ESPASTICIDAD
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
Modificación Nico 2016
AREAS ENCEFÁLICAS
REGULADORAS DEL SISTEMA
MOTOR GAMMACerebelo
Ganglios basales
Corteza cerebral
Sustancia facilitadora
Bulboreticular
Huso muscular
ESPASTICIDAD: INCREMENTO DE
LA RESISTENCIA AL
ESTIRAMIENTO PASIVO,
VELOCIDAD DEPENDIENTE
Una alteración en la modulación supraespinal del reflejo de
estiramiento tónico
Modificación de las propiedades mecánicas del músculo
Reorganización sinápticas sublesional
Liberación de las vías segmentarias
REORGANIZACIÓN SINÁPTICA
SUBLESIONAL
Modificación
de las
propiedades
mecánicas
del músculo
Liberación de las
vías segmentarias
Reorganizaci
ón
sinápticas
sublesional
Al destruirse las vías
descendentes se originan
nuevas conexiones entre
distintos niveles
metaméricos, responsable
de la aparición de reflejos
primitivos , Ej: reflejo de
triple contracción
ESPASTICIDAD Evaluación
DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA
Miembros Superiores:
(principalmente FLEXORES)
Pectoral >
Biceps
Braquial anterior
Supinador largo
Flexores de la mano
Miembros Inferiores:
(principalmente
EXTENSORES
Cuadriceps
Triceps sural
Tibial posterior
Isquiotibiales
ESCALA DE ASHWORTH
0= No el tono
1= R mínima al final del movimiento (o del tono a la
palpación pero no afecta el recorrido articular)
1+= h. 1/3 final del movmiento afectado
2= R que aparece a la ½ del recorrido articular
3= R marcada durante todo el recorrido
4= contractura permanente, segmento fijo (en extensión
o flexión)
ESCALA DE TARDIEU
Mide el punto de resistencia muscular al
estiramiento rapido (R1) y el rango
articular producido por el movimiento
lento (R2).
Reflejo de estiramiento.
Lo más importante es la relación entre
R1/ R2.
RANGO ARTICULAR
 Medición del rango de
movilidad articular pasivo y
activo
 GONIOMETRIA
0- no se evidencia movimiento cuando se pide
la flexión dorsal del tobillo.
1- Se evidencia movimiento extensor común y
extensor del hallux.
2- Se evidencia movimiento extensor común y
extensor del hallux y alguna actividad del
tibial anterior.
3- Actividad del tibial anterior, acompañada
de flexión de rodilla y de la cadera.
4- Actividad del tibial anterior aislada, sin
flexión de rodilla y cadera.
Escala de control motor
selectivo.
(Roslyn N. Boyd and H. Kerr Grahan – 1999)
Cuantificación de espasmos
- Escala de Penn
- Escala de Snow
Reflejos Osteotendinosos
0 - Arreflexia.
1 - Hiporreflexia.
2 - Respuesta reflejo normal.
3 - Hiperreflexia leve.
4 - Clonus agotable
5 - Clonus inagotable
ESPASTICIDAD Tratamiento
TRATAR O NO TRATAR?
Trastornos del
tono
Trastornos de las funciones
superiores,
el lenguaje y el
comportamiento
Alteraciones del esquema
corporal y
espacial
Sincinesias
Déficit motor
LA ESPASTICIDAD
FUNCIONALMENTE PUEDE
SER:
POSITIVA
La E del cuadriceps puede
ayudar a labipedestar e
incluso a marchar
La E de los M abdominales
mejora la mecánica
ventilatoria
La E de los M perineales
mejora la continencia
NEGATIVA
Asimetria de los reflejos
Limitación de la velocidad
y/o amplitud de los
movimientos
Producir posturas flexo-
extensión permanentes
Varo equino y/o garra en
dedos que alteren el
caminar
OBJETIVOS
Influir en sus consecuencias
funcionales globales: la velocidad de la marcha,
resistencia y función de MMSS.
Disminuir las retracciones, facilitar la movilización pasiva y
activa, reducir la incidencia y la intensidad de la distrofia y los
dolores de la extremidad superior, mejorar los trastornos de la
marcha (especialmente el pie equinovaro espástico) y liberar las
posibilidades de transmisión motora; asimismo mejorar el
confort, y facilitar los cuidados de enfermería.
TERAPIA FÍSICA
Crioterapia
Inmersión en agua fría (14º -24º), hielo local sobre
musculos espásticos
Costa de 2 fases:
1. A los 5 min se afecta receptores de piel, aumenta la
espasticidad
2. A los 10 min se afecta el huso muscular, disminuye la
espasticidad por inhibición de motoneurona gamma.
termoterapia
Microondas, ondas cortas, infrarojo, hot packs, agua
El aumento de la Tº produce depresión de actividad de
motoneurona alfa, disminuye la excitabilidad del huso
muscular.
Vibraciones
Deprime reflejo tendinoso, disminuyendo espasticidad de
músculos antagonistas
Vibraciones a frecuencia de 100- 200 Hz, amplitud 1-2mm
KINESITERAPIA
TÉCNICAS PASIVAS: MOVILIZACIÓN PASIVA ANALÍTICA
Su principal objetivo es la prevención de las complicaciones
musculoarticulares y, muy especialmente, las retracciones
musculares secundarias a las modificaciones histomorfológicas
postespásticas.
