La insuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por un deterioro brusco de las funciones renales que altera la homeostasis. Puede ser prerrenal, debido a disminución de la perfusión renal; parenquimatosa, por lesión directa al riñón; u obstructiva, por interrupción del flujo urinario. Los síntomas incluyen oliguria, retención de desechos, alteraciones electrolíticas y acidosis. El diagnóstico se basa en análisis de sangre y orina, y exámenes de imagen pueden ay

1. DAÑO RENAL AGUDO
ESTEFANIA VINTIMILLA. RESIDENTE DE 2° AÑO DE
PEDIATRÍA / HPET

2. DEFINICIÓN
• La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome clínico, secundario a
multiples causas, que se caracteriza por un deterioro brusco de las
funciones renales que altera la homeostasis del organismo y tiene
como expresión común un aumento de la concentración de
productos nitrogenados en sangre.

3. DEFINICIÓN

4. PATOLOGÍA

5. PATOGENIA
Condición patológica
que produce
hipoperfusión renal
Reducción en flujo
sanguíneo renal.
La isquemia
contribuye a
incrementar el estado
habitual de hipoxia de
la médula renal.
La hipoxia medular
aumenta por
vasoconstricción
capilar y por la
congestión medular
cuyos vasa recta se
obstruyen por
eritrocitos, leucocitos
y plaquetas
Aumento de
prodcucción de
endotelina isoforma
Et-1. Vasoconstrictor.

6. PATOGENIA
La expresión de la lesión tubular
por isquemia o nefrotoxicidad
puede presentarse como;
segmentos tubulares indemnes con
transtorno de funcionamiento en
tanto que en otros las células
mueren por dos procesos
diferentes: la necrosis, que es más
notoria, y la apoptosis, que es
menos aparente.
La isquemia renal rompe la
distribución normal de la actina y
provoca la pérdida de la polaridad
celular, que causa una
redistribución de las moléculas de
Na+-K+-ATPasa y trastorna el
transporte unidireccional de sodio y
agua.
Las células tubulares pierden las
funciones de defensa (fence) y de
compuerta (gate) de las uniones
intercelulares «apretadas », y de
esta manera facilita el escape del
filtrado glomerular.

7. FISIOPATOLOGÍA
Reducción brusca del
filtrado glomerular
En transtornos
inmunológicos, el
efecto de los
mediadores del
fenómeno
inflamatorio agudo
reduce la superficie
de filtración y
modifica la
permeabilidad
capilar
Por isquemia o por
nefrotoxicidad, la
producción reactiva
de las sustancias
vasoactivas, renina,
angiotensina II y
endotelina producen
Retención y
aumento de la
concentración
sanguínea de urea y
creatinina, limitan la
excreción de
hidrogeniones y de
potasio
La incapacidad tubular
para transformar
fosfatos dibásicos en
fosfatos hidrogenados y
(NH3) en las sales de
amonio (NH4)
aumentan la
concentración de
hidrogeniones y
acidosis metabólica.
En niños con deshidratación
aguda, que responden a la
hipovolemia con una significativa
reabsorción tubular y con la
producción de orina hipertónica
escasa. Se trata de casos con
«uremia extrarrenal»

9. CLASIFICACIÓN
Perfusión renal
adecuada
Integridad del
parénquima renal
Permeabilidad
de las vías
excretoras

10. CLASIFICACIÓN
IRA prerrenal: se produce una disminución de la
perfusión renal. Esta es debida a una disminución
real de la volemia (deshidratación) o por una
disminución del volumen arterial efectivo (sepsis).
IRA parenquimatosa o intrínseca: la lesión radica
las estructuras renales. Se desencadena por una
hipoperfusión mantenida (necrosis cortical en shock),
así como por diferentes agresiones que lesionan el
parénquima renal, sean estas vasculares (síndrome
hemolítico urémico), glomerulares (glomerulonefritis
aguda), tubulares (toxicidad medicamentosa) o
intersticiales (nefritis tubulointersticial).
IRA obstructiva o postrenal: surge por interrupción
intrínseca o extrínseca del flujo urinario. Por lo
general, tiene origen urológico (válvulas de uretra
posterior).

