Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 22 años con comunicación interventricular desde el nacimiento. El paciente experimentó episodios de dolor torácico y cianosis que mejoraron con el reposo. Los exámenes mostraron una comunicación interventricular de 11 mm. El paciente fue sometido a una hemicorrección del defecto septal ventricular y colocación de un conducto de descarga, pero falleció después de la cirugía.

1. CASO CLINICO AGOSTO
MR2 MEDICINA INTENSIVA OSCAR AARON HORNA GARCIA
CENTRO MEDICO NAVAL CIRUJANO MAYOR SANTIAGO TAVARA

2. Filiacion del paciente
Nombre: K. E. V
Sexo: masculino
Edad: 22 años
Natural: Lima
Procedente: Lima
Antecedentes médicos: CIV perimembranoso desde el nacimiento
Antecedentes quirúrugicos: Niega
Medicación habitual: Niega

3. Anamesis
TE: toda la vida (agudizacion 6 meses) FI: insidiosa Curso: Episodico
Paciente refiere que desde hace 6 meses presentó durante el trabajo episodio,
presentaba episodios de dolor torácico tipo punzada 7/10, no irradiado, que le
dificultaba continuar con sus actividades, de duración de aproximadamente 2
minutos que se atenuaban con el reposo, de forma autolimitada, refiere además
los padres que durante dichos episodios presentaba cianosis perilabial
Desde que guarda el reposo en casa estos episodios son menos frecuentes y en
menor intensidad el dolor 3/10. manteniendo las demás características

4. Examen Físico
▪ PIEL: Tibia, elástica, hidratada. Llenado capilar < 2 seg.
▪ TCSC: No edemas.
▪ TYP: Murmullo vesicular pasa bien en ACP. No RA. Adecuado patrón respiratorio
▪ CV: Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad. SS IV/VI multifocal, a predominio
de foco aórtico accesorio. S3 (-) S4 (-) IY (-). Pulsos periféricos débiles de baja
amplitud.
▪ ABD: B/D, RHA(+) no doloroso, no visceromegalia.
▪ SNC: Despierto y alerta, orientado en T,E,P. No focalizacion neurologica, ROT(+)
simetricos. Pupilas isocoricas y fotoreactivas.

5. EKG de ingreso

6. Radiografía de tórax

7. RESUMEN ETT
8 MESES
• CIV 5.5mm
• Cubierto por
velo septal
tricuspídea
2 AÑOS
• CIV 3.8mm
4 AÑOS
• CIV 4mm
• Membrana
subaórtica
5 AÑOS
• CIV 3mm
• Membrana
subaórtica
no
obstructiva
de 1cm
• Estenosis
infundibular
moderada
del VD
7 AÑOS
• CIV 7mm
• Mecanismo
de cierre
incompleto
• Membrana
subaórtica
no
obstructiva
10 AÑOS
• CIV 14mm
• Cavidades
cardiacas
izquierdas
dilatadas de
grado
moderado.
• Dilatación
tronco y
ramas de
arteria
pulmonar.
11 AÑOS
• CIV 14mm
• Mecanismo
de cierre
incompleto
• Qp/Qs 1.5
17 AÑOS
• CIV pequeño
• Qp/Qs 1.53
19 AÑOS
• 4mm
• No HTP
22 AÑOS
• 11mm
• Mecanismo
de cierre
incompleto
• Función
biventricular
conservada
• Qp/Qs 2.44

8. Cateterismo derecho

10. Nota de ingreso a UCIQ (postSOP)
Pase a SOP: 08:45, inicio de anestesia 09:33, inicio de operacion: 11:15, termino de operacion:
20:14, termino de anestesia: 21:12, egreso de paciente 21:15
1°CEC: 13:03- 15:30 (1:30 horas)
2°CEC: 15:30 - 15:47 ( 17 minutos)
3°CEC 17:05-17:45 (40 minutos)
Total de CEC: 02:27 minutos
BH: -108, sangrado: 1100, PG: 815, PFC: 243, PQ: 250, CRIO: 300
Cirugía programada: Ventriculoseptoplastia
Cirugía realizada: Hemicorrecion de defecto septal ventricular + CADE descarga
Dx PreSOP: CIV perimembranoso subaortico
Dx SOP: CIV subpulmonar + HTP