Por otra parte, las movilizaciones articulares pasivas tienen
consecuencias sensoriomotoras y cognitivas. En un estudio RM
funcional, Carel et al encontraron un aumento de la activación de
la corteza sensitivomotora primaria en pacientes sometidos a
reiteradas estimulaciones articulares pasivas de flexión/extensión
de la muñeca en sesiones distribuidas a lo largo de 4 semanas.
KINESITERAPIAMÉTODO DE BOBATH
Pasa del enfoque «muscular» del déficit motor del paciente
hemipléjico a un enfoque global de la perturbación del
movimiento. La identificación de los trastornos que se oponen a
la ejecución del movimiento (espasticidad, sincinesias,
cocontracción) permite definir los principios en los que se
inspira la rehabilitación.
Lucha contra la espasticidad mediante posturas de inhibición
obtenidas por movilizaciones lentas en el sentido opuesto al que
impone la espasticidad, y según una progresión proximodistal.
Solicitación del mando voluntario mediante posiciones
facilitadoras en el sector angular situado más allá del ángulo en
el que se produce el fenómeno de la «navaja», tratando de
reducir las sincinesias.
Restauración de las reacciones posturales siguiendo los niveles
de evolución motora desde la posición decúbito hacia la
bipedestación y la marcha.
MANEJO DE LA ESPASTICIDAD
General
Focal
Reversible Permanente
•Baclofén intratecal
•Medicación oral.
toxina
botulínica
Fenol
Cirugía
neuro-ortopédica
• Rizotomía
dorsal selectiva.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Los medicamentos
antiespásticos
utilizados
habitualmente actúan
modificando la función
de los
neurotransmisores o
bien periféricamente
sobre los husos
neuromusculares
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
BACLOFENO
Entre los agentes de acción gabaérgica (el
ácido gamma-aminobutírico [GABA] es el
principal inhibidor de los neurotransmisores
del sistema nervioso central), el baclofeno,
análogo estructural del GABA, se une, a nivel
medular, a los receptores GABA-B del axón
aferente Ia, lo que refuerza la inhibición
presináptica con la consiguiente disminución
de la actividad de la neurona gamma y de la
sensibilidad del huso neuromuscular. Esta
acción produce inhibición de la reflectividad
medular monosináptica y polisináptica.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
BACLOFENO
Muy pocos estudios clínicos han valorado la eficacia del baclofeno
con respecto al placebo en la espasticidad de origen cerebral,
especialmente en los ACV. Uno de estos estudios, realizado a
doble ciego, demuestra que el efecto beneficioso es menor en
este tipo de afección que en las afectaciones medulares y que, en
cambio, los efectos secundarios son más frecuentes. Además, el
efecto funcional, especialmente en la marcha o en las actividades
de la vida cotidiana, es difícil de objetivar.
El baclofén se emplea para reducir la frecuencia y severidad de
los espasmos extensores y flexores y para disminuir la hipertonía
muscular.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
BACLOFENO
La dosis inicial es de medio comprimido de 10 mg/c 8hs
aumentando progresivamente 1 comprimido cada 4 días
hasta llegar a la dosis diaria de 60 mg.
La dosis máxima diaria es de 80-90 mg repartida en
cuatro tomas teniendo en cuenta que la semivida es de
aproximadamente 3 horas y media.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
BACLOFENOLos efectos secundarios están asociados al efecto depresor
central y supraespinal del baclofeno : somnolencia, disminución
de la vigilancia, de la atención y de la memoria especialmente en
el paciente de edad avanzada, confusión, náuseas, vértigo,
debilidad muscular con pérdida de las capacidades funcionales y
especialmente disminución de la velocidad de deambulación,
hipotonía, ataxia, parestesias, potencialización de la acción de
los antihipertensores y facilitación de crisis de epilepsia.
La interrupción brusca puede provocar un verdadero síndrome
de abstinencia con un estado de confusión y alucinaciones,
aumento de la hiperactividad muscular con fiebre y crisis de
epilepsia.
Sin embargo, las comunicaciones sobre efectos tóxicos graves
BOMBA DE BACLOFEN
• En la espasticidad generalizada grave que no
responde a fármacos de administración oral.
• Compromiso generalizado.
• Permite lograr concentraciones de baclofeno
eficaces en el líquido cefalorraquídeo (LCR), pero
con concentraciones plasmáticas 100 veces
menores que las producidas por su
administración oral, reduciéndose así los posibles
efectos secundarios.
• Requiere un estricto control medico.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO: DIAZEPAM
Al igual que otras benzodiazepinas, ejerce su acción facilitando la
transmisión GABAérgica. A nivel de la médula espinal, estos
efectos se manifiestan como una disminución de la actividad
eléctrica espontánea o provocada, regulada por interneuronas
inhibitorias —en su mayoría GABAérgicas o glicinérgicas— las
cuales participan en circuitos de retroalimentación y de inhibición
recurrente. Una activación de estas neuronas o los efectos del
neurotransmisor liberado se manifiesta como un aumento o
potenciación de la inhibición presináptica
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO: DIAZEPAM
Los efectos electrofisiológicos incluyen un aumento de la
inhibición de reflejos tendinosos producida por
estímulos vibratorios, que contrastan con los producidos
por el baclofén.