11. CLÍNICA
La oliguria es un
síntoma precoz de
IRA, pero su ausencia
no descarta el
diagnóstico de IRA
Relacionada a la
condición
Se encubre con los
signos y alteraciones
hidroelectrolíticas de
la deshidratación, en
casos secundarios a
gastroenteritis aguda
En niños en estado
posquirúrgico, al
parecer estable, puede
presentarse IRA, que
es detectable sólo
mediante vigilancia
médica
El traumatismo
quirúrgico y la acción
de algunos
anestésicos producen
con cierta frecuencia
casos de IRA no
oligúrica
Oliguria, hiperpnea, retención azoada, reducción
del contenido total de dióxido de carbono (CO2)
e hiperpotasemia se pueden encontrar en otras
entidades clínicas que constituyen el cuadro de
uremia extrarrenal.
El factor de asociación involucrado en niños con
IRA de índole iatrogénica fue la ventilación
mecánica asistida, la cual reduce el gasto cardíaco
y el retorno venoso, produciendo hipoperfusión
con deterioro de la función renal.

12. CLÍNICA
Oligúrica
Duración variable: la menor, de 3 días, y la máxima, de 2-3 semanas, salvo casos excepcionales (síndrome urémico
hemolítico)
Lactantes enfermos, pálidos, con hiperpnea marcada, gran inquietud, pueden presentar convulsiones , estupor y coma.
Este cuadro se acompaña de retención de nitrógeno ureico por encima de 50-100 mg/dl, de creatinina con más de 3 mg/dl,
con reducción del contenido total de CO2 por debajo de 10 mM/1, pH menor de 7,3 y potasio con más de 5,5 mM/1.
Recuperación
Diuresis diaria aumenta a veces a más de 3 l.
El paciente mejora de su estado general y sus alteraciones electrolíticas de azoados tienden a normalizarse. Debe evitarse la
hiponatremia con reposición dietética.
Esta fase dura 1 semana

13. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Antecedentes personales
Embarazo: oligoamnios (síndrome
de Potter, en referencia al
fenotipo derivado de la falta de
líquido amniótico), polihidramnios
(riñón multiquístico), alteración
renal en ecografías prenatales
(anomalías congénitas del riñón y
del tracto urinario [CAKUT]).
Periodo neonatal: arteria umbilical
única, alteraciones del pabellón
auricular, mielomeningocele,
anomalías genitales, chorro
urinario débil/entrecortado
(CAKUT).
Enfermedades previas: síndromes
febriles sin foco (pielonefritis),
poliuria/polidipsia, retraso
ponderoestatural, vómitos
(tubulopatía), orinas hematúricas
(nefritis), cirugía de tumores
sacrococcígeos (vejiga
neurógena).

14. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Enfermedad actual
Cantidad de orina: la
disminución de la
diuresis es un dato
subjetivo que pueden
referir los padres del
paciente
(especialmente,
lactantes con pañal).
Características
macroscópicas de la
orina: orinas
hematúricas en
contexto de infección
respiratoria (nefropatía
IgA) o antecedente de
infección cutánea o
respiratoria en semanas
previas
(glomerulonefritis
postinfecciosa).
Vómitos o diarrea:
orienta hacia una IRA
prerrenal. En caso de
diarrea sanguinolenta
descartar síndrome
hemolítico urémico
(SHU).
Administración de
fármacos: antibióticos
nefrotóxicos,
anticalcineurínicos,
AINE (nefritis
tubulointersticial).
Clínica presente en
enfermedades
sistémicas con
afectación renal: dolor
abdominal, artralgias
(nefropatía de
Schönlein-Henoch);
exantema, fiebre (lupus
eritematoso sistémico
[LES]).
Antecedente de cirugía
reciente (sobre todo si
es cardíaca) orienta
hacia una IRA prerrenal.

15. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN
Exploración física
Estado de hidratación:
determinar peso y tensión
arterial.
•IRA intrínseca oligúrica: edemas,
ganancia ponderal e hipertensión
arterial.
•En los casos de depleción de
volumen en IRA prerrenal
podremos encontrar mucosas
secas, ojos hundidos, pérdida de
peso, taquicardia, relleno capilar
enlentecido e hipotensión.
Estado general
•Determinado por la gravedad de
cuadro
•Patrón respiratorio:
hiperventilación en acidosis
metabólica
•Evaluación neurológica:
afectación neurológica indica
severidad secundaria a
transtornos hidroelectrolíticos y
uremia.
Coloración de piel y
mucosas
•Palidez orienta hacia anemias
(SHU)
•Presencia de exantemas,
púrpuras, artritis y adenopatías
sugieren enfermedad sistémica
(LES, colagenosis).
Auscultación
•Ritmo de galope por sobrecarga
de volumen en IRA severa.
•Pulmonar: estertores crepitantes
en caso de edema agudo de
pulmón
•Palpación abdominal: descartar
masas y globo vesical

16. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Hemograma:
•Anemia dilucional, normocítica y normocrómica. En el SHU, anemia severa con
reticulocitosis, hematíes fragmentados y plaquetopenia.
Bioquímica:
•Urea y creatinina: incremento de ambos, que suele ser parejo y correlacionado
con la gravedad.
•Cistatina C: parece estimar mejor el filtrado glomerular que la creatinina en la
IRA.
Electrolitos séricos.
•Sodio: hiponatremia dilucional en IRA intrínseca con oliguria o por depleción de
sodio en IRA prerrenal con deshidratación.
•Potasio: hiperpotasemia por incapacidad de eliminación renal, presencia de
acidosis o hemólisis asociada. En casos de IRA por gastroenteritis, puede
encontrarse hipopotasemia.
•Fósforo: hiperfosforemia por disminución de eliminación renal.
•Calcio: hipocalcemia secundaria a la hiperfosforemia.
Analítica sanguínea

17. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Gasometría arterial
•Acidosis metabólica por la incapacidad para excretar
hidrogeniones, imposibilitando la generación endógena de
bicarbonato.
Hemocultivo
•Si sospecha de infección sistémica
Hipermagnesemia:
•Se eleva paralelamente al potasio por desplazamiento desde el
espacio intracelular.
Hiperuricemia:
•Exceso de producción en IRA secundaria a lisis tumoral o por
disminución de la eliminación renal.
OTROS

18. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Sedimento urinario:
• Leucocitos, cilindros leucocitarios y células epiteliales (pielonefritis, nefritis intersticial)
• Proteinuria (es variable y depende de la etiología)
• Hematíes dismórficos, cilindros hemáticos (en glomerulonefritis, SHU)
• Cilindros granulosos-pigmentados (en necrosis tubular aguda), y cristaluria: ácido úrico (lisis
tumoral) u oxalato cálcico (nefrotoxicidad).
Bioquímica:
• Iones, creatinina, urea, densidad, osmolalidad. Importante para establecer el diagnóstico
diferencial entre IRA prerrenal e IRA intrínseca
Urocultivo:
• Se realizará de acuerdo a la clínica del paciente
Estudio inmunológico
• En casos de sospecha de glomerulonefritis
Analítica urinaria

20. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Ecografía nefrourológica: primera prueba de imagen ante IRA en la que
se sospeche una malformación congénita o no existan datos orientativos
de causa prerrenal. Facilita diagnosticar IRA obstructiva, valorar la
morfología del riñón y de la vía urinaria. En la IRA intrínseca, los riñones
son grandes e hiperecogénicos. La ecografía Doppler permite valorar la
perfusión renal y las resistencias vasculares renales.
Radiografía tórax: realizar si existe sospecha de sobrecarga
cardiopulmonar (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardíaca).
Técnicas isotópicas: el renograma diurético empleando MAG-3-tecnecio
99m permite diagnosticar alteraciones en la vascularización renal
(trombosis arteria renal), parenquimatosas (necrosis tubular aguda) y
obstrucciones en la vía urinaria (litiasis).
Angiografía: en sospecha de patología vascular (trombosis de arteria
renal).
Imágenes

21. DIAGNÓSTICO
• Se basa en el consenso de criterios sencillos utilizando las cifras de
creatinina sérica (Crs) y la diuresis .
• En 2004 se estableció la clasificación RIFLE del DRA (Risk, Injury, Failure,
Loss y End Stage), de la que se realizó la versión pediátrica en 2007
(pRIFLE).
• Se estableció el criterio de diuresis en ocho horas (en lugar de seis) para
el estadio R y de 16 horas (en lugar de 12) para el estadio I.
• En recién nacidos, el criterio de diuresis de la clasificación pRIFLE debe
elevarse a 1,5 ml/kg/hora, cifra discriminativa que se correlaciona con la
mortalidad.

