Diagnóstico de la enfermedad prerrenal y necrosis tubular aguda

6/1/2021 Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos - UpToDate
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Etiología y diagnóstico de la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular
aguda en la insuficiencia renal aguda en adultos
Autores: Uta Erdbruegger, MD, Mark D Okusa, MD
Editor de sección: Paul M Palevsky, MD
Editor adjunto: Shveta Motwani, MD, MMSc, FASN
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y nuestro proceso de revisión por pares Esta completo.
Revisión de literatura actual a través de: Abril de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 04 de mayo de 2020.
INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN
La lesión renal aguda (IRA), anteriormente denominada insuficiencia renal aguda (IRA), es un problema clínico común [1-7]. Las
pautas de práctica clínica para la lesión renal aguda de la enfermedad renal: mejora de los resultados globales (KDIGO) de
2012 definieron la LRA comouno o más de tres criterios [1]. Los dos primeros fueron un aumento de la creatinina sérica de al
menos 0,3 mg / dL (26,5 micromol / L) durante un período de 48 horas y / o≥1,5 veces el valor de referencia en los siete días
anteriores [1].
El tercer criterio fue el volumen de orina. ≤0,5 ml / kg por hora durante seis horas. Sin embargo, en un varón adulto de 70 kg,
esto representaría un volumen de orina de hasta 210 ml en seis horas, que, de mantenerse, sería de 840 ml / día. Muchas
personas sanas podrían cumplir con este criterio si tuvieran una ingesta limitada de líquidos. Por tanto, los autores y revisores
de este temano Estoy de acuerdo con hacer un diagnóstico de LRA basado únicamente en el volumen de orina.
También se han propuesto otras definiciones y estadificación de la gravedad de la IRA. Estos temas se discuten en detalle en
otra parte. (Ver"Definición y criterios de estadificación de la lesión renal aguda en adultos".)
Las dos causas principales de IRA que ocurren en el hospital son la enfermedad prerrenal y la necrosis tubular aguda
(NTA). Juntos, representan aproximadamente del 65 al 75 por ciento de los casos de AKI. (Ver'Frecuencia de
enfermedad prerrenal y necrosis tubular aguda como causa de IRA' debajo.)
Este tema revisará la fisiopatología, etiología, presentación clínica y evaluación y diagnóstico de la enfermedad prerrenal
y la NTA como causa de LRA. El enfoque diagnóstico de los pacientes con enfermedad renal aguda o crónica (ERC), la
posible prevención y tratamiento de la NTA y los resultados renales y del paciente después de la NTA se comentan en otra
parte. (Ver"Enfoque diagnóstico para pacientes adultos con insuficiencia renal subaguda en un entorno ambulatorio" y
"Posible prevención y tratamiento de la necrosis tubular aguda isquémica" y "Resultados del riñón y del paciente después
de una lesión renal aguda en adultos".)
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FISIOPATOLOGÍA
La LRA se caracteriza por una disminución abrupta de la función renal. La etiología se puede clasificar en causas
prerrenales, renales intrínsecas y posrrenales. (Ver"Enfoque diagnóstico para pacientes adultos con lesión renal
subaguda en un entorno ambulatorio", sección sobre 'Causas principales y patogenia de la enfermedad renal'.)
Enfermedad prerrenal - La función renal disminuida debido a la enfermedad prerrenal ocurre en dos situaciones [8] (ver'Causas de
la enfermedad prerrenal' debajo):
● Cuando la isquemia renal es parte de una disminución generalizada de la perfusión tisular.
● Cuando hay isquemia renal selectiva
La hipoperfusión sistémica es detectada inicialmente por receptores cardíacos y arteriales que responden a cambios de
presión (o estiramiento). Cuando se reduce la presión arterial media, debido a una reducción del gasto cardíaco o de la
resistencia vascular sistémica, la activación de estos receptores aumenta el tono neural simpático y la liberación tanto de
renina (que conduce a la generación de angiotensina II) como de hormona antidiurética. La consiguiente constricción
arteriolar y venular y la estimulación de la función cardíaca devuelven la presión arterial sistémica y el gasto cardíaco
hacia la normalidad. La vasoconstricción arteriolar ocurre principalmente en las circulaciones renal, esplácnica y
musculocutánea, lo que resulta en la preservación relativa del flujo sanguíneo al corazón y al cerebro.