Las reacciones colaterales del diazepam incluyen
sedación, ataxia, lentificación de las funciones
psicomotoras, sequedad de la boca, cefalea, molestias
gástricas, etc. Después de la administración crónica, el
diazepam induce cierto grado de dependencia, con
signos de abstinencia que pueden incluir insomnio y una
exacerbación del cuadro espástico
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO: DIAZEPAM
La interacción entre el diazepam y los depresores del
SNC (alcohol, barbituratos, narcóticos, antihistamínicos)
o fenotiazinas induce una potenciación de los efectos
depresores
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
DANTROLENO
Derivado de la hidantoína que actúa directamente sobre
la contracción de las fibras musculares estriadas por
inhibición de los movimientos intracelulares de calcio
que provoca una disociación de la excitación y
contracción.
La mayoría de los estudios comparativos con placebo
muestran disminución del tono muscular, de la vivacidad
de los reflejos osteotendinosos y mejoría de la amplitud
articular. No obstante, otros estudios señalan
disminución de la fuerza y dificultad para subir escaleras
en pacientes con ACV
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
DANTROLENO
La dosis inicial es una cápsula de 25 mg por día, aumentando
progresivamente a razón de 25 mg cada 4-7 días hasta llegar, si
es necesario, a 50 mg cuatro veces por día o 100 mg tres veces
por día.
Los efectos secundarios son numerosos: vértigo, debilidad
muscular y, en menor medida que el baclofeno, riesgo de
disminución de las posibilidades motoras y trastornos
cognitivos. El efecto secundario más grave es la hepatotoxicidad
que afecta aproximadamente al 1-2 % de los pacientes cuando el
tratamiento se prolonga durante más de 2 meses. Esta
posibilidad hace que la función hepática deba ser evaluada
periódicamente, antes de comenzar el tratamiento, antes de
finalizar el primer mes y luego cada 2 meses durante el primer
año. Si las transaminasas aumentan más del doble por encima
del límite superior de normalidad en dos valoraciones realizadas
con algunos días de intervalo, se debe suspender el tratamiento
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO: TIZANIDINA
Derivado imidazol, alfa 2 adrenérgico de acción central
Facilita la inhibición presinaptica de vías polisinapticas evitando la
liberación de aminoácidos excitatorios
Inicial 2 mg/8 h, aumentando cada 3-7 días en 2-4 mg hasta llegar a
12-24 mg/día en 3 ó 4 dosis; máx. 36 mg/día.
CI: administracion conjunta de ciprofloxacina
I.H. , ancianos. Puede aparecer hipotensión (pérdida de consciencia y
colapso circulatorio). No interrumpir de forma brusca (hipertensión
de rebote y taquicardia). Control hepático periódico. Riesgo de
sedación (50%) y alucinaciones (3%). No recomendado en niños. Evitar
uso concomitante con otros inhibidores de CYP1A2.
TRATAMIENTO LOCAL:
FENOL
Bloqueo con Fenol: Neurolítico (denervación química)
Produce atrofia muscular (reinervación colateral a los 3 meses)
Fenol 3-5% diluido en agua previa localización de puntos motores
o raíces nerviosas
Técnica: Localización de puntos motores o nervio con electrodo de
superficie → inserción de aguja electrodo, teflonada excepto la
punta, adaptada a la jeringa→ estímulo eléctrico ≤ 1mAmp:
actividad muscular y movimiento de la aguja→ Inyección de fenol 2
a 5 ml por punto motor, 1 a 2 ml por nervio, hasta 10ml por
sesión
Duración variable: de 2sem- 10 meses
EA: Dolor en el punto de inyección, edema, sensación quemante,
disestesia (nervios mixtos)
TRATAMIENTO LOCAL: T.
BOTULÍNICA
Toxina Botulinica
Exotoxina neuroparalitica producida por Clostridium
Botulinum
Paralisis muscular por bloqueo de liberación de
acetilcolina a nivel de placa neuromotora
Efecto a las 72 hrs duración 3 meses
Técnica: Inyección muscular profunda, preferentemente
cercana al a placa motora, seleccionar músculos con
adecuado trofismo
CONSENSO EUROPEO DEL USO DE T.
BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN
ADULTOS (J REHAB MED, 2009)
16 paises
Conclusiones en 10 áreas:
1- Desarrollo de espasticidad luego de lesiones cerebrales
adquiridas:
 En ACV, la espasticidad es un componente mayor del compromiso funcional
 La incidencia de espasticidad es de un 19% a los 3 meses, y de 38% a los 12
meses
2- Configuración de los servicios
 El equipo debe estar organizado y supervisado por un especialista en med.
Fisica o un neurologo especializado en rehabilitacion
CONSENSO EUROPEO DEL USO DE T.
BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN
ADULTOS
3- Opciones de Tratamiento
 Hay evidencia creciente que la disminución de la espasticidad
aumenta la funcionalidad, aunque no en estudios clinicos
randomizados
 La disminución del tono muscular aumenta las posibilidades de
entrenamiento funcional
 Dosis repetidas de TB producen incrementos significativos en las
actividades y la habilidad en los miembros afectados con disminución
de la carga para los cuidadores
CONSENSO EUROPEO DEL USO DE T.
BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN
ADULTOS
3- Toxina Bot y dolor de hombro
 Dos estudios, han demostrado la capacidad de la TB en el alivio del dolor, tanto
como en la mejoría del rango motor, en hombros hemipléjicos.
4- Implicancias médico legales
Costo-efectividad
 El costo de las complicaciones como fracturas o UPP es considerable, por lo que
cualquier intervencion que las reduzca, reduce el costo final en salud.