11. 13:20En SOP inicialmente no se encontró CIV subaortico
Cerca a arteria pulmonar se encuentra CIV de 20mm, se realizó cierre de tronco
pulmonar
15:30 Paciente no tolera salida de CEC, reingresando a CEC
Se reapertura atrio derecho se realiza atrioseptomia de 8mm compensatorio
15:47 Paciente saliendo de CEC desatura, requeriéndose CEC por tercera vez, se
realizó tomia de parche de ventriculo de septoplastia de 4mm, paciente tolera la
salida de CEC, se lleva paciente a la UCI es ingresado con infusion de vasoactivos
Paciente fallece 27/07/2023 11:40

12. Perspectiva Histórica
✔ Le Gallois ( Paris, 1812): Idea de reemplazar corazón por bomba.
✔ Estrasburgo, Frey y Guber (Estrasburgo, 1885): Primera
maquina de CEC
✔ J.H. Gibbon (1937) = Perfunde todo el cuerpo de un animal Vs.
Perfusión aislada.
✔ Dennis (1951) = Primer Intento de CEC en humano (fallido).
✔ 6 de Mayo de 1953 ( Gibbon) = Cierre CIA por CEC.

14. Función de la MCEC
❖ Cuatro funciones Básicas:
1. Oxigenación y eliminación CO2.
2. Circulación de Sangre.
3. Enfriamiento y calentamiento sangre.
4. Desvío de sangre del corazón para mejorar campo
quirúrgico.

15. Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
1. Heparina
❖ Resistencia a Heparina ( no ACT adecuado a pesar
de dosis plena).
❖ Disfunción o deficiencia AT III (
principalmente adquirida)
❖ Manejo con bolos adicionales Heparina = 6 –
8mg/kg obteniendo adecuada respuesta

16. Danaparoide
Inhibidores
directos de
Trombina
Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
✔ Opciones de tratamiento a Heparina
HBPM
❖ Lepidurina.
❖ Argatroban.
❖ Bivalirudina

17. Estrategias Farmacológicas de ACG en CEC
❖ Reversa a Anticoagulación
• Neutralización Heparina:
Factor Plaquetario 4 = Potente anti Heparina.
Azul de Metileno = Unión electrostática a Heparina.
Inhibe ONS. No recupera efectivamente el ACT, aumenta
las RVS y RVP.
Heparinasas (Flavobacterium, hidroliza a
fragmentos que conservan actividad, no es útil).

18. Monitoria de hemostasia al pie de
paciente
• ACT = Test mas común en manejo de
anticoagulación con Heparina.
✔ Celite o Kaoline.
✔ Normal ( 80 – 140 seg)
✔ CEC 400 – 480 seg.
✔ Cx fuera de bomba < 300 seg.
Manejo Coagulación CEC

19. Desordenes de la coagulación luego de BCP
▣ Bomba > 2 horas
- Disfunción plaquetaria
- SRIS
- Rebote de heparina
- Hipotermia
- Hemodilución
Manejo Coagulación CEC

20. Medidas Preventivas de Sangrado
1. Agentes Antifirbrinoliticos
❖ Ácidos antifibrinoliticos = Tranexamico –
Aminocaproico.
• Inactivación de Plasminogeno – Plasmina.
• Preserva función plaquetaria ( No PDF).
• Actualmente Acido Tranexamico:

21. Medidas Preventivas de Sangrado
1. Agentes Antifirbrinoliticos
❖ Aprotinina:
• Inhibidor de proteasa de Serinas ( Pulmón bovino)
• Inhibe activadores enzimaticos: Kalicreina y Plasmina. (
XII y Fibrinólisis).
• 2007 Estudio BART (Blood Conservation using
Antifibrinolytics: A Randomized Trial).
• Aumenta mortalidad.

22. Medidas Preventivas de Sangrado
1. Agentes Antifirbrinoliticos
❖ Desmopresina
• Analogo Vasopresina.
• Libera FVW de endotelio sano.
• Favorece actividad Factor VIII ( 2 – 20 veces)
• Incrementa niveles de factor XII
• Cx cardiaca de Urémicos y Cirróticos.
• NO RECOMENDADO EN PROFILAXIS DE CX
CARDIACA

23. Medidas Preventivas de Sangrado
2. Estrategias No farmacológicas:
• Circuitos de CEC Unidores de Heparina:
o Disminuye el riesgo de sangrado POP por recirculación
de heparina.
o Disminuye procesos pro inflamatorios en CEC.