Aunque estas son respuestas sistémicas apropiadas, la vasoconstricción renal puede disminuir el flujo sanguíneo renal y
la tasa de filtración glomerular (GFR), que depende del flujo. Además, si las respuestas sistémicas compensatorias son
incompletas, las reducciones persistentes del gasto cardíaco y / o la presión arterial pueden contribuir a la disminución
de la TFG.
Una causa común de enfermedad prerrenal es la verdadera depleción de volumen, que incluye hipovolemia causada por
deshidratación, hemorragia o pérdida de líquido renal (diuréticos) o gastrointestinal (vómitos, diarrea). La perfusión renal
también se puede reducir en estados edematosos como insuficiencia cardíaca y cirrosis debido a disfunción miocárdica y
acumulación venosa esplácnica y vasodilatación sistémica, respectivamente. (Ver'Causas de la enfermedad prerrenal' debajo.)
Con todos estos procesos que causan enfermedad prerrenal, la TFG disminuye debido a la disminución del flujo
sanguíneo renal. Los glomérulos, los túbulos renales y el intersticio están intactos. El tratamiento apropiado es
aumentar la perfusión renal, como ocurre con la repleción de volumen en pacientes con depleción de volumen real.
(Ver"Terapia de fluidos de reemplazo y mantenimiento en adultos", sección sobre 'Terapia de fluidos de reemplazo' y
"Tratamiento de hipovolemia severa o shock hipovolémico en adultos".)
A diferencia de la enfermedad prerrenal, en la IRA asociada a sepsis, el gasto cardíaco alto puede aumentar el flujo sanguíneo
renal, pero la TFG puede reducirse. Es probable que esto se deba a una disminución del tono arteriolar aferente y, en mayor
medida, eferente y a una disminución de la resistencia arteriolar general. Esta disminución del tono arteriolar

finalmente conduce a una disminución de la presión intraglomerular y, por lo tanto, de la TFG. En un modelo animal de IRA
séptica hiperdinámica experimental, la infusión de angiotensina II (que aumentaría el tono arteriolar) condujo a una disminución
del flujo sanguíneo renal, aumento de la producción de orina y aumento del aclaramiento de creatinina [9,10].
Necrosis tubular aguda - Con isquemia prolongada y / o severa, puede ocurrir ATN. Esto puede resultar en
cambios histológicos, incluida la necrosis, con desnudez del epitelio y oclusión de la luz tubular por cilindros y
restos celulares. La ATN posisquémica (también llamada isquémica) se analiza en detalle por separado. (Ver
"Patogenia y etiología de la necrosis tubular aguda isquémica".)
Cualquiera de los procesos asociados con la enfermedad prerrenal puede causar NTA, pero el daño renal ocurre con
mayor frecuencia en pacientes con hipotensión, particularmente en situaciones de cirugía, sepsis o complicaciones
obstétricas. Las otras causas principales de NTA incluyen una variedad de nefrotoxinas que dañan directamente los
túbulos renales a través de varios mecanismos diferentes [11]. (Ver'Causas de la necrosis tubular aguda' debajo.)
Aunque la isquemia renal es la causa más común de NTA, la sensibilidad de los pacientes individuales a una disminución
de la perfusión renal es variable. En algunos pacientes, unos pocos minutos de hipotensión son suficientes para inducir
NTA, mientras que otros son capaces de tolerar horas de isquemia renal sin daño estructural del riñón, mostrando los
hallazgos de enfermedad prerrenal, como un análisis de orina normal y una excreción fraccionada baja de sodio (FENa)
(ver'Evaluación y diagnóstico' debajo). Estos pacientes pueden eventualmente desarrollar NTA si no se mejora la
perfusión renal.