CONSENSO EUROPEO DEL USO DE T.
BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN
ADULTOS
5- Evaluación y establecimiento de los objetivos
 El especialista debe evaluar el estado neurologico del paciente y dejar
constancia de los signos positivos y negativos
 Considerar factores que influencien en la rta al tratamiento
 Establecer objetivos en conjunto con el paciente, la familia y el equipo
6- Dosis de TB
 El inicio de las terapias debe seguir la infiltración
 La dosis máxima no debe exceder: por sesión, 1500UI de Dysport/ 600UI de
Botox. Por punto; 125UI Dysport/ 50UI Botox
CONSENSO EUROPEO DEL USO DE T.
BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN
ADULTOS
7- Farmacología de TB
 Ha demostrado ser eficaz, y con pocos EA en sus multiples aplicaciones
8- Dilución y acceso
 Se recomienda que la infiltración se realice tan cerca de la placa motora
como sea posible, mientras esa localizacion sea conocida. De otra manera,
deberian ser guiadas por las correspondientes cartillas
CONSENSO EUROPEO DEL USO DE
T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD
EN ADULTOS
8- Dilución y acceso
 En musculos grandes o con placas motoras difusas (sóleo o gastrocnemio) , se
prefieren múltiples inyecciones y mayores volúmenes.
 Se prefieren menores diluciones en músculos más pequeños
 La guia para infiltración se recomienda para músculos profundos
9- Seguimiento
 Ha mostrado actividad, con infiltraciones repetidas, hasta 52 semanas
 El tiempo de respuesta aumenta con las dosis
 Raramente la falta de respuesta se debe a la formación de anticuerpos,
deberían buscarse otros factores.
CONSENSO EUROPEO DEL USO DE
T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD
EN ADULTOS
10- Desafíos en la investigación
 Método optimo de localización muscular
 Adopcion de términos consensuados para evaluar espasticidad
 Tiempo, duración e intensidad de las terapias subsiguientes a la
infiltración
 Costos del equipo multidisciplinario
 Costo de TB vs otros ttos
 Medición del impacto funcional
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
Cirugía del sistema nervioso
 Técnicas neurolesivas
 Neuromodulación
Cirugía ortopédica
 Cirugía de partes blandas
 Cirugía ósea
TÉCNICAS
NEUROLESIVAS
técnicas quirúrgicas y microquirúrgicas que,
con el empleo de la monitorización
neurofisiológica intraoperatoria, permiten
minimizar los efectos secundarios indeseables.
Estas técnicas se pueden aplicar sobre el nervio
periférico (neurotomías), las raíces espinales
(rizotomías posteriores selectivas, sectoriales y
funcionales)
NEUROMODULACIÓN
La neuromodulación ha introducido un nuevo concepto en el
tratamiento de la espasticidad, actuando medularmente sin
producir lesiones sobre las estructuras centrales
La estimulación de los cordones posteriores medulares se ha
empleado sobre todo para el tratamiento del dolor crónico
neuropático. Su aplicación para el tratamiento de la espasticidad
ha mostrado un efecto parcial en la espasticidad secundaria a la
esclerosis múltiple y en enfermedades degenerativas medulares.
Es más efectiva si la espasticidad es leve y requiere la existencia
de abundantes fibras funcionantes que pueden valorarse mediante
potenciales evocados somestésicos
En la espasticidad secundaria a una lesión medular esta técnica ha
tenido un efecto positivo en la reducción de los espasmos
musculares
CIRUGÍA DE PARTES
BLANDAS
Técnicas cuyo objetivo es liberar la tensión de los
músculos predominantes: tenotomías, alargamientos
tendinosos, neurectomías.
Técnicas cuyo objetivo es potenciar los músculos
debilitados: transferencias tendinosas.
Técnicas cuyo objetivo es recolocar las articulaciones
mal alineadas.
En estas intervenciones, la cicatrización conlleva una
CIRUGÍA ÓSEA
Técnicas cuyo objetivo es realinear desviaciones en los
ejes de los tres planos: osteotomías rotacionales y
angulares.
Técnicas que permiten la corrección de deformidades
rígidas: osteotomías extraarticulares, osteotomías sobre
articulación (artrodesis remodelantes).
Cirugía paliativa de artroplastia de resección-
interposición.
Cirugía sobre cartílago de crecimiento: epifisiodesis de
lado más largo, hemiepifisiodesis para corregir la
historia natural de la deformidad.
La cicatrización en estos casos conlleva una
RECOMENDACIONES GENERALES PARA
EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA
ESPASTICIDAD
Las técnicas quirúrgicas deben realizarse en el marco de un equipo
multidisciplinario y se deben cumplir unas premisas claras:
 Restablecer el equilibrio muscular.
 No interrumpir el tratamiento rehabilitador.
 No anular todos los músculos de un componente o función.
 No colocar inmovilizaciones con yeso, siempre que ello sea posible.
 Realizar cirugía de partes blandas, preferentemente.
 Impedir la evolución hacia las deformidades osteoarticulares
BIBLIOGRAFIA
Guía del tratamiento integral de la
espasticidad
F. Vivancos-Matellano a, S.I. Pascual-Pascual b, J. Nardi-Vilardaga c, F. Miquel-Rodríguez d,
I. de Miguel-León f, M.C. Martínez-Garre e, I. Martínez-Caballero g, G. Lanzas-Melendo h,
R. Garreta-Figuera i, P.J. García-Ruiz l, M. García-Bach j, V. García-Aymerich f,
Bori-Fortuny e, M. Aguilar-Barberà k (Grupo Español de Espasticidad)
Clases de residentes
Sermeff
Revista ACV – IREP

Espasticidad

  • 1.
