
moleculares.
b. La primera muestra VIH de sangre se debe tomar dentro de las primeras 48 horas de vida.
c. Si primer PCR es positivo, se tomará de inmediato la segunda muestra. Para hacer
diagnóstico de infección, deben resultar dos PCR positivas.
d. Si primer PCR, es negativo, se tomará una segunda muestra entre los 15 y los 30 días
de vida y se repetirá una tercera a los 3 meses de edad.
e. Para descartar la infección, se debe tener 2 resultados negativos de PCR, posterior a
los 15 días de nacido.
• La vacuna BCG, debe ser diferida cuando el porcentaje de Linfocitos CD4 sea inferior al
35% del total de linfocitos, hasta que los valores de CD4 sean normales para su edad.
• Notificación ENO.
• Todos los hijos de madre VIH (+) deberán continuar sus controles en forma ambulatoria
con un médico pediatra capacitado en VIH/SIDA.
63. Tratamiento:
• En general se indica la administración de AZT a todos los RN hijos de madres VIH (+) aunque hayan
recibido el protocolo completo de prevención de la transmisión vertical, en base a la evidencia
existente de eficacia de la profilaxis post exposición.
• La administración de AZT en suspensión al RN, se inicia entre las 6 a 12 horas de vida, en dosis de 2
mg/kg cada 6 horas, por 6 semanas.
• Los RN que no puedan recibir AZT suspensión oral, utilizar vía endovenosa, en dosis de 1,5 mg/kg cada 6
horas para RN de término y de 1,5 mg/kg cada 12 horas para RN de pretérmino de menos de 35 semanas.
• Los RN hijos de madres que recibieron NVP, administrar AZT por 6 semanas y agregar 2 dosis de NVP
solución oral de 2 mg/kg, a partir de las primeras 4 horas de vida y la segunda a las 48 a 72 horas de
vida.
• A los RN de madres que no recibieron protocolo de prevención de la transmisión vertical o que sólo
recibieron profilaxis intraparto se les debe administrar AZT por 6 semanas, en las dosis antes señaladas y 2
dosis de NVP.
• A los RN de madres con viremia persistente o de madres con resistencia a ARV se les deben adicionar
ARV en base a los antecedentes clínicos, virológicos, la disponibilidad de formulaciones pediátricas y
de la evaluación de expertos.
64. Sífilis congénita
- LUES
• Infección adquirida, en forma transplacentaria por el
feto de una embarazada con sífilis no tratada o
parcialmente tratada, durante el periodo de
gestación, o durante el parto, al pasar por el canal del
parto de una madre enferma de sífilis.
• El Treponema Pallidum es una espiroqueta GRAM (-)
que se disemina por vía hematógena,
comprometiendo todos los órganos y sistemas del
feto, provocando la muerte fetal en etapas precoces
de la gestación.
• Riesgo de transmisión de la Sífilis durante la
gestación:
• Sífilis primaria, secundaria y latente precoz
(menos de un año de evolución): 75% a 95%
• Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año
de evolución): 10 % a 35 % .
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65. Las manifestaciones de la infección in útero dependen
de:
• La etapa evolutiva de la enfermedad en la
embarazada.
• El tiempo de embarazo al momento de la infección.
• Tratamiento o no tratamiento, de la embarazada.
SIGNOS CLÍNICOS EN EL RN
1. Precoces: aparecen en los primeros 2 años de
vida.
2. Tardíos: aparecen después de los 2 años de
vida.
3. Estigmas: secuelas cicatriciales definitiva.
4. NEUROSIFILIS: Se puede presentar tanto en
etapa precoz como tardía con o sin
manifestaciones neurológicas.
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66. PRECOCES:
• Cuadro multisistémico fulminante, similar a otros cuadros
sépticos del recién nacido.
• Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10
semanas de vida:
a. Lesiones mucosas: rinitis mucosa, mucopurulenta o
sanguinolenta entre los 7 y 14 días de nacido.
b. Los parches mucosos son placas blanquecinas de
la lengua, borde lingual y garganta que pueden
producir estridor laríngeo.
c. Aparecen rágades y condilomas planos.
d. Lesiones cutáneas: exantema maculopapular
simétrico y, menos frecuente pero muy específico,
lesiones ampollares palmoplantares (pénfigo
sifilítico asociado a una alta mortalidad).
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67. • Lesiones óseas: osteocondritis, pseudoparálisis de Parrot, epifisitis y
periostitis de las falanges proximales (dactilitis) detectadas por
radiografía generalmente después del primer mes de vida.
• Linfadenopatía generalizada.
• Bajo peso al nacer.