ETIOLOGÍA
Tanto la enfermedad prerrenal como la NTA pueden ocurrir en una variedad de situaciones. Además, la enfermedad prerrenal, si es grave, es
una causa común de NTA.
Causas de la enfermedad prerrenal - La enfermedad prerrenal puede resultar de lo siguiente:
● Verdadero agotamiento del volumen - La depleción de volumen puede ser causada por enfermedades gastrointestinales
(vómitos, diarrea, hemorragia), pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica de glucosa), pérdidas cutáneas o respiratorias
(pérdidas insensibles, sudor, quemaduras) y secuestro del tercer espacio (lesión por aplastamiento o fractura esquelética) . (Ver
"Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de depleción de volumen en adultos", sección sobre 'Etiología'.)
● Hipotensión - La presión arterial severamente disminuida puede resultar de un shock (hipovolémico, miocárdico o
séptico) y el postratamiento de la hipertensión severa.
● Estados edematosos - La insuficiencia cardíaca y la cirrosis pueden provocar reducciones marcadas en la perfusión
renal que son paralelas a la gravedad de la enfermedad subyacente. Los mecanismos respectivos son la disminución
del gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca y la acumulación venosa esplácnica y la vasodilatación sistémica en la
cirrosis. (Ver"Síndrome cardiorrenal: definición, prevalencia, diagnóstico y fisiopatología" y"Síndrome hepatorrenal",
sección sobre 'Patogenia'.)

El síndrome nefrótico, principalmente en adultos con enfermedad de cambios mínimos, también puede conducir a AKI. Entre los
mecanismos que pueden contribuir a la LRA se encuentran la disminución de la perfusión renal, la reducción de la permeabilidad
glomerular y la diuresis excesiva. (Ver"Lesión renal aguda (IRA) en la enfermedad de cambios mínimos y otras formas de síndrome
nefrótico".)
● Isquemia renal selectiva - La estenosis bilateral de la arteria renal o la estenosis unilateral en un riñón funcional
solitario suele empeorar con el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores
de los receptores de angiotensina II o inhibidores renales directos. (Ver"Efectos renales de los inhibidores de la ECA
en la hipertensión", sección sobre 'Hipertensión renovascular'.)
● Fármacos que afectan la hemodinámica glomerular - Los medicamentos que afectan la hemodinámica
glomerular pueden reducir la tasa de filtración glomerular (TFG) al disminuir la presión intraglomerular que impulsa
este proceso. Esto puede ocurrir al disminuir la dilatación arteriolar aferente (preglomerular) (p. Ej., Con
antiinflamatorios no esteroideos o inhibidores de la calcineurina) o la constricción arteriolar eferente
(posglomerular) (p. Ej., Con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueadores de la
angiotensina II).
El efecto de los antiinflamatorios no esteroideos se observa principalmente en pacientes con hipoperfusión renal subyacente
debido a depleción de volumen real, insuficiencia cardíaca o cirrosis, en los que la síntesis de prostaglandinas dentro o cerca
del glomérulo aumenta por vasoconstrictores como la angiotensina II ynoradrenalina y las prostaglandinas vasodilatadoras
ayudan a preservar la reperfusión renal y la filtración glomerular. El efecto de los inhibidores de la angiotensina también se
observa en estos entornos, ya que la angiotensina II ayuda a mantener la presión intraglomerular y la TFG al aumentar la
resistencia arteriolar eferente. El mecanismo con los inhibidores de la calcineurina es menos claro. Los datos de apoyo se
analizan en detalle en otra parte. (Ver"AINE: lesión renal aguda (insuficiencia renal aguda)", sección sobre 'Mecanismo de la
lesión renal aguda' y "Principales efectos secundarios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
bloqueadores del receptor de angiotensina II", sección sobre 'Reducción de la TFG'.)
Causas de la necrosis tubular aguda. - Hay tres causas principales de NTA: isquemia renal, sepsis y
nefrotoxinas.