24. Paciente
Heparinizado
ACT > 400 – 450 seg
Recirculación del
Primado (
caliente y no aire)
Línea Arterial
conectada a
cánula Aorta .
Primado
Retrograd
o
Autologo
Cánula venosa
conectada a línea
Venosa.
CEC iniciada
Liberación clamp línea
aortica y transfusión
Clamp venoso
liberado
gradualmente

25. Transición 1 – 2 min: Aumento gradual
de Flujo Arterial y Retorno a corazón
cae.
Caída de PA pulsátil a no pulsátil
Enfriar al paciente si lo requiere el cirujano
y las condiciones del paciente lo permiten.
Llevar a parámetros de Perfusión Optima

26. ▣ Tasa de flujo recomendada
- DO2 suficiente para suplir VO2
- DO2 es función del flujo de la bomba
y del contenido de O2 (Hcto)
- VO2 depende de T°C y nivel de

27. Perfusión
Optima
Flujo Sanguíneo en
CEC
¿ Que pasa con otros órganos?
❑ Estudios animales sometidos a bajos flujos.
❑ Órganos viscerales(riñón,TGI, páncreas) con compromiso de
flujo que NO resuelve con vasopresores.
❑ Mejor control función POP a > flujo CEC.
No estudios con gran evidencia que soporten mínimo flujo
tolerado en normotermia e Hipotermia.

28. ▣ Hemodilución
- Anticiparse a niveles inaceptables de
anemia posterior al primado

29. ◾ Metas: Prevenir daño miocardico durante
periodos de isquemia intencional.
Ajustando requerimientos metabólicos
Miocardicos
Ppales determinantes Metabólicos
Miocardicos:
-Tensión paredVI en diástole.

30. Componentes de la
Cardioplejia
• Tolerancia metabólica miocardica = 4 – 7 ml/min/100
gr.
• Composición iónica similares a LEC - LIC (Na, K,
Ca, Mg)
• Soluciones cardioplejicas categorizadas en dos:
✔ Cristaloides.
✔ Basados en sangre.
• Requerimiento esencial es la producción de Paro

31. Componentes de la
Cardioplejia
❖ Sodio: 100 -200mEq/L = Minimiza gradiente de Na transcelular
y disminuir edema celular.
❖ Cloro: 100 – 200 mEq/L = Mantiene electro neutralidad de la
solución.
❖ CPD (Citrato – Fosfato – Dextrosa): Limita influjo de
calcio, provee de Fosfatos de alta energia y mantiene disponible
glucosa.
❖ Trometamina (tris-hydroxymethylaminomethane,

32. Componentes de la
Cardioplejia
❖ Magnesio: Estabilizador de membrana miocardica al inhibir
fosforilasa de miosina ( protege reservas ATP). Acción aditiva
con K.
❖ Procaina: Contrarresta efecto vasoconstrictor de
contaminantes y promueve distribución sln
vascular.
Antes de uso se agrega Bicarbonato para hacerla
ligeramente Alcalina y compensar acidosis
metabólica

33. ◾ Proceso de transición de CEC a circulación
fisiológica.
Cirujano
Perfusionista
Anestesiólogo

34. ◾ Factores Mecánicos, fisiológicos y farmacológicos
eficientemente coordinados dentro un tiempo muy
corto.
◾ Aun en pacientes con función cardiaca limite, con
destete complejo, puede no ser impedimento a la
total recuperación.
◾ ProcesoWeaning pobre manejado =

35. Preparación
✔ Separación de CEC requiere
que corazón reasuma su
función.
✔ Para lograr la transición
“suavemente” se debe
optimizar función cardiaca
previa a retiro CEC.
✔ Anticipar disfunción cardiaca y

36. 2. Estado Hidroelectrolitico y AB
❖ Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
( 4.0 – 5,5 mmol/L)
< 4
> 6,5 ❑Se prefiere tener
valores normales o
levemente altos
para suprimir
arritmias Pos

37. 2. Estado Hidroelectrolitico y AB
❖ Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
( 1,09 – 1,3 mmol/L)
No < 1
❑ Hipocalcemia
lleva a alteración
en
contractibilidad y
vasodilatación

