Este documento describe los tipos principales de insuficiencia renal aguda (IRA), incluyendo IRA prerrenal, parenquimatosa e obstructiva. La IRA prerrenal ocurre cuando disminuye el flujo sanguíneo al riñón, la parenquimatosa involucra daño directo al parénquima renal, generalmente por isquemia o toxinas, y la obstructiva se produce por bloqueo de la vía urinaria. El documento también cubre la epidemiología, clasificación, fisiopatología, causas, diagnóstico y tratamiento

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA (IRA)
Cubas Llalle Wildor Samir
Tuñoque Huidobro Richard
Vásquez Dávila Cynthia

2. INTRODUCCIÓN
• Para el adecuado funcionamiento renal son necesarios tres requisitos:
o Perfusión sanguínea adecuada.
o Integridad del parénquima renal.
o Permeabilidad de las vías excretoras.
• La alteración brusca de cualquiera de estos elementos puede ocasionar
deterioro de la función renal denominado fracaso, falla o insuficiencia renal
aguda (IRA).

3. IRA
• Es la disminución rápida del filtrado glomerular
(horas o días), retención de desechos
nitrogenados y alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y acidobase.
• Es un síndrome clínico , secundario a múltiples
etiologías que se caracteriza por un deterioro
brusco de la función renal, cuya expresión
común es un aumento de la concentración
de los productos nitrogenados en sangre.

4. DEFINICIÓNSEGÚNCRITERIOSCUANTITATIVOS:

5. Filtración glomerular Metabólicos
potencialmente tóxicos
C
A
T
A
B
O
L
I
S
M
O
S
I
S
T
E
S
I
S
P
R
O
T
E
I
C
A
Productos
Nitrogenados
de
Desecho.
Nitrógeno
Creatinina
Plasmática.
ASPECTOS GENERALES
Incapacidad para mantener la homeostasia de líquidos y electrolitos

6. INCIDENCIA-EPIDEMIOLOGÍA
• La etiología e incidencia de la IRA dependen fundamentalmente del
aspecto geográfico-económico y del ámbito donde se produzca.
• En los países occidentales:
• La incidencia es de unos 200 casos por millón de habitantes de
población adulta por año.
• En niños es sensiblemente menor.
• En los países en desarrollo, la incidencia de IRA no se ha estudiado de forma
adecuada.

7. La IRA se presenta en:
• Un 1 % de pacientes comunitarios (+ 60 % del total de IRA).
• Un 2 a 7 % de pacientes hospitalizados (+ 40 %):
• Un 60 % de los que desarrollan IRA en el hospital son pacientes quirúrgicos o
traumatológicos y un 40 % son enfermos médicos u obstétricas.
• De todos estos casos, hasta un 50 % son de origen iatrógeno y
potencialmente evitables.
• Un 5 a 30 % de pacientes en UCI.
• Un 4 a 15 % de pacientes después de cirugía
cardiovascular.
INCIDENCIA-EPIDEMIOLOGÍA

8. • Se observa con más frecuencia entre los varones (66 %) y, aunque puede
verse a cualquier edad, es más frecuente en las personas mayores de 60
años.
Mortalidad y Morbilidad:
• La tasa de mortalidad estimada es variable, entre 25 a
90 %; en UCI es 40 a 90 %.
Son factores que incrementan la mortalidad:
• Disfunción cardiovascular.
• Falla respiratoria.
• Falla multiorgánica.
INCIDENCIA-EPIDEMIOLOGÍA

9. CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la producción diaria de orina:
• No Oligúrica: Alteración parcial de la función renal (+ 40%
de casos).
• Oligúrica u Oligoanúrica: Sugiere un compromiso más
severo de la función renal (± 60 % de casos).
De acuerdo a su etiopatogenia:
• IRA Prerrenal o Funcional: ± (20) (70 % de casos).
• IRA Intrarrenal, Intrínseca o Parenquimatosa: + 25 (70% de
casos).
• IRA Post-Renal u Obstructiva: (5 a 10 % de casos).

10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PRERRENAL
• Se produce por una disminución marcada del flujo renal, generalmente por
una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente renal.
• La administración de AINES- INH de la COX2-IECAS-ARAII, pueden
desequilibrar la balanza conduciendo a una vasoconstricción aferente
relativa y precipitar una IRA PRERRENAL.
• La TFG disminuye llamativamente.
• A pesar de ello, la estructura y función tubular se mantienen normales si se
restituye la perfusión principalmente en pacientes con una función renal
previa normal.