Isquemia renal - Todas las causas de enfermedad prerrenal grave, particularmente si se acompañan de hipotensión,
cirugía y / o sepsis, pueden causar NTA posisquémica (también llamada isquémica). Por razones que no se comprenden
bien, ATN es unraro complicación de la insuficiencia cardíaca, y no está claro si la isquemia renal prolongada por sí sola
puede conducir a NTA en pacientes con cirrosis en ausencia de algún otro factor de riesgo (p. ej., hipotensión debido a
hemorragia o tratamiento con aminoglucósidos). (Ver"Síndrome hepatorrenal", sección sobre "Necrosis tubular aguda" y
"Patogenia y etiología de la necrosis tubular aguda isquémica".)
Septicemia - La NTA inducida por sepsis a menudo se asocia con factores prerrenales como la disminución de la perfusión renal
y la hipotensión sistémica. Sin embargo, como se discutió anteriormente, en la insuficiencia de alto gasto cardíaco asociada a sepsis,
se puede observar un aumento en la presión de perfusión renal [9,10]. Generalmente, estos factores prerrenales, cuando son graves
y sostenidos, conducen a NTA. Otros factores también pueden contribuir, incluidos

liberación de citocinas y activación de neutrófilos por citocinas. (Ver"Patogenia y etiología de la necrosis
tubular aguda isquémica", sección sobre 'Sepsis'.)
Nefrotoxinas - Varios fármacos y toxinas exógenas y endógenas pueden causar NTA [11]. Éstos
incluyen:
● Vancomicina ─ El riesgo de IRA puede aumentar cuando se combina vancomicina con
piperacilobactam [12].
● Aminoglucósidos. (Ver"Manifestaciones y factores de riesgo de la nefrotoxicidad por aminoglucósidos".)
● Pigmentos hemo. (Ver"Características clínicas y diagnóstico de la lesión renal aguda inducida por pigmento hemo"
.)
● Cisplatino. (Ver"Nefrotoxicidad por cisplatino".)
● Medios de radiocontraste. (Ver"Lesión renal aguda asociada e inducida por contraste: características
clínicas, diagnóstico y tratamiento".)
● Pentamidina. (Ver"Visión general de la enfermedad renal en pacientes con VIH", sección sobre 'Nefrotoxicidad por
medicamentos'.)
● Foscarnet. (Ver"Foscarnet: una descripción general", sección sobre 'Insuficiencia renal'.)
● Cidofovir. (Ver"Cidofovir: una descripción general", sección sobre 'Toxicidad'.)
● Tenofovir [13-15].
● Inmunoglobulina intravenosa, principalmente en productos que contienen sacarosa, que se cree que es absorbida por las
células tubulares, lo que produce inflamación celular y obstrucción tubular. (Ver"Inmunoglobulina intravenosa: efectos
adversos", sección sobre 'Complicaciones renales'.)
● Manitol, principalmente en pacientes tratados con más de 200 a 300 g / día. (Ver"Complicaciones de la terapia
con manitol", sección sobre 'Lesión renal aguda'.)
● Almidón (también llamado hidroxietil almidón), un coloide hiperoncótico utilizado para la reanimación con líquidos en unidades de
cuidados intensivos [16-21].
● Cannabinoides sintéticos (también llamados SPICE, K2) [22,23]. (Ver"Cannabinoides sintéticos:
intoxicación aguda".)
● Inhibidores de mTOR, como everolimus y temsirolimus, cuando se usa en dosis altas, como para el
tratamiento del carcinoma de células renales, cáncer de mama y otros cánceres [24,25].

FRECUENCIA DE ENFERMEDAD PRERENAL Y NECROSIS TUBULAR AGUDA COMO CAUSA DE LRA
La LRA, según la definición de los criterios RIFLE, se ha observado en el 9 por ciento de los pacientes hospitalizados [26] y en más del 50
por ciento de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos [27]. (Ver"Definición y criterios de estadificación de la lesión renal
aguda en adultos".)