  • 2.
    AREAS ENCEFÁLICAS REGULADORAS DELSISTEMA MOTOR GAMMACerebelo Ganglios basales Corteza cerebral Sustancia facilitadora Bulboreticular Huso muscular
  • 3.
    ESPASTICIDAD: INCREMENTO DE LARESISTENCIA AL ESTIRAMIENTO PASIVO, VELOCIDAD DEPENDIENTE Una alteración en la modulación supraespinal del reflejo de estiramiento tónico Modificación de las propiedades mecánicas del músculo Reorganización sinápticas sublesional Liberación de las vías segmentarias
  • 4.
    REORGANIZACIÓN SINÁPTICA SUBLESIONAL Modificación de las propiedades mecánicas delmúsculo Liberación de las vías segmentarias Reorganizaci ón sinápticas sublesional Al destruirse las vías descendentes se originan nuevas conexiones entre distintos niveles metaméricos, responsable de la aparición de reflejos primitivos , Ej: reflejo de triple contracción
  • 5.
  • 6.
    DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA Miembros Superiores: (principalmenteFLEXORES) Pectoral > Biceps Braquial anterior Supinador largo Flexores de la mano Miembros Inferiores: (principalmente EXTENSORES Cuadriceps Triceps sural Tibial posterior Isquiotibiales
  • 7.
    ESCALA DE ASHWORTH 0=No el tono 1= R mínima al final del movimiento (o del tono a la palpación pero no afecta el recorrido articular) 1+= h. 1/3 final del movmiento afectado 2= R que aparece a la ½ del recorrido articular 3= R marcada durante todo el recorrido 4= contractura permanente, segmento fijo (en extensión o flexión)
  • 8.
    ESCALA DE TARDIEU Mideel punto de resistencia muscular al estiramiento rapido (R1) y el rango articular producido por el movimiento lento (R2). Reflejo de estiramiento. Lo más importante es la relación entre R1/ R2.
  • 9.
    RANGO ARTICULAR  Medicióndel rango de movilidad articular pasivo y activo  GONIOMETRIA
  • 10.
    0- no seevidencia movimiento cuando se pide la flexión dorsal del tobillo. 1- Se evidencia movimiento extensor común y extensor del hallux. 2- Se evidencia movimiento extensor común y extensor del hallux y alguna actividad del tibial anterior. 3- Actividad del tibial anterior, acompañada de flexión de rodilla y de la cadera. 4- Actividad del tibial anterior aislada, sin flexión de rodilla y cadera. Escala de control motor selectivo. (Roslyn N. Boyd and H. Kerr Grahan – 1999)
  • 11.
    Cuantificación de espasmos -Escala de Penn - Escala de Snow Reflejos Osteotendinosos 0 - Arreflexia. 1 - Hiporreflexia. 2 - Respuesta reflejo normal. 3 - Hiperreflexia leve. 4 - Clonus agotable 5 - Clonus inagotable
  • 12.
  • 13.
    TRATAR O NOTRATAR?
  • 14.
    Trastornos del tono Trastornos delas funciones superiores, el lenguaje y el comportamiento Alteraciones del esquema corporal y espacial Sincinesias Déficit motor
  • 15.
    LA ESPASTICIDAD FUNCIONALMENTE PUEDE SER: POSITIVA LaE del cuadriceps puede ayudar a labipedestar e incluso a marchar La E de los M abdominales mejora la mecánica ventilatoria La E de los M perineales mejora la continencia NEGATIVA Asimetria de los reflejos Limitación de la velocidad y/o amplitud de los movimientos Producir posturas flexo- extensión permanentes Varo equino y/o garra en dedos que alteren el caminar
  • 16.
    OBJETIVOS Influir en susconsecuencias funcionales globales: la velocidad de la marcha, resistencia y función de MMSS. Disminuir las retracciones, facilitar la movilización pasiva y activa, reducir la incidencia y la intensidad de la distrofia y los dolores de la extremidad superior, mejorar los trastornos de la marcha (especialmente el pie equinovaro espástico) y liberar las posibilidades de transmisión motora; asimismo mejorar el confort, y facilitar los cuidados de enfermería.
  • 17.
    TERAPIA FÍSICA Crioterapia Inmersión enagua fría (14º -24º), hielo local sobre musculos espásticos Costa de 2 fases: 1. A los 5 min se afecta receptores de piel, aumenta la espasticidad 2. A los 10 min se afecta el huso muscular, disminuye la espasticidad por inhibición de motoneurona gamma. termoterapia Microondas, ondas cortas, infrarojo, hot packs, agua El aumento de la Tº produce depresión de actividad de motoneurona alfa, disminuye la excitabilidad del huso muscular. Vibraciones Deprime reflejo tendinoso, disminuyendo espasticidad de músculos antagonistas Vibraciones a frecuencia de 100- 200 Hz, amplitud 1-2mm
  • 18.