22. DIAGNÓSTICO

23. DIAGNÓSTICO
Todas los scores (RIFLE, pRIFLE y AKIN) se
unificaron en 2012 en la guía KDIGO.

24. DIAGNÓSTICO
• Recomienda valorar la diuresis en
bloques separados de seis horas
y valorar el porcentaje de
aumento de Crs respecto a la
basal, considerando esta como la
primera Crs documentada en el
ingreso actual y no las cifras
históricas.
• Se insiste en la importancia de
valorar la diuresis junto a la Crs,
ya que podría ser un marcador
incluso más sensible que esta

25. DIAGNÓSTICO: INDICADORES
BIOQUÍMICOS
NGAL
•Neutrophil
gelatinase-
associated lipocalin
KIM-1
•Kidney Injury
molecule 1
IL 18
•Interleucina
18
piGST
L-FABP
•Fatty-acid
bidding
proteins.
Cistatina C

26. ANGINA RENAL
• Goldstein ha desarrollado el concepto empírico de angina renal, en
similitud con el corazón, que avise del riesgo de producirse un DRA
anticipándose a este.
• Sugiere identificar al ingreso a los pacientes en riesgo de desarrollar
DRA.
• Ha desarrollado el score RAI (renal angina index) en el día 0 de ingreso,
que ha mostrado correlación con la evolución de la función renal al
tercer día, permitiendo el tratamiento anticipado.
• Tiene un valor predictivo mayor que la clasificación KDIGO en todos sus
estadios, pero sobre todo en el estadio I de daño precoz.

27. Aún está por confirmar, como parece, si sirve para discriminar la necesidad de infusión
de volumen en los pacientes con fallo renal reversible (RAI <8) y la restricción hídrica
en aquellos que van a mantener el fallo renal (RAI >8).

28. PRONÓSTICO
• Depende de la situación basal del paciente a nivel general y renal, del
agente desencadenante y de la duración del DRA.
• El DRA por sí mismo aumenta cuatro veces la mortalidad y la estancia en
Cuidados Intensivos Pediátricos, de forma independiente a la gravedad
de la enfermedad de base.
• Pequeños incrementos de la Crs de 0,3 mg/dl se asocian a daño renal y
empeoran la evolución del paciente.
• Se recomienda evaluar al paciente tres meses tras la recuperación para
valorar alteraciones renales.

30. PREVENCIÓN
En situaciones de diarrea, hipotensión o shock, se
recomienda suspender temporalmente el tratamiento con
IECA y ARA-II, con el objetivo de conseguir un manejo
adecuado de la volemia, evitando la hipotensión.
En nefropatía por contraste
•Efectuar previamente la expansión de volumen con cristaloides.
•Administrar N-acetil-cisteína oral en una dosis de 600 mg en niños
>7 años, cuatro horas antes de la infusión del contraste (niños <2
años, 100 mg; niños 2-7 años, 200 mg).

31. ACTITUD TERAPÉUTICA
Manejo
inicial
Sospecha de IRA prerrenal con
datos de hipovolemia (taquicardia,
mucosas secas, pérdida de peso):
Reposición de la volemia: 20 mL/kg i.v. en 30 minutos
(cristaloides o coloides). Podemos repetir una segunda
expansión si no hay datos de mejoría clínica.
Posteriormente, efectuar corrección programada de la
deshidratación.
Sospecha de IRA obstructiva: Desobstrucción mediante sondaje vesical o vesicostomía
(causas uretrales o vesicales) o nefrostomía (causas
piélicas o ureterales bilaterales o unilaterales en riñón
único). Debe ser valorado por Urología Infantil.
Sospecha de IRA intrínseca: El manejo dependerá de si existe oliguria o se mantiene
diuresis normal/aumentada