Aproximadamente del 65 al 75 por ciento de los casos de IRA en el hospital se deben a una enfermedad prerrenal o NTA
[28-31]. Un informe de Madrid, por ejemplo, evaluó los 748 casos de IRA en 13 centros hospitalarios terciarios [29]. Las
causas más frecuentes fueron:
● ATN - 45 por ciento
● Enfermedad prerrenal - 21 por ciento
● Insuficiencia renal aguda o crónica: 13 por ciento (principalmente debido a NTA o enfermedad prerrenal)
● Obstrucción del tracto urinario: 10 por ciento
● Glomerulonefritis o vasculitis: 4 por ciento
● Nefritis intersticial aguda: 2 por ciento
● Atheroemboli - 1 por ciento
Otro estudio basado en datos del Programa para Mejorar la Atención en Enfermedad Renal Aguda (PICARD) examinó la
etiología de la LRA en 618 pacientes críticamente enfermos en unidades de cuidados intensivos en cinco centros médicos en los
Estados Unidos [31]. Las causas más comunes fueron NTA postisquémica (principalmente debida a sepsis o hipotensión y
representaron el 50 por ciento de los casos), enfermedad prerrenal (hipovolemia, hemorragia, insuficiencia cardíaca, shock,
síndrome hepatorrenal), nefrotoxicidad (los medios de contraste radioactivo y la rabdomiólisis fueron los más comunes). ,
enfermedad cardiovascular (insuficiencia cardíaca, shock), enfermedad hepática (síndrome hepatorrenal) y etiologías
multifactoriales.
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
El paso inicial en la evaluación de pacientes con AKI es una historia clínica y un examen físico cuidadosos. Cuando sea
apropiado, la enfermedad prerrenal debe distinguirse de la NTA posisquémica. (Ver"Enfoque diagnóstico para pacientes
adultos con insuficiencia renal subaguda en un entorno ambulatorio".)
Historia y examen físico - La historia y el examen físico identifican con frecuencia eventos y / o procesos patológicos
que resultan en una disminución de la perfusión tisular que puede conducir a una enfermedad prerrenal o NTA
posisquémica:
● La anamnesis puede revelar una causa de disminución de la perfusión tisular (p. Ej., Vómitos, diarrea, hemorragia o sepsis).
Además, en pacientes hospitalizados, un examen minucioso del entorno clínico puede ayudar a identificar la causa
subyacente de la LRA (p. Ej., Hipotensión, sepsis, eventos intraoperatorios, terapia con aminoglucósidos o la administración
de medios de contraste radioactivo, particularmente en pacientes con mayor riesgo).

(Ver "Manifestaciones y factores de riesgo de la nefrotoxicidad por aminoglucósidos" y "Lesión
renal aguda asociada e inducida por contraste: características clínicas, diagnóstico y
tratamiento".)
● Entre los pacientes que desarrollan AKI en el hospital, se puede determinar el día de inicio si se ha medido diariamente la
concentración de creatinina sérica. Supongamos, por ejemplo, que un paciente ha tenido una concentración de creatinina
sérica estable, que comenzó a aumentar progresivamente el día 5. En tal paciente, debe haber habido alguna agresión el
día 4 (p. Ej., Hipotensión, medio de radiocontraste) o una acumulación insulto que se ha vuelto clínicamente evidente (p.
ej., terapia con aminoglucósidos). Una lectura cuidadosa de la historia clínica del paciente puede identificar la causa
probable.
● Los hallazgos en el examen físico pueden sugerir hipovolemia, como taquicardia inexplicable, membranas
mucosas secas, disminución de la turgencia de la piel, extremidades frías, hipotensión en decúbito supino y / o
ortostático y, particularmente en adultos mayores, ojos hundidos. (Ver"Etiología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico de la depleción de volumen en adultos", sección sobre 'Manifestaciones clínicas'.)
● La insuficiencia cardíaca y la cirrosis pueden provocar edema, ascitis y otros signos de disfunción orgánica
específica. (Ver"Cirrosis en adultos: etiologías, manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre
'Manifestaciones clínicas' y "Insuficiencia cardíaca: manifestaciones clínicas y diagnóstico en adultos", sección sobre
'Presentación clínica'.)