38. 2. Estado Hidroelectrolitico y AB
No
<0,7
❖ Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
(0.80–1.40 mmol/l)
❑
Hipomagnesemi
a lleva a
arritmias

39. 2. Estado Hidroelectrolitico y AB
❖ Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
> 180 – 200
Morbi Mortalidad
( 70 – 140 mg/dl)
Hipoglucemia rara en POP

40. 2. Estado Hidroelectrolitico y AB
❖ Corregir anormalidades electrolíticas antes
de completa separación de CEC.
Inadecuada perfusión
(0.7–2.5 mmol/l)
No se trata, pero su

41. 3. Hemoglobina
En la mayoría de pacientes se debe mantener
una Hb > 7,5 gr/dl antes de terminar CEC.
Si se espera DO2 baja POP:
• Estenosis coronaria residual
• Estados de Bajo gasto cardiaco.
• Sangrado POP
• Enfermedad Pulmonar previa.
Buscar >
Hb.

42. 4. UsoVaso activos
• Se debe tener vasopresores, inotropicos y
vasodilatadores a la mano.
• Si el paciente venia recibiendo en CEC no
se deben suspender.
5. Función Cardiaca

43. Predecir Dificultad de separación
✔ Identificar los pacientes con
riesgo de falla en separación de
CEC.
o Función ventricular Pre
Cx pobre.
o Cx de Urgencia o Emergencia.
o Tiempo de Clamp Prolongado.
o Protección Miocadica
Inadecuada.
o Cx incompleta.
Estrategias
-BCPA previa a Cx en
pobre FV.
- Inotropicos y
vasopresores en
recalentamiento.
( Bolos luego de
desclampeado, durante
el recalentamiento)
-Bolos adrenalina –

44. Eventos Previos a inicio del
Weaning
1.Ventilación Mecánica
• En CEC Pulmones = Desinflados totalmente o con
mínimo PEEP Colapso Alveolar
• Antes de salida expandir efectivamente pulmones (
Hiperinsuflación manual).
• ReasumirVM con PEEP ideal antes de retiro CEC.
Se evita la formación de Shunt derecha a

45. 3. Implantación Marcapasos Epicardico
• Mantener FC optima ( 80 – 90 L/min)
• Sincronía AV:
o No trastorno conducción: Atrial.
o FA crónica:Ventricular.
o No ritmo sinusal: A-V
• Aumento rápido del GC en 30%.
• Ideal en pobre función ventricular.

46. Mecanismos de Separación de
CEC
• Parámetros Cardiovascular,
respiratorio y Metabólico Satisfactorios.
• Calentamiento adecuado.
•Ventilado.
Perfusionista inicia
Separación
Oclusión paulatina de
Retorno Venosa
Flujo arterial disminuido

47. Evaluación determinantes del Función Cardiaca
❖ PrecargaPVC, PAP, PCP ó Ecocardio.
❖ Inotropismo:
• Observación directa de contractibilidad miocardica.
• Adecuada forma de onda de PA (dp/dt) ( AUC)
• Gasto cardiaco por termodilución
• EcocardiografiaTransesofagica.

48. Falla en salida satisfactoria de CEC
❖ Reingreso CEC:
• Deterioro hemodinámico severo y
“catastrófico”.
• No debe ser visto necesariamente como un
efecto adverso, ya que permite:
✔ Escalonar Monitoreo ( Línea arterial izquierda, CAP).
✔ Da tiempo para optimizar manejo vasopresor o
mecánico.

49. Inotrópicos
• Mejoran función ventricular a expensas de mayor
VO2 miocardico.
• Aumento de GC con mejoría de presiones de llenado
ventricular derecho o izquierdo.
• Uso de inotrópicos óptimos en Cx cardiaca aun es
controversial.
• Clásicamente Beta Agonistas – Inb Fosfodiesterasas.
• Recientemente = Sensibilizadores de Ca++.

50. Inotrópicos
Catecolominas
•Alta
ta
arritmias.
•Epinefrina terapia
de rescate.
Inh
Fosfodiestarasa.
- Inotrópico
dependiente de
pulmonar.
- Co-administrar con
Vasopresor.
-Dosis unica 50
mg/Kg antes de
retiro CEC aumenta
GC 43%
Levosimendan
•Reciente uso en
Cx Cardiaca.
AMPc.
• Efecto anti
incidencia de
-Vasodilatador
isquémico.
quicardia y
sistemico y
• Cardio protector
.
•Canales K
ATP
asa.
• IC, PAM
POP
adecuada.