33. ACTITUD TERAPÉUTICA
Tratamiento
conservador
Uso racional de
fármacos nefrotóxicos
Suspender cuando sea posible y
utilizar alternativas. Ajustar la dosis
al filtrado glomerular estimado.
Aminoglucósidos: emplear dosis única diaria.
Anfotericina B: utilizar formulaciones lipídicas
Fluidoterapia
Diuréticos Indicados en IRA oligúrica con datos
de sobrecarga de volumen
Furosemida: Bolos: dosis inicial 1-5 mg/kg en bolos i.v.
cada 4, 6, 8 o 12 horas según respuesta
diurética.
Perfusión continua: de elección en caso de
inestabilidad hemodinámica o si se requieren
dosis altas. Dosis: 0,1 hasta 2 mg/kg/hora.

34. ACTITUD TERAPÉUTICA
• NUTRICIÓN
• La vía de elección es la enteral.
• Los requerimientos calóricos y proteicos dependen de la edad (más elevados cuanto
menor sea la edad), la situación clínica, la gravedad del daño renal y el tratamiento
sustitutivo.
• Aporte calórico: se recomienda alcanzar del 100-130 % del gasto
energético basal. En situación de catabolismo severo 30-35 kcal/kg/día.
• Aporte proteico: dependerá del grado de catabolismo del paciente. Sin
alteración del estado metabólico: 0,8-1 g/kg/día; aumento moderado del
catabolismo: 1-1,5 g/kg/día; aumento importante del catabolismo: 1,5-2,5
g/kg/día.

35. ACTITUD TERAPÉTICA

36. TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
Hipertensión arterial
•Restricción hidrosalina y diuréticos
(furosemida v.o./i.v., 1-2 mg/kg/dosis cada
6-8 horas).
•Si no hay respuesta adecuada, emplear
vasodilatadores, antagonistas del calcio o
IECA
Hiponatremia
•IRA oligúrica, restringir líquidos
•IRA poliúrica, reponer pérdidas urinarias
•Hiponatremia grave (Na <120 mEq/L) o
manifestaciones neurológicas,
administración de dosis única rápida de
NaCl al 3 % (1-2 mL/kg/dosis en 30
minutos).
Hiperpotasemia: tratar si >6 mg/dL
•Restricción de aportes de potasio.
•Resinas de intercambio iónico: resincalcio
por vía oral o rectal: 0,5-1 g/kg/dosis cada
6-8 horas.
•Salbutamol nebulizado: 0,15 mg/kg/dosis.
•Bicarbonato sódico 1 M: corregir primero
hipocalcemia si existiera. Dosis: 1-2 mEq/kg
diluido al medio.
•Glucosa i.v. (0,5 g/kg) + insulina (0,1-0,2
U/kg) en 30 minutos-1 hora.
•Diálisis: si fracaso de las medidas anteriores
e hiperpotasemia severa.

37. TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
Hiperfosforemia
• Restringir aportes de
fósforo
• Quelantes: carbonato
cálcico, 50-100
mg/kg/día de calcio
elemento en 1-4 dosis
• En caso de
hiperfosforemia grave
(fósforo >10 mg/dL):
diálisis.
Hipocalcemia
• Control con quelantes de
fósforo que aporten
calcio.
Hiperuricemia
• No suele requerir
tratamiento
• Rasburicasa: 0,2
mg/kg/dosis en cas de
hiperuricemia aguda por
lisis tumoral.
Acidosis metabólica
• Si pH <7,2 tratar con
bicarbonato (1-2
mEq/kg/día)

38. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
Inicio de la
técnica
Tipo de técnica
Criterios de
finalización

41. BIBLIOGRAFÍA
• MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA EN PEDIATRÍA. 6°EDICIÓN.
2017. LA PAZ, ESPAÑA.
• NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA. 3° EDICIÓN. 2009. ESPAÑA.
• NETTER´S PEDIATRICS. 1° EDICIÓN. 2011. USA
• Antón Gamero M, Fernández Escribano A. Daño renal agudo. Protocolos
diagnóstios terapéuticos pediatricos. 2014;1:355-71.