● La distensión abdominal que provoca hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal puede ser
una complicación de la cirugía abdominal. Los mecanismos responsables de la disminución de la perfusión renal se
comentan en otra parte. (Ver"Síndrome compartimental abdominal en adultos", sección sobre 'Renal'.)
Distinción de enfermedad prerrenal de necrosis tubular aguda - Se debe considerar la distinción entre
NTA y enfermedad prerrenal en pacientes que tienen antecedentes y examen físico sugestivos (como se
describe en la sección anterior) y no hay evidencia de otra causa de LRA como la terapia con
aminoglucósidos; glomerulonefritis (que se asocia típicamente con hematuria y glóbulos rojos dismórficos (
Foto 1 y imagen 2) con o sin cilindros de glóbulos rojos ( imagen 3) y grados variables de proteinuria);
nefritis intersticial aguda (que a menudo es inducida por fármacos y típicamente asociada con piuria con o sin
cilindros de glóbulos blancos ( imagen 4 y imagen 5 y imagen 6) o hematuria, pero no
cilindros de glóbulos rojos); y obstrucción del tracto urinario (que se diagnostica mediante estudios de imágenes). (Ver
"Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la nefritis intersticial aguda", sección sobre 'Hallazgos radiográficos y de
laboratorio' y "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de obstrucción del tracto urinario e hidronefrosis", apartado de
'Diagnóstico' y "Enfermedad glomerular: evaluación y diagnóstico diferencial en adultos".)
Hay tres enfoques de diagnóstico principales que, en el contexto clínico apropiado, se utilizan para
distinguir la enfermedad prerrenal de la NTA y de otras causas de IRA [32-36]:
● Análisis de orina.

● Excreción fraccionada de sodio (FENa) y, en menor grado, la concentración de sodio en orina. La
excreción fraccionada de urea puede ser útil en pacientes tratados con diuréticos [37].
● Respuesta a la repleción de líquidos en pacientes que tienen evidencia de depleción de volumen, que es el estándar de oro
para el diagnóstico de enfermedad prerrenal. Esto no se aplica a la enfermedad prerrenal debida a insuficiencia cardíaca
(síndrome cardiorrenal) o cirrosis (síndrome hepatorrenal).
Algunos pacientes tienen un síndrome intermedio, con características tanto de enfermedad prerrenal como de NTA. La
contribución relativa de ATN se puede evaluar evaluando la respuesta a la repleción de líquidos. (Ver'Respuesta a la
repleción de líquidos' debajo.)
Otros parámetros que pueden ser útiles en pacientes seleccionados incluyen:
● Relación nitrógeno ureico en sangre (BUN) / creatinina sérica
● Tasa de aumento de la concentración de creatinina sérica
● Osmolalidad urinaria
● Volumen de orina
En pacientes con IRA aguda prerrenal debido a síndrome cardiorrenal o síndrome compartimental abdominal, el
diagnóstico definitivo debe realizarse con evaluación funcional cardíaca (p. Ej., Eco cardíaco, monitorización
hemodinámica invasiva) o presión vesical transducida, respectivamente. (Ver"Síndrome cardiorrenal: definición,
prevalencia, diagnóstico y fisiopatología", sección de 'Diagnóstico' y "Síndrome compartimental abdominal en
adultos", sección sobre 'Presentación clínica' y "Síndrome compartimental abdominal en adultos", sección sobre
"Medición de la presión intraabdominal".)
Análisis de orina - El análisis de orina con examen de sedimentos por microscopía de orina es normal o casi normal en la
enfermedad prerrenal, a menos que se superponga a otra causa de enfermedad renal. Pueden observarse cilindros hialinos y /
o granulares finos, pero estos no son un hallazgo anormal. En comparación, el análisis de orina clásico en ATN revela cilindros
de células epiteliales granulares de color marrón fangoso y células epiteliales tubulares renales libres (
imagen 7A-B). La lesión isquémica o tóxica de las células epiteliales tubulares puede conducir al desprendimiento de
células hacia el lumen tubular debido a la muerte celular oa una adhesión defectuosa de célula a célula o de célula a membrana
basal. (Ver"Patogenia y etiología de la necrosis tubular aguda isquémica" y "Análisis de orina en el diagnóstico de enfermedad
renal".)