11. FISIOLOGÍA

12. FISIOPATOLOGÍA PRERRENAL
Hipoperfusión renal
Mecanismos compensadores
Perfusión glomerular
Presión ultrafiltración
Filtrado glomerular
(Autorregulación
Fallo de la protección
Insuficiencia renal aguda
Factores moduladores
Liberación de PG
(Vasodilatación arteriolar)
Angiotensina II
(Constricción arteriola eferente)
No lesión anatómica

13. 1. Hipovolemia
Disminución TA
Disminución presión intraglomerular
Cese Filtración
2. Bajo GC
FE del VI insuficiente (postcarga)
Precarga disminuida
3. Vasodilatación
Fracaso renal
FISIOPATOLOGÍA PRERRENAL

14. 4. Vasoconstricción renal:
Preferente arteriola aferente
Disminución flujo glomerular
Caída presión hidrostática
Cese Filtración
Fracaso Renal
5. Pérdida autorregulación
TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES
+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II
FISIOPATOLOGÍA PRERRENAL

15. Se caracteriza por:
• Aumento en la reabsorción de Na+ y agua, con elaboración de orina
concentrada con una tasa de Na baja.
• Aumento de la reabsorción de urea, que lleva una disociación en la
relación Urea/Creatinina > 40.
• Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la
normalidad en 48 a 72 horas.

16. PRINCIPALES CAUSAS DE IRA PRERRENAL

17. NO OLVIDAR:
Se produce
cuando desciende
el flujo plasmático
al riñon .
Datos típicos :
• Na orina <20
mEq/ EF
• Na orina <1%
• Osm orina >500
mOsm/kg H20 .

18. CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO EN IRA
PRERRENAL
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre
(deshidratación, sepsis, insuficiencia cardíaca, etc.)
Presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina y
con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20
mEq/l, EF Na < 1 % , osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2 0 ).

19. TRATAMIENTO
En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnóstico rápido para instaurar el
tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal puede
evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayoría de los casos
la causa precisamente es no renal, el único tratamiento eficaz será el de la
causa desencadenante.

20. ADEMÁS, SE REALIZARÁN UNA SERIE DE PAUTAS EN FUNCIÓN DE LA SITUACIÓN EN LA
QUE SE ENCUENTRE EL PACIENTE:
• Situaciones de depleción de volumen. Se debe expandir la volemia de forma
enérgica, atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando
cuidadosamente el volumen infundido.
• Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situación el paciente
tiene una disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo.
Se forzará diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg), y
después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.

21. • Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente
debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del
miocardio (inotropos positivos).
Si el paciente tiene síntomas congestivos y no responde adecuadamente a
los inotropos,puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la
única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto
cardíaco se debe a un infarto masivo del ventrículo derecho.

22. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
PARENQUIMATOSA O INTRÍNSICA
• La lesión más frecuente es la NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA), que suele
darse luego de un daño isquémico o tóxico.
• Puede ser antecedida por una daño Prerrenal.
• El transporte de solutos en los túbulos es anormal, por lo que se produce una
orina diluida con un alto contenido de Na+.
• En la GMN se altera la ultrafiltración y puede observarse
hematuria, proteinuria y cilindruria.

23. FASE DE INICIO: período durante el cual el paciente es expuesto a la agresión
física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días
 FASE DE MANTENIMIENTO: período durante se establece la lesión parenquimatosa.
El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de 5-10 ml/min
• FASE DE RECUPERACIÓN: (poliuria ineficaz). Se produce un aumento de la diuresis
por recuperación parcial de la función renal. Las causas de la poliuria postfracaso
renal son:
• Durante el fracaso renal, las células pierden la sensibilidad a la ADH
(internalización de acuaporinas).
• Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen
diuresis osmótica al recuperarse el paso tubular.
• Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.
FASES DE LA NTA

25. PRINCIPALES CAUSAS DE NTA

28. FORMAS DE NTA: NEFROTÓXICA
Células tubulares, intersticiales y endoteliales expuestas a grandes concentraciones de toxinas.
Reacción a diversos fármacos, sustancias endógenas y exposiciones a factores ambientales.
ANTINEOPLÁSICOS:
Cisplatino, carboplatino, ifosfamid
a.
Zona proximal de túbulos: necrosis
y apoptosis.
ANTIBIÓTICOS:
Aminoglucósidos, Anfotericina
B, Aciclovir.
INGESTIÓN DE PRODUCTOS
TÓXICOS: Etilenglicol.
Lesión tubular directa
TOXINAS ENDÓGENAS:
Mioglobina, hemoglobina, Ac. Úrico.
Obstrucción zona distal de
nefrona, + uromodulina.
MEDIOS DE CONTRASTE:
Medios yodados. Incremento de la
depuración de creatinina 24-48 h
después de exposición.
Hipoxia capa externa MR
Daño citotóxico directo
Obstrucción tubular (precipitación)