    KINESITERAPIA TÉCNICAS PASIVAS: MOVILIZACIÓNPASIVA ANALÍTICA Su principal objetivo es la prevención de las complicaciones musculoarticulares y, muy especialmente, las retracciones musculares secundarias a las modificaciones histomorfológicas postespásticas. Por otra parte, las movilizaciones articulares pasivas tienen consecuencias sensoriomotoras y cognitivas. En un estudio RM funcional, Carel et al encontraron un aumento de la activación de la corteza sensitivomotora primaria en pacientes sometidos a reiteradas estimulaciones articulares pasivas de flexión/extensión de la muñeca en sesiones distribuidas a lo largo de 4 semanas.
  • 19.
    KINESITERAPIAMÉTODO DE BOBATH Pasadel enfoque «muscular» del déficit motor del paciente hemipléjico a un enfoque global de la perturbación del movimiento. La identificación de los trastornos que se oponen a la ejecución del movimiento (espasticidad, sincinesias, cocontracción) permite definir los principios en los que se inspira la rehabilitación. Lucha contra la espasticidad mediante posturas de inhibición obtenidas por movilizaciones lentas en el sentido opuesto al que impone la espasticidad, y según una progresión proximodistal. Solicitación del mando voluntario mediante posiciones facilitadoras en el sector angular situado más allá del ángulo en el que se produce el fenómeno de la «navaja», tratando de reducir las sincinesias. Restauración de las reacciones posturales siguiendo los niveles de evolución motora desde la posición decúbito hacia la bipedestación y la marcha.
  • 20.
    MANEJO DE LAESPASTICIDAD General Focal Reversible Permanente •Baclofén intratecal •Medicación oral. toxina botulínica Fenol Cirugía neuro-ortopédica • Rizotomía dorsal selectiva.
  • 21.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los medicamentos antiespásticos utilizados habitualmente actúan modificandola función de los neurotransmisores o bien periféricamente sobre los husos neuromusculares
  • 22.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: BACLOFENO Entre los agentesde acción gabaérgica (el ácido gamma-aminobutírico [GABA] es el principal inhibidor de los neurotransmisores del sistema nervioso central), el baclofeno, análogo estructural del GABA, se une, a nivel medular, a los receptores GABA-B del axón aferente Ia, lo que refuerza la inhibición presináptica con la consiguiente disminución de la actividad de la neurona gamma y de la sensibilidad del huso neuromuscular. Esta acción produce inhibición de la reflectividad medular monosináptica y polisináptica.
  • 23.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: BACLOFENO Muy pocos estudiosclínicos han valorado la eficacia del baclofeno con respecto al placebo en la espasticidad de origen cerebral, especialmente en los ACV. Uno de estos estudios, realizado a doble ciego, demuestra que el efecto beneficioso es menor en este tipo de afección que en las afectaciones medulares y que, en cambio, los efectos secundarios son más frecuentes. Además, el efecto funcional, especialmente en la marcha o en las actividades de la vida cotidiana, es difícil de objetivar. El baclofén se emplea para reducir la frecuencia y severidad de los espasmos extensores y flexores y para disminuir la hipertonía muscular.
  • 24.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: BACLOFENO La dosis iniciales de medio comprimido de 10 mg/c 8hs aumentando progresivamente 1 comprimido cada 4 días hasta llegar a la dosis diaria de 60 mg. La dosis máxima diaria es de 80-90 mg repartida en cuatro tomas teniendo en cuenta que la semivida es de aproximadamente 3 horas y media.
  • 25.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: BACLOFENOLos efectos secundariosestán asociados al efecto depresor central y supraespinal del baclofeno : somnolencia, disminución de la vigilancia, de la atención y de la memoria especialmente en el paciente de edad avanzada, confusión, náuseas, vértigo, debilidad muscular con pérdida de las capacidades funcionales y especialmente disminución de la velocidad de deambulación, hipotonía, ataxia, parestesias, potencialización de la acción de los antihipertensores y facilitación de crisis de epilepsia. La interrupción brusca puede provocar un verdadero síndrome de abstinencia con un estado de confusión y alucinaciones, aumento de la hiperactividad muscular con fiebre y crisis de epilepsia. Sin embargo, las comunicaciones sobre efectos tóxicos graves
  • 26.
    BOMBA DE BACLOFEN •En la espasticidad generalizada grave que no responde a fármacos de administración oral. • Compromiso generalizado. • Permite lograr concentraciones de baclofeno eficaces en el líquido cefalorraquídeo (LCR), pero con concentraciones plasmáticas 100 veces menores que las producidas por su administración oral, reduciéndose así los posibles efectos secundarios. • Requiere un estricto control medico.