Sin embargo, la ausencia de estos hallazgos urinarios no excluyen ATN, y su presencia no siempre
establece el diagnóstico de ATN, como lo ilustran los siguientes ejemplos:
● El desprendimiento de células y la formación de cilindros son menos prominentes en pacientes con enfermedad menos grave y
NTA no oligúrica, un entorno en el que el análisis de orina puede ser relativamente normal [38].
● La hiperbilirrubinemia marcada por sí sola puede, a través de un mecanismo incierto, conducir a la formación de
cilindros de células granulares y epiteliales en ausencia de una lesión tubular manifiesta [39]. En este entorno, el
análisis de orina nono distinguir entre enfermedad prerrenal y NTA. Por el contrario, la hiperbilirrubinemia
marcada no altera la reabsorción de sodio; así, la medición de la FENa y la

La concentración de sodio en orina sigue siendo útil. En un estudio, los pacientes con niveles más altos de bilirrubina
urinaria tenían un gran número de cilindros granulares y células epiteliales tubulares renales en el sedimento de orina,
independientemente de la presencia de AKI [40].
El valor del análisis de orina para distinguir entre ATN y enfermedad prerrenal se examinó en un estudio que utilizó un
sistema de puntuación basado en el número de cilindros granulares y células epiteliales tubulares renales [35]. Hubo dos
hallazgos importantes:
● Entre los pacientes con una alta probabilidad de NTA previa a la prueba, la presencia de cualquier número de cilindros
o células epiteliales tubulares renales tuvo un valor predictivo positivo muy alto y un valor predictivo negativo bajo para
un diagnóstico final de NTA.
● Entre los pacientes con una baja probabilidad previa a la prueba de NTA (es decir, diagnóstico inicial de enfermedad prerrenal),
la ausencia de cilindros o células epiteliales tubulares renales tuvo un valor predictivo negativo para NTA del 91 por ciento.
Excreción fraccionada de sodio y concentración de sodio en orina. - La concentración de sodio en orina se usa
ampliamente en pacientes con sospecha de depleción de volumen. En ausencia de un estado de pérdida de sodio, la
concentración de sodio en orina en estados hipovolémicos debe ser menor de 20 mEq / L y puede ser tan baja como 1
mEq / L en laboratorios capaces de detectar un nivel tan bajo (ver"Etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de la
depleción de volumen en adultos", sección sobre 'Concentración de sodio en orina'). Sin embargo, por las razones
descritas en la siguiente discusión, la medición delFENa es la prueba preferida para distinguir la enfermedad prerrenal
de la ATN como la causa de la LRA.
La concentración de sodio en orina tiende a ser baja en la enfermedad prerrenal (menos de 20 mEq / L) en un intento
apropiado de conservar sodio y alta en ATN (más de 40 a 50 mEq / L) debido, en parte, a la función tubular deteriorada.
inducida por la lesión tubular [32]. Sin embargo, se produce una superposición frecuente debido a variaciones en la
reabsorción de agua, que pueden afectar la concentración de sodio en la orina sin afectar la excreción total de sodio.
Como ejemplos:
● Un paciente con enfermedad prerrenal que es muy ávido de agua debido a una mayor secreción de hormona
antidiurética puede tener una concentración de sodio en orina más alta de lo esperado, a pesar de una baja tasa de
excreción de sodio.
● Por el contrario, la disminución de la reabsorción de agua en ATN debido a la capacidad de concentración alterada puede
reducir la concentración de sodio en la orina por dilución.
La FENa, que incluye la concentración de sodio en orina, es la mejor prueba en pacientes con LRA ya que solo mide
la manipulación de sodio (la fracción de la carga de sodio filtrado que se excreta). No se ve afectado por cambios
en la producción de orina, ya que el volumen de orina esno incluido en la fórmula.