29. NTA POR ISQUEMIA
Riñones sanos = 20% del gasto cardíaco.
= 10% del consumo de oxígeno.
Médula renal  + Hipóxica
•POSOPERATORIO: pérdida importante de sangre, hipotensión.
•QUEMADURAS (>10%) Y PANCREATITIS AGUDA: pérdidas extensas de
líquidos.. Inflamación disregulada y mayor riesgo de septicemia.
•ENFERMEDADES DE VASOS FINOS: Microangiopatías
trombóticas, esclerodermia y enfermedad ateroembólica.
•ENFERMEDADES DE VASOS DE GRAN CALIBRE: Disección de la arteria
renal, tromboembolia, trombosis y/o compresión de la vena renal.

30. • En un fracaso renal agudo que no cumpla criterios bioquímicos de prerrenal
(Na en orina < 20 mEq/l, EF Na < 1 % , osmolaridad en orina > 500 mOsm/kg
H 20) es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso o un postrenal.
• El método diagnóstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA
obstructivo es la Ecografía renal, donde se visualiza la obstrucción. Una vez
descartada, si el fracaso es agudo, tendrá un origen parenquimatoso
• Una vez identificada la necrosis tubular aguda, es necesario realizar una
búsqueda exhaustiva del agente tóxico o isquémico resultante del episodio.
• Si con todo ello no ha sido posible filiar la causa del fracaso
parenquimatoso, puede estar indicada la realización de una biopsia renal
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO EN IRA PARENQUIMATOSA

31. MUYIMPORTANTE!!

32. TRATAMIENTO DE IRA PARENQUIMATOSA
Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente
etiológico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se realizará un
manejo sintomático:
• Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzará con
sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su
estado de hidratación. Al igual que en el FRA prerrenal, mientras que no se
mantenga una presión de perfusión adecuada no será posible restablecer
el filtrado glomerular.

33. • Una vez repuesto el déficit hídrico, si con la medida anterior el paciente continúa en
oligoanuria, se intentará forzar la diuresis con furosemida intravenosa en bolo, a
dosis elevadas (120-240 mg).
• Si por el contrario el FRA se acompaña de sobrecarga de volumen, es preciso
realizar restricción hídrica y administrar furosemida intravenosa
• La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el bicarbonato
plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l. La hiperpotasemia se tratará si la
cifra es superior a 6 mEq/l.

34. • Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y
comienza a presentar signos clínicos o alteraciones analíticas que
pueden comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de
soporte con diálisis aguda

35. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA O
POSTRENAL
• Se produce cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la vía urológica, lo que
provoca un aumento en la presión hidrostática retrógrada.
• Es causa del 10 % de los casos.
• La obstrucción del sistema colector debe afectar a ambos riñones o a un riñón
único para causar IRA.
• La obstrucción de la vía urinaria puede darse a cualquier nivel.
• Se asocia frecuentemente a obstrucción del cuello de la vejiga, trastornos
prostáticos, cáncer cervico-uterino, urolitiasis bilateral, estenosis
uretrales, coágulos, obstrucción de sondas.

36. RECUERDA:
• La causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis .
• La causa más frecuente de obstrucción bilateral es la
hiperplasia prostática

37. PRINCIPALES CAUSAS DE IRA POST-RENAL

38. LESIONES OBSTRUCTIVAS.

39. CLÍNICA EN IRA POST-RENAL
• Anuria  sí la obstrucción es completa
• Diuresis normal  si es incompleta.
• Fase de poliuria  descompresión
• Es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de
sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a
que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la orina
retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las
plasmáticas.

40. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA IRA
POST-RENAL
• La ecografía es la prueba más útil para demostrar la dilatación de la vía urinaria.
• Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se debe a patología
prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario.
• Si la obstrucción es supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación
de nefrostomía percutánea en la pelvis renal.

41. MANIFESTACIONES CLÍNICAS GENERALES
DE LA IRA
La IRA lleva a 4 grandes disturbios:
 RETENCIÓN DE UREA Y CREATININA.
•Urea > 60 mg/dl o incremento > 30 mg/dl/24 h.
•En estado hipercatabólico la urea excede 50 mg/dl/24 h.
•Creatinina >1,6 mg/dl o un incremento superior a 0,5 mg/24 h.
•En estado hipercatabólico la creatinina incrementa en 1,5 a 3 mg/dl.