51. Complicaciones de la CEC
Daño Orgánico secundario
• Mecanismo clave de daño orgánico en CEC:
1. Activación SIRSInevitable en CEC.
2. Hemodilución y disminución viscosidad =
Alteración de la distribución del flujo sanguíneo
y capilar.
3. Lesión Isquemia/Reperfusión al Corazón,
Pulmón y órganos de circulación Esplacnica.

52. Complicaciones de la CEC
Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica
❖ Causas:
• Activación del Complemento.
• Activación cascada fibrinolitica –
Kalicreina.
• Síntesis de Citoquinas.

53. Complicaciones de la CEC
IL 1 - TNF

54. Complicaciones de la CEC
✔ Micro embolia.
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
❖ Clínicamente:
✔ Coagulopatias.
✔ Vasodilatación.
✔ Intercambio liquido entre espacio intravascular e
Intersticial.
> Morbilidad POP
- Neurológica.
- Pulmonar.
- Cardiaco.

55. Complicaciones de la CEC
Activación de los Sistemas de Contacto
✔ Principalmente secundario a Oxigenador (
material sintético)
✔ Vías activadas:
1. Complemento
2. La vía kinina – kalikreina

56. Complicaciones de la CEC
2. Vía Kinina – Kalicreina
Bradiquinina Potente
Vasodilatador

57. Complicaciones de la CEC
Lesiones Isquemia/Reperfusión
• Daño celular que ocurre una vez se reasume
perfusión normal luego de periodo de
isquemia.
Ca ++ RLO
Xantina
Oxidasa

59. Complicaciones de la CEC
Producción de Endotoxinas
• Lipopolisacaridos de Gram
Negativos del TGI.
• En CEC flujo TGI baja.
• Ruptura Mucosa Intestinal.
• Traslocación Proteica.
• LPS + Proteínas Séricas de

60. Complicaciones de la CEC
Estrategias Terapéuticas
✔ Farmacológicas = Esteroides, Antioxidantes e
Inh Proteolíticos Previo ( No impacto clinico)
✔ Circuito Heparinizado = < Act complemento.
✔ Hemofiltración/Ultrafiltración =
Eliminación Citoquinas. > Pediátrico.
✔ Filtros Leucocitos activados = Reduce

61. Complicaciones de la CEC
Alteraciones Orgánicas

62. Complicaciones de la CEC
B. Pancreatitis
• 0,1 – 1% de casos Amilasa >1000.
• Sin embargo daño celular leve con elevación
amilasas leve es extremadamente común.
• Factores de Riesgo:
✔ CEC prolongada.
✔ Hipotensión Peri Operatoria.
✔ Bajo GC POP.
✔ Hipotermia. Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.
Moderada
Pancreatitis
Mortalidad
5 – 10%

63. Complicaciones de la CEC
C. Disfunción Pulmonar
o A pesar de gran alteración en
intercambio…
SDRA incidencia < 2% ( Mortalidad > 50%)
o Principal causa de falla respiratoria POP:
▪ Atelectasia.
▪ Edema Pulmonar ( SRIS, Sobrecarga Hídrica)
▪ Alteración Producción Surfactante ( en CEC)
▪ TRALI.
▪ Bloqueo Mecánico (Esternotomia), lesión frénico
Anesth Analg 2004; 98: 1610–17.

64. Complicaciones de la CEC
C. Disfunción Miocárdica
- Microembolos
- SRIS
- Hipoperfusión regional
- Lesion por isquemia-reperfusión
- Proteccion miocardica inadecuada
- Distension miocardica en pizamiento
- Edema con alteracion de contractilidad
- Aumenta el VTDVI, el estrés de la pared y el
consumo O2

65. Complicaciones de la CEC
▪ Reparación o cambio de Aorta.
2. Disección Aortica – Arterial
o Una vez diagnosticada
▪ Minimizar propagación.
▪ Si antes de CEC = Reducir PAM y onda de PA.
▪ Durante CEC = Flujo y PP a lo mínimo.
▪ Llevar a hipotermia (Protección): 19 – 20 grados.
▪ Canular otro sitio ( Femo
E
ra
c
l
o
).
cardiografia
TE
▪ Posible reimplante de
e
C
x
o
t
r
e
o
n
n
s
a
ió
ri
n
as
de la