• Anemia, trombocitopenia e hiperbilirrubinemia.
• Hepatoesplenomegalia.
• Alteración de LCR con o sin manifestaciones neurológicas.
• Oculares: uveítis, glaucoma y coriorretinitis en ”sal y pimienta”.
• Renal: glomerulonefritis o síndrome nefrótico.
• Otras: neumonía alba, miocarditis, pancreatitis, etc.
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68. TARDIAS:
• Queratitis intersticial.
• Formación de granulomas necrotizantes
(gomas).
• Sífilis cardiovascular (poco frecuente)
crónica de los tejidos afectados
• Nariz en silla de montar.
• Tibias en “sable”.
• Opacidades corneales.
• Atrofia óptica.
• Sordera: compromiso del octavo par.
• Hidrartrosis (articulación de Clutton).
69. EXAMENES
• Laboratorio:
• VDRL en sangre y LCR.
• Estudio citoquímico de LCR.
• Hemograma y recuento de plaquetas.
• Función hepática: transaminasas, bilirrubina y
protrombina.
• Función renal: Orina Completa, Nitrógeno ureico o
urea.
• Imagenología:
• Radiografía de huesos largos.
• Fondo de ojo.
• Ecografía abdominal.
• Ecografía cerebral.
• Rx. de Tórax, en caso de presentar sintomatología
respiratoria.
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70. DIAGNOSTICO
• En un recién nacido un VDRL reactivo en 2 o más
diluciones mayores a la dilución materna es diagnóstico
de Sífilis Congénita. (Por ejemplo: madre VDRL 1:2 y Recién
Nacido VDRL 1:8).
• Si no existe infección, los anticuerpos adquiridos por el RN en
forma pasiva a través de la placenta, deben disminuir a los 3
meses de edad y desaparecer a los 6 meses.
• La IgM específica reactiva para Treponema Pallidum en el
RN, es signo sugerente de infección. Tiene valor diagnóstico,
sólo si la madre no recibió tratamiento o ha sido
inadecuadamente tratada.
• El único método útil para el diagnóstico de neurosífilis es el
VDRL reactivo en LCR.
• La interpretación de estos parámetros en el recién nacido es difícil
por su amplia variabilidad, pero valores de leucocitos mayores a 5
por mm3 y/o proteínas mayor a 40 mg/dl, se consideran como
límite normal.
71. TRATAMIENTO
Edad Medicamento Dosis Vía Frecuencia Duración
0-7 días Penicilina Sódica 50.000 UI/Kg/dosis EV Cada 12 hrs. 10-14 días
8-28 días Penicilina Sódica 50.000 UI/Kg/dosis EV Cada 8 hrs. 10-14 días
> 28 días Penicilina Sódica 50.000 UI/Kg/dosis EV Cada 4-6 hrs. 10-14 días
72. SEGUIMIENTO
MADRE ADECUADAMENTE
TRATADA Y RN CON VDRL
PERIFÉRICO REACTIVO NO
TRATADO
RN CON SÍFILIS CONGÉNITA
TRATADA (probable y/o
confirmada)
RN CON NEUROSÍFILIS
Control médico y VDRL al mes, a los
2 meses, a los 3 meses o hasta que
el VDRL sea NO REACTIVO.
Si las diluciones de VDRL se
mantienen estables o aumentan se
debe reevaluar al niño/a e indicar
tratamiento.
A los 6 meses de vida, debe
negativizarse el VDRL, en caso
contrario, reevaluar al niño/a.
Alta luego de corroborar que el
VDRL sea NO REACTIVO
Control médico y con VDRL al mes,
a los 2, 3, 6 y 12 meses de vida.
Si el VDRL permanece reactivo a los
6 meses de edad, se debe reevaluar
al niño/a.
A los 12 meses de edad realizar
pruebas treponémicas
Control médico y VDRL al mes, a los
2, 3, 6 y 12 meses de vida.
Control de VDRL en LCR a los 6
meses de edad, para corroborar que
sea NO REACTIVO. En caso
contrario, reevaluar y volver a tratar
al niño/a.
A los 12 meses de edad realizar
pruebas treponémicas.
Realizar seguimiento neurológico,
por otorrino y oftalmólogo a los 3, 6 y
12 meses de edad.
NORMA
74. Exámenes alterados
Hemograma PCR Procalcitonina
Relación neutrófilos inmaduros/ totales
(I/T): > 0.2 e inamduros/maduros (I/M):
>0,3.
LEUCOPENIA: leucocitos: < 5000
xmm³.
LEUCOCITOSIS: leucocitos >20.000
xmm³ en PT y >25.000 en RNT.