42.  INADECUADO MANEJO DE AGUA.
• Oligoanuria: La producción de mucosa de las vías urinarias no excede 75/ml en
24 h. Criterios: < 400 ml/24 h; 0,25 ml/Kg/h; 240 ml/m2/24 h.
• Poliuria: Volumen urinario > 1500 ml/24 h. Se da en la recuperación inicial de la
IRA oligúrica.
 INADECUADO MANEJO DE ELECTROLITOS Y SOLUTOS.
•Disminución de Na’, Ca2* y Cl
•incremento de K*, Mg2 Pr
•incremento de lípidos, triglicéridos, amilasa, lipasa, colesterol y glicemia.

43.  INCAPACIDAD PARA ELIMINAR ÁCIDOS FIJOS.
•Retención de 1 mEq de ácido fijo por Kg/24 h.
• Disminución paralela del HC03 en 1 a 3 mEq/24 h.
•En hipercatabolia hay disminución de HC03 por debajo
de 3 mEq/24 h.

44. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL PACIENTE:
• Náuseas
• Vómito
• Malestar
• Alteraciones del sensorio
• Asterixis
• Convulsiones
Hiperazoemia

45. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Derrame pericárdico
• Frote pericárdico
• Tamponamiento cardiaco
• Estertores
• Arritmias cardiacas
• Íleo
Hipervolemia
C Hiperkalemia
• Hemorragias
• Hemorragias
Disfunción plaquetaria

46. IRA Ó LESIÓN RENAL AGUDA
La conferencia organizada por el grupo AKIN, celebrada en Amsterdam en el
año 2005 y que reunió a varios representantes de sociedades de nefrología y
de terapia intensiva que acordaron una nueva terminología y desarrollaron
criterios de diagnóstico y clasificación. Se propuso el término lesión renal
aguda (LRA) en lugar de insuficiencia renal aguda. ¿Por qué este término?
Porque refleja todo el espectro de alteraciones que se suceden durante la
IRA, y no simplemente la pérdida de la capacidad renal para eliminar
productos de desecho metabólico. En la mayoría de las circunstancias, una
disminución de la función renal es secundaria a una lesión que lleva a
cambios estructurales o funcionales en el riñón.

47. Se propusieron diversos sistemas para clasificar y estatificar la LRA. Muchos de
ellos como el sistema RIFLE del grupo de la ADQI están siendo validados
actualmente.
La clasificación más reciente de la AKIN se ha adaptado a los criterios previos
propuestos por la RIFLE. La clasificación se basa en los cambios de creatinina
sérica y de volumen urinario; se hace énfasis en que la estadificación se haga
dentro de una semana y posterior a las 48 h necesarias para el diagnóstico de
LRA. En la clasificación más reciente de la AKIN los estadios R, I y F de la RIFLE
corresponden a los estadios 1, 2 y 3 de la AKIN.

49. DIAGNÓSTICO DE IRA
• El diagnóstico de la IRA puede ser una tarea realmente laboriosa y detallada
para el clínico.
• Requiere una evaluación por etapas lógicas que abarque todas las posibilidades
diagnósticas, iniciando por las más comunes y aparentes.
• Requiere en casi la totalidad de los casos de la ayuda de los exámenes auxiliares
pertinentes.

50. • Anamnesis + antecedentes
• Interrogar:
• Desarrollo de la
enfermedad,
• Tiempo de evolución
• Síntomas clínicos de IRA
con critérios de dialisis de
urgencia.
• Drogas que consume:
desde cuando, a que dosis
y modificaciones de la
misma en el último tiempo.
• Solicitar estudios previos.
• Comorbilidades asociadas.
• EXAMEN FÍSICO:
• Peso
• Signos de hipoperfusion o hipotensión:
ortostatismo, FC.
• Estigmas de enfermedad
hepática,consumo de drogas.
• Signos clínicos de enfermedades
sistémicas acompañantes
(LES, vasculitis).