66. Complicaciones de la CEC
3. Embolismo Gaseoso Masivo
❖ Embolismo gaseoso Macroscopico aunque “raro” pero
desastroso.
✔ 20 – 30% Mueren inmediatamente.
✔ 30% Déficit Neurológico
❖ Atribuible: Bajo nivel en Reservorio, Flujo inverso en
Vent VI ó eyección cardiaca aun con cámaras abiertas.
❖ Ruptura dispositivos pulsátiles o BCPA.

67. Complicaciones de la CEC
4. Bloqueo de Aire Venoso
✔ Aire en cánula venosa = Cese del retorno
venoso.
✔ Reducir flujo sanguíneo ó parar flujo.
✔ Prevenir entrada aire a aorta.
✔ Buscar y corregir causa:
• Perdida de ligadura de aurícula derecha.

68. AGA INTRASOP ENTRADA Y SALIDA
AGA ENTRADA SALIDA
PH 7.417 7.291
PO2 331 163
CO2 39.6 50.8
HB 13.8 9.1
NA 135 144
K 3.9 2.6
CA 1.05 0.96
CL 108 109
GLUC 100 194
AGA ENTRADA SALIDA
LACTAT
O
1.0 15.5
PAFIO2 663 327
GAP 6 14
OSM 275.4 295
FIO2 50 50

69. Examen físico
PA: 89/39 FC: 160 SATO2: 99
Mal estado general, mal estado de hidratacion y nutricion
Piel: Palidez +++/+++, LLC >2´´
SNC: Paciente bajo sedoanalgesia a RASS-4, pupilas CIRLA 2 mm, poco reactivas
CV: Inestable, NorAD 30cc/h, adrenalina 24cc/h y vasopresina a 20cc/H, lactato en 15,
taquicardia sinusal
Respiratorio: con TOT anillado, en vm, modo P A/C PEEP: 5, VT: 446,P pico: 26,
FIO2:100%
Abd y torax: torax anterior cubierto por gasa seca y limpia, drenes mediastinales,
abdomen blando, depresible
Renal: Con SF, permeable

70. Impresión Diagnóstica
1. Shock circulatorio vasoplejico +cardiogenico
2. IRA I y II en vm
3. PO inmediato de hemicorreccion de defecto septal ventricular + CADE
descarga
4. HTP
5. TAB: acidosis metabolica + hiperlactecemia
6. Fibrilacion auricular paroxistica
7. Anemia moderada
8. anteceden de CIV + ICC

71. Monitoreos Fecha / hora 26/08:2023
07:00
26/08/2023
10:00
26/08/2023
14:30
26/08/2023
22:00
GC 1.83 2.7 2.28 2.26
IC 1.07 1.6 1.31 1.3
PVC 24 40 42 44
FC 122 126 108 143
VS 15 22 25
IVS 9 13 14 21
EVLW 392
ELWI 6.2 6.6 6.7 6.9
GEDI 249 289 273 267
GEF 13% 17 21 21
RVS 2340 2120 2040 3080
IRVS 3997 3656 3485 5261
CFI 5.4 21 4.8

72. LABORATORIO
14/06 25/08 26/08 27/08
CL 106 109 110 111
K 4.8 2.99 3.17 3.72
NA 142.1 146.3 157 158.8
FOSFOR
O
6.6 6.9
MG 4.11 3.28
PCR 13.46
LACTAT
O
21.52 20,38
CA 1.06
GLU 97 73
C 0.8 3.84 4.26
U 28.3 69 74
14/06 25/08 26/08 27/08
BT 2.47
BD 0.96
BI 1.51
TGO 5576
TGP 3304
HB 16.2 7.7 11.7
LEU 9600 9560 14840
PQ 263 63 90

73. AGA EN UCIQ
FIO2 60 45 90
PH 7.254 7.294 7.21
CO2 41.7 24.9 25.9
O2/ PAFIO2 106.1/175.1 73.8 / 164 105.6 / 117.3
HCO3 18.5 11.5 12.8
BEB -8.6 -1.51 -11.7