NEUTROPENIA: neutrófilos: < 1000
xmm³.
TROMBOCITOPENIA: plaquetas:
<100.000 xmm³: 10-60% de neonatos
sépticos (baja sensibilidad y
especificidad, aparición tardía).
Hay trabajos que concluyen que no es
muy útil realizar Hemograma antes de
las 12 horas de vida.
>10-15 mg/L.
Es sintetizada por el hígado entre 6 y 8 horas
después del comienzo de una infección y tiene
una vida media de 19 horas.
Sensibilidad y especificidad es menor en sepsis
precoz, en especial durante las primeras 24
horas, con valores que varían: sensibilidad
45%-90% y especificidad 70-78%.
En sepsis tardía adecuada especificidad y
sensibilidad.
Alto valor predictivo negativo de sepsis: 2
valores de PCR bajos (con 12-24 hrs de
diferencia) tienen un valor negativo de 97% y 3
valores bajos un 99,7%.
Útil para definir la duración o cambio de
antibióticos : 2 valores seriados <10 mg/l en
pacientes sin deterioro clínico : retiro de
antibióticos.
> 3 ng/ml.
+ UN hemocultivo
positivo a germen
patógeno.
75. Hemocultivos Punción lumbar Urocultivo
UN solo hemocultivo (+) en un
volumen suficiente, para todos
los RN con sospecha de sepsis:
1 ml de sangre en un frasco de
hemocultivo pediátrico.
*Se toman 2 frascos pediátricos
(AMARILLO).
Hemocultivos positivos a las
48-72 horas: TRATAMIENTO:
Sin clínica = 7 días
Con clínica = 7 a 10 días.
Compromiso meníngeo = 14-21
días.
• Sepsis precoz: RN sintomáticos y
una vez estabilizados.
• Sepsis tardía: siempre,
especialmente en niño febril.
Los hemocultivos son negativos en
cerca del 30% de RN con meningitis
comprobada por cultivo y
diagnosticada <72 horas de vida.
Citoquímico:
• > 30 leucocitos y > 60% PMN.
• Proteínas (>1,2 g/l en RNT, >2 g/l
en RNP y >3 g/l en RN <1000 gr.)
• Hipoglucorraquia: <60% glicemia.
Se recomienda repetir la PL a las 24
- 48 hrs. en los casos confirmados
de Meningitis por gérmenes Gram (-
), streptococo pneumoniae y si
clínicamente no hay mejoría.
• Valor diagnóstico en las sepsis
tardías, especialmente en RN
febril.
• Se recomienda no solicitar en
las primeras 72 horas de vida,
excepto en RN séptico con
malformación del tracto
urinario.
• Los urocultivos obtenidos por
recolector urinario son no
confiables y posibles de
contaminación, por lo tanto, las
muestras deben ser obtenidas
por sondeo vesical.
76. VIH
Gestante:
• Gestante toma de serología VIH en primer control de embarazo y entre 32-34 semanas. Sin serología
conocida al momento del parto, toma de TEST RÁPIDO + CI.
• TODA serología REACTIVA, se debe informar al ISP para su CONFIRMACIÓN.
• PROTOCOLO TV, en toda gestante con serología reactiva antes de las 20 semanas en UNACESS.
Además de controles de ARO.
• Iniciar TAR en la semana 20, una vez finalizado el período de organogénesis. En los casos de CV > de 100.000
copias/mL, se debe adelantar el inicio de TAR a la semana 14.
• La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR.
• Si la seroconversión se produce durante la gestación, deberá iniciarse TAR de inmediato.
• Todas las gestantes que inician TAR para Prevención de la Transmisión Vertical, deben continuar el tratamiento
post parto.
77.
78. Prevención GENERAL
• Higiene de manos.
• Protección personal
• Manejo de cortopunzantes.
• Limpieza y desinfección de superficies y equipos.
• Limpieza y asepsia de la piel.
• Manejo de desechos, ropa, insumos.
• Tránsito del personal.
• Prevención de IAAS.
Broncofonia: disminución del murmullo pulmonar.
Vidrio esmerilado: fino reticular granular.
Elevación del diafragma: apariencia de tórax acampanado
VP volumen pulmonar, con EIC- espacios intercostales menor de 8.
Ausencia de aire alveolar: broncograma aéreo.
FALLA Reabsorcion PASIVA: por diferencia oncótica entre espacio aéreo intersticio y vasos.
Activa: transporte activo de sodio hacia el exterior del espacio aéreo.
Otras; hipoproteinemia/albuminemia, RV pulmonar elevada