  • 27.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: DIAZEPAM Al igualque otras benzodiazepinas, ejerce su acción facilitando la transmisión GABAérgica. A nivel de la médula espinal, estos efectos se manifiestan como una disminución de la actividad eléctrica espontánea o provocada, regulada por interneuronas inhibitorias —en su mayoría GABAérgicas o glicinérgicas— las cuales participan en circuitos de retroalimentación y de inhibición recurrente. Una activación de estas neuronas o los efectos del neurotransmisor liberado se manifiesta como un aumento o potenciación de la inhibición presináptica
  • 28.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: DIAZEPAM Los efectoselectrofisiológicos incluyen un aumento de la inhibición de reflejos tendinosos producida por estímulos vibratorios, que contrastan con los producidos por el baclofén. Las reacciones colaterales del diazepam incluyen sedación, ataxia, lentificación de las funciones psicomotoras, sequedad de la boca, cefalea, molestias gástricas, etc. Después de la administración crónica, el diazepam induce cierto grado de dependencia, con signos de abstinencia que pueden incluir insomnio y una exacerbación del cuadro espástico
  • 29.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: DIAZEPAM La interacciónentre el diazepam y los depresores del SNC (alcohol, barbituratos, narcóticos, antihistamínicos) o fenotiazinas induce una potenciación de los efectos depresores
  • 30.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: DANTROLENO Derivado de lahidantoína que actúa directamente sobre la contracción de las fibras musculares estriadas por inhibición de los movimientos intracelulares de calcio que provoca una disociación de la excitación y contracción. La mayoría de los estudios comparativos con placebo muestran disminución del tono muscular, de la vivacidad de los reflejos osteotendinosos y mejoría de la amplitud articular. No obstante, otros estudios señalan disminución de la fuerza y dificultad para subir escaleras en pacientes con ACV
  • 31.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: DANTROLENO La dosis iniciales una cápsula de 25 mg por día, aumentando progresivamente a razón de 25 mg cada 4-7 días hasta llegar, si es necesario, a 50 mg cuatro veces por día o 100 mg tres veces por día. Los efectos secundarios son numerosos: vértigo, debilidad muscular y, en menor medida que el baclofeno, riesgo de disminución de las posibilidades motoras y trastornos cognitivos. El efecto secundario más grave es la hepatotoxicidad que afecta aproximadamente al 1-2 % de los pacientes cuando el tratamiento se prolonga durante más de 2 meses. Esta posibilidad hace que la función hepática deba ser evaluada periódicamente, antes de comenzar el tratamiento, antes de finalizar el primer mes y luego cada 2 meses durante el primer año. Si las transaminasas aumentan más del doble por encima del límite superior de normalidad en dos valoraciones realizadas con algunos días de intervalo, se debe suspender el tratamiento
  • 32.
    TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: TIZANIDINA Derivado imidazol,alfa 2 adrenérgico de acción central Facilita la inhibición presinaptica de vías polisinapticas evitando la liberación de aminoácidos excitatorios Inicial 2 mg/8 h, aumentando cada 3-7 días en 2-4 mg hasta llegar a 12-24 mg/día en 3 ó 4 dosis; máx. 36 mg/día. CI: administracion conjunta de ciprofloxacina I.H. , ancianos. Puede aparecer hipotensión (pérdida de consciencia y colapso circulatorio). No interrumpir de forma brusca (hipertensión de rebote y taquicardia). Control hepático periódico. Riesgo de sedación (50%) y alucinaciones (3%). No recomendado en niños. Evitar uso concomitante con otros inhibidores de CYP1A2.
  • 33.
    TRATAMIENTO LOCAL: FENOL Bloqueo conFenol: Neurolítico (denervación química) Produce atrofia muscular (reinervación colateral a los 3 meses) Fenol 3-5% diluido en agua previa localización de puntos motores o raíces nerviosas Técnica: Localización de puntos motores o nervio con electrodo de superficie → inserción de aguja electrodo, teflonada excepto la punta, adaptada a la jeringa→ estímulo eléctrico ≤ 1mAmp: actividad muscular y movimiento de la aguja→ Inyección de fenol 2 a 5 ml por punto motor, 1 a 2 ml por nervio, hasta 10ml por sesión Duración variable: de 2sem- 10 meses EA: Dolor en el punto de inyección, edema, sensación quemante, disestesia (nervios mixtos)
  • 34.
    TRATAMIENTO LOCAL: T. BOTULÍNICA ToxinaBotulinica Exotoxina neuroparalitica producida por Clostridium Botulinum Paralisis muscular por bloqueo de liberación de acetilcolina a nivel de placa neuromotora Efecto a las 72 hrs duración 3 meses Técnica: Inyección muscular profunda, preferentemente cercana al a placa motora, seleccionar músculos con adecuado trofismo
  • 35.
    CONSENSO EUROPEO DELUSO DE T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN ADULTOS (J REHAB MED, 2009) 16 paises Conclusiones en 10 áreas: 1- Desarrollo de espasticidad luego de lesiones cerebrales adquiridas:  En ACV, la espasticidad es un componente mayor del compromiso funcional  La incidencia de espasticidad es de un 19% a los 3 meses, y de 38% a los 12 meses 2- Configuración de los servicios  El equipo debe estar organizado y supervisado por un especialista en med. Fisica o un neurologo especializado en rehabilitacion
  • 36.
    CONSENSO EUROPEO DELUSO DE T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN ADULTOS 3- Opciones de Tratamiento  Hay evidencia creciente que la disminución de la espasticidad aumenta la funcionalidad, aunque no en estudios clinicos randomizados  La disminución del tono muscular aumenta las posibilidades de entrenamiento funcional  Dosis repetidas de TB producen incrementos significativos en las actividades y la habilidad en los miembros afectados con disminución de la carga para los cuidadores
  • 37.
    CONSENSO EUROPEO DELUSO DE T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN ADULTOS 3- Toxina Bot y dolor de hombro  Dos estudios, han demostrado la capacidad de la TB en el alivio del dolor, tanto como en la mejoría del rango motor, en hombros hemipléjicos. 4- Implicancias médico legales Costo-efectividad  El costo de las complicaciones como fracturas o UPP es considerable, por lo que cualquier intervencion que las reduzca, reduce el costo final en salud.
