descripcion de enfermedad renal cronica y aguda, asi como las complicaciones y los metodos diagnosticos actuales del tratamiento y el manejo y la clinica de los pacientes en el area de urgencias. lo mejor para el estudiante de medicina.

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA Y CRÓNICA

2. LESIÓN RENAL AGUDA

3. • Conocida antes como insuficiencia renal aguda, se caracteriza por
• Deficiencia repentina de la función renal
• Retención de productos nitrogenados y otros desechos.
• Denota un grupo heterogéneo de cuadros que comparten manifestaciones diagnósticas:
• Incremento de la concentración de BUN
• Incremento de la concentración de Creatinina
• Disminución del volumen de orina.
• AKI es un diagnóstico clínico, no estructural. Los pacientes. Pueden tener AKI sin lesión
del parénquima renal.
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Título de la presentación 3

4. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
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Título de la presentación 4

5. HIPERAZOEMIA PRERRENAL
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Título de la presentación 5
• Denota el incremento de la
concentración de BUN y Creatinina por
el flujo plasmático insuficiente y por la
presión hidrostática intraglomerular
que no basta para apoyar la filtración
glomerular normal.

6. 3/9/20XX
Título de la presentación 6
• Periodos prolongados de lesión prerrenal puede ocasionar DAÑO ISQUÉMICO,
denominado Necrosis Tubular Aguda.
• La hipovolemia y las disminuciones mínimas del gasto cardiaco inducen cambios
fisiológicos renales compensadores. (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona).

7. AKI INTRÍNSECA
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Título de la presentación 7
• Las causas más frecuentes son:
• Septicemia
• Isquemia
• Nefrotoxinas, endógenas y exógenas.

9. AKI INTRÍNSECA POR SEPTICEMIA
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Título de la presentación 9
• Aparece típicamente en el entorno del
colapso hemodinámico que exige apoyo
vasopresor.
• Existe daño tubular manifestado por
presencia de restos celulares en túbulos y
cilindros en orina
• Hay que considerar a la inflamación y el
edema intersticial como fisiopatología
La septicemia puede ocasionar daño
endotelial que origina trombosis
microvascular, activación de especies
reactivas de oxígeno y adhesión y
migración leucocítica, factores todos
capaces de dañar las células
tubulares.

10. AKI INTRÍNSECA POR ISQUEMIA
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Título de la presentación 10
• Los riñones sanos reciben el 20% del gasto cardiaco y explican el 10% del consumo de
oxígeno con el sujeto en reposo.
• La sola isquemia en un riñón normal no basta para causar AKI grave, incluso después
de la interrupción total del flujo sanguíneo renal (ej. Paro cardiaco).

11. 3/9/20XX
Título de la presentación 11

12. AKI INTRÍNSECA POR NEFROTOXINAS
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Título de la presentación 12
• El riñón tiene una susceptibilidad muy alta a la toxicidad por la perfusión sanguínea
extraordinariamente grande y la concentración de sustancias circulantes en la
nefrona, donde se resorbe agua en el intersticio medular.
• La lesión nefrotóxica aparece en reacción a diversos fármacos de estructuras diversas,
sustancias endógenas y exposiciones a factores ambientales.

13. AKI POSRRENAL

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Taquicardia
• Taquipnea
• Diaforesis
• Signos de deshidratación
• Oliguria
• Fiebre

15. DIAGNOSTICO
• Podemos decir que es una LRA por incremento de la concentración de creatinina
sérica >0.3mg/100ml en 48hrs o disminución del volumen de orina <0.5ml/kg/hora por
lapsos mayores a 6 horas.
1. Anamnesis completa
2. Uroanálisis, Hematología y QQSS
3. Usg renal bilateral
4. Tac de abdomen
5. Biopsia de riñón

17. 3/9/20XX
Título de la presentación 17

18. TRATAMIENTO
1. Corregir la volemia del paciente
2. Eliminación de la causa (medicamentos nefrotoxicos, AINES, etc.)
3. El manejo de líquidos en dependencia de la etiología
4. Corrección de los distintos desordenes hidroelectrolíticos
5. Corrección de la anemia
6. Nutrición
7. Readecuación de las dosis de fármacos

19. NEFROPATÍA CRÓNICA

20. • Es una enfermedad que se acompaña de anomalías de la función renal y
deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular con acumulación de
toxinas, liquido y electrolitos.

21. ETILOGÍA
1. Glomerulopatia diabética
2. Glomerulonefritis
3. Nefropatía relacionada con la HTA
4. Enfermedad de riñón poliquístico
5. Nefropatías quísticas y tubulointersticiales

22. FACTORES DE RIESGO
1. HTA
2. DM2
3. Enfermedades auto inmunitarias
4. Senectud
5. Antecedentes familiares de nefropatía
6. Episodio previo de LRA
7. Proteinuria
8. Anomalías estructurales

23. FISIOPATOLOGÍA
• Existen 2 mecanismos lesivos:
1. Mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas
restantes que son consecuencia de la disminución de la masa renal.
2. Mecanismos desencadenantes específicos de la enfermedad: (complejos inmunitarios,
exposición a toxinas, glomerunefritis especifica )
• La hiperfiltracion e hipertrofia de las nefronas viables con respuesta de hormonas
vasoactivas, citosinas y factores de crecimiento, se vuelve en primera instancia una
adaptación y posteriormente en una adaptación anómala que predispone a la distorsión de
la estructura glomerular, disfunción de podocitos y alteración de la barrera filtrante con
esclerosis renal.

24. • Anualmente la tasa de filtración glomerular desciende en promedio 1 ml/min después
de los 30 años y alcanza una media de 70ml/min a los 70 años partiendo de 120ml/min

25. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Taquicardia
• Taquipnea
• Diaforesis
• Disnea
• Palidez generalizada
• Debilidad generalizada
• Edema en miembros inferiores

26. DIAGNOSTICO
• Anamnesis completa
• Hematología completa, QQSS y uroanálisis
• Orina de 24hrs
• Rx de tórax
• USG renal bilateral
• Gasometría Arterial

28. TRATAMIENTO
1. Diálisis peritoneal (variante ambulatoria continua CAPD y variante cíclica
continua CCPD)
2. Hemodiálisis
3. Trasplante Renal