51. • Laboratorio sangre:
1. Hemograma
2. Ionograma
3. Urea
4. Creatinina
5. EAB venoso
6. coagulograma
• Laboratorio orina:
1. Urea urinaria
2. Creat urinaria
3. Ionograma urinario
4. Orina completa
• Solicitar una vez descartado pre y pos renal en lab:
• Complemeto
• ANCA
• Anti DNA
• Si IRA Sin Dx Claro : Biopsia
• Orina completa
 Evaluar presencia de
cilindros, celulas y
cristales
 Pre y post renal suelen
tener sedimento
benigno.
 No descarta diagnóstico
pero es una buena guía

52. ÍNDICESURINARIOS
DEIRA

53. HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA
Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida
d Urinaria
FE
Na
IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1
IRA RENAL
Tubular
Intersticial
Glomerular
Proteinuria leve o
moderada
Proteinuria leve o
moderada, hemoglobin
a, leucocitos
Proteinuria moderada
a severa, hemoglobina
Cilindros pigmentados
granulosos (80%)
Cilindros leucocitarios
eritrocíticos y
eosinofílicos, eosinófil
os y hematíes.
Cilindros eritrocíticos
y eritrocitos
dimórficos
<350
<350
>500
>1
>1
<1
IRA POSTRENAL No
proteinuria, hemoglobi
na y leucocitos
Cristales, eritrocitos
y leucocitos
<350 >1

55. DIAGNÓSTICO IMAGENOLÓGICO DE IRA
Ecografía Renal:
•Tamaño renal.
•Ecotextura: densidad parenquimal.
•Estado vascular renal: evaluación con doppler.
•Otras técnicas de imagenología son poco usadas, generalmente se requieren
cuando se enfrentan complicaciones de la enfermedad.

56. DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
La biopsia renal es considerada en un número
limitado de pacientes (cerca del 20 %).
Está indicada en:
•Insuficiencia renal aguda de etiología
desconocida.
•Sospecha de GMN por enfermedad
sistémica.
•Pacientes con evolución prolongada que no
se recuperan luego de diálisis, habiéndose
superado los factores de riesgo.

57. IRA VS IRC
ANTECEDENTES DE:
• Fatiga
• Anorexia
• Nicturia
• Prurito
• Piernas inquietas (>3 meses)
• Enf. Sistémica.
• Incremento de productos nitrogenados documentado anteriormente
• Examen físico compatible con enfermedad de larga data.
• Anemia normocítica y normocromica

58. • Hallazgo ecográfico de riñones pequeños
• El 10% de pacientes pasan a IRC

59. NUTRICIONAL :
Dieta enteral
• Dieta con restricción de fósforo y proteica
• Ingestión de potasio se restringe a 40 mEq/d
• Ingestión calórica total de 35-50 Kcal/Kg/d
• Ingestión de sodio 2-4 g/d
Dieta parenteral
* Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
* Kcal 25-35 Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Fósforo 600 mg/día
TRATAMIENTO DE IRA

60. TRATAMIENTO MEDICO:
-Reposición de líquidos: Sol. salina 0.45 %, 500 ml + pérdida por orina u
otros drenajes (IRA no oligúrica)
-Sol. Salina 0.9 % de 500-1000 ml en 30 – 60 min (Oligúrica)
-HIPERVOLEMIA: restricción sodio y agua, diuréticos ASA(200-400 mg)
-HIPONATREMIA: ↓agua libre
-HIPERNATREMIA: soluc.hipotónicas.
-HIPERPOTASEMIA: dieta; insulina,B-agonistas.
-ACIDOSIS METABOLICA: HCO3< 15, pH< 7.2 (bicarbonato).
-HIPERFOSFATEMIA: dieta, CaCO3.

61. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO:
• COMPLICACIONES CON CRITERIO DE
DIALISIS DE URGENCIA
• ABSOLUTAS
• Sobrecarga de volumen/EAP
• Hiperkalemia grave refractaria
a tratamiento
• Acidosis metabólica extrema
• Pericarditis urémica
• Encefalopatía urémica
• HDA atribuible a uremia
• Remoción de tóxicos
• COMPLICACIONES CON CRITERIO
DE DIALISIS DE URGENCIA
• RELATIVAS
• Urea >200
• creatinina>6
• Anuria de 24hs
• Dialisis precoz en paciente
séptico

62. COMPLICACIONES DE LA IRA
• Metabólicas
• Hiperk
• Hipo Na
• Hipo CA
• Hipo P
• Hipo mg
• Hiper uricemia
• Acidosis metabolica
• Hemotológicas
• Anemia
• sangrado
• TGI
• Nauseas/vómitos
• Malnutrición
• Hemorragia
• Neurológico
• Asterixis
• Hiperreflexia
• Convulsiones
• Alteración del
sensorio
• Cardiovascular
• EAP
• Arritmias
• Pericarditis
• Derrame
pericárdico
• TEP
• HTA
• IAM

63. RESUMEN

64. Gracias  !!!