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    CONSENSO EUROPEO DELUSO DE T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN ADULTOS 5- Evaluación y establecimiento de los objetivos  El especialista debe evaluar el estado neurologico del paciente y dejar constancia de los signos positivos y negativos  Considerar factores que influencien en la rta al tratamiento  Establecer objetivos en conjunto con el paciente, la familia y el equipo 6- Dosis de TB  El inicio de las terapias debe seguir la infiltración  La dosis máxima no debe exceder: por sesión, 1500UI de Dysport/ 600UI de Botox. Por punto; 125UI Dysport/ 50UI Botox
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    CONSENSO EUROPEO DELUSO DE T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN ADULTOS 7- Farmacología de TB  Ha demostrado ser eficaz, y con pocos EA en sus multiples aplicaciones 8- Dilución y acceso  Se recomienda que la infiltración se realice tan cerca de la placa motora como sea posible, mientras esa localizacion sea conocida. De otra manera, deberian ser guiadas por las correspondientes cartillas
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    CONSENSO EUROPEO DELUSO DE T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN ADULTOS 8- Dilución y acceso  En musculos grandes o con placas motoras difusas (sóleo o gastrocnemio) , se prefieren múltiples inyecciones y mayores volúmenes.  Se prefieren menores diluciones en músculos más pequeños  La guia para infiltración se recomienda para músculos profundos 9- Seguimiento  Ha mostrado actividad, con infiltraciones repetidas, hasta 52 semanas  El tiempo de respuesta aumenta con las dosis  Raramente la falta de respuesta se debe a la formación de anticuerpos, deberían buscarse otros factores.
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    CONSENSO EUROPEO DELUSO DE T. BOTULÍNICA EN ESPASTICIDAD EN ADULTOS 10- Desafíos en la investigación  Método optimo de localización muscular  Adopcion de términos consensuados para evaluar espasticidad  Tiempo, duración e intensidad de las terapias subsiguientes a la infiltración  Costos del equipo multidisciplinario  Costo de TB vs otros ttos  Medición del impacto funcional
  • 42.
    TRATAMIENTO QUIRURGICO Cirugía del sistemanervioso  Técnicas neurolesivas  Neuromodulación Cirugía ortopédica  Cirugía de partes blandas  Cirugía ósea
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    TÉCNICAS NEUROLESIVAS técnicas quirúrgicas ymicroquirúrgicas que, con el empleo de la monitorización neurofisiológica intraoperatoria, permiten minimizar los efectos secundarios indeseables. Estas técnicas se pueden aplicar sobre el nervio periférico (neurotomías), las raíces espinales (rizotomías posteriores selectivas, sectoriales y funcionales)
  • 44.
    NEUROMODULACIÓN La neuromodulación haintroducido un nuevo concepto en el tratamiento de la espasticidad, actuando medularmente sin producir lesiones sobre las estructuras centrales La estimulación de los cordones posteriores medulares se ha empleado sobre todo para el tratamiento del dolor crónico neuropático. Su aplicación para el tratamiento de la espasticidad ha mostrado un efecto parcial en la espasticidad secundaria a la esclerosis múltiple y en enfermedades degenerativas medulares. Es más efectiva si la espasticidad es leve y requiere la existencia de abundantes fibras funcionantes que pueden valorarse mediante potenciales evocados somestésicos En la espasticidad secundaria a una lesión medular esta técnica ha tenido un efecto positivo en la reducción de los espasmos musculares
  • 45.
    CIRUGÍA DE PARTES BLANDAS Técnicascuyo objetivo es liberar la tensión de los músculos predominantes: tenotomías, alargamientos tendinosos, neurectomías. Técnicas cuyo objetivo es potenciar los músculos debilitados: transferencias tendinosas. Técnicas cuyo objetivo es recolocar las articulaciones mal alineadas. En estas intervenciones, la cicatrización conlleva una
  • 46.
    CIRUGÍA ÓSEA Técnicas cuyoobjetivo es realinear desviaciones en los ejes de los tres planos: osteotomías rotacionales y angulares. Técnicas que permiten la corrección de deformidades rígidas: osteotomías extraarticulares, osteotomías sobre articulación (artrodesis remodelantes). Cirugía paliativa de artroplastia de resección- interposición. Cirugía sobre cartílago de crecimiento: epifisiodesis de lado más largo, hemiepifisiodesis para corregir la historia natural de la deformidad. La cicatrización en estos casos conlleva una
  • 47.
    RECOMENDACIONES GENERALES PARA ELTRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA ESPASTICIDAD Las técnicas quirúrgicas deben realizarse en el marco de un equipo multidisciplinario y se deben cumplir unas premisas claras:  Restablecer el equilibrio muscular.  No interrumpir el tratamiento rehabilitador.  No anular todos los músculos de un componente o función.  No colocar inmovilizaciones con yeso, siempre que ello sea posible.  Realizar cirugía de partes blandas, preferentemente.  Impedir la evolución hacia las deformidades osteoarticulares
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    BIBLIOGRAFIA Guía del tratamientointegral de la espasticidad F. Vivancos-Matellano a, S.I. Pascual-Pascual b, J. Nardi-Vilardaga c, F. Miquel-Rodríguez d, I. de Miguel-León f, M.C. Martínez-Garre e, I. Martínez-Caballero g, G. Lanzas-Melendo h, R. Garreta-Figuera i, P.J. García-Ruiz l, M. García-Bach j, V. García-Aymerich f, Bori-Fortuny e, M. Aguilar-Barberà k (Grupo Español de Espasticidad) Clases de residentes Sermeff Revista ACV – IREP