La carga de sodio filtrado se puede determinar a partir del producto de la tasa de filtración glomerular (TFG,
estimada a partir del aclaramiento de creatinina) y la concentración de sodio sérico (SNa). La excreción de sodio es
igual al producto de la concentración de sodio en orina (UNa) y el volumen de orina (V). Por lo tanto:

UNa x V
- - - - - - - - - - - - - - - - - x 100 SNa x [(UCr x V) ÷ SCr]
FENa, porcentaje =
Donde UNa y SNa son las concentraciones de sodio en orina y suero, UCr y SCr son las concentraciones de
creatinina en orina y suero, y [(UCr x V) ÷ SCr] representa el aclaramiento de creatinina. Esta ecuación se puede
simplificar ya que los términos de la tasa de flujo de orina (V) se cancelan, lo que permite estimar la FENa a
partir de muestras de suero y orina obtenidas simultáneamente sin medir el volumen de orina [2]:
UNa x SCr
- - - - - - -
SNa x UCr
FENa, porcentaje = X 100
Las calculadoras para la FENa están disponibles usando unidades estándar (calculadora 1) o unidades SI (calculadora 2).
Entre los pacientes con LRA, la FENa suele ser inferior al 1 por ciento en la enfermedad prerrenal (indicativo de retención
de sodio) y superior al 2 por ciento en la NTA [41]. Hay condiciones en las que esta distinción no es precisa, como la ATN
superpuesta a un estado prerrenal crónico como la cirrosis, un entorno en el que la FENa puede permanecer por debajo
del 1 por ciento. (Ver"Excreción fraccionada de sodio, urea y otras moléculas en la lesión renal aguda", sección sobre
'Excreción fraccionada de sodio en la lesión renal aguda'.)
Limitaciones de la excreción fraccionada de sodio - Existen varias limitaciones para el uso de FENa para
distinguir la enfermedad prerrenal de la ATN como la causa de la LRA. Este tema se discute en detalle en otra
parte, pero aquí se proporcionarán algunos ejemplos. (Ver"Excreción fraccionada de sodio, urea y otras
moléculas en la lesión renal aguda", sección sobre 'Limitaciones de la excreción fraccionada de sodio'.)
● La FENa puede permanecer por debajo del 1 por ciento cuando la ATN se superpone a una enfermedad prerrenal crónica
como la cirrosis o la insuficiencia cardíaca, o en una minoría de pacientes con ATN posisquémica (isquémica) no oligúrica
que pueden tener isquemia renal persistente y ATN menos grave.
● Una FENa por debajo del 1 por ciento no es exclusiva de la enfermedad prerrenal, ya que puede ocurrir con otras
causas de AKI que están asociadas con una TFG baja y una función tubular relativamente intacta. Estos incluyen
glomerulonefritis aguda, vasculitis, rabdomiólisis y nefropatía inducida por contraste.
● Los pacientes con AKI a menudo se tratan con diuréticos que, si son efectivos, pueden elevar la FENa, incluso
en pacientes con enfermedad prerrenal. Las posibles alternativas en estos pacientes, que han sido menos
estudiadas que la FENa, incluyen la excreción fraccionada de moléculas como la urea,litioy ácido úrico que se
reabsorben principalmente y, con ácido úrico, se secretan en el túbulo proximal, que está próximo a los sitios
de acción de los diuréticos de asa (asa de Henle) o diuréticos tiazídicos (túbulo distal). (Ver"Excreción
fraccionada de sodio, urea y otras moléculas en la lesión renal aguda", sección sobre 'Excreción fraccionada de
otras moléculas'.)
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/etiology-and-diagnosis-of-prerenal-disease-and-acute-tubular-necrosis-in-acute-kidney-injury-in- adultos / pr… 10/28

● La FENa que define la retención de sodio varía con la carga de sodio filtrado: por debajo del 1 por ciento cuando la
carga de sodio filtrado es baja debido a la marcada reducción de la TFG en la LRA y progresivamente más baja a medida
que aumenta la carga de sodio filtrado, alcanzando un valor de menos del 0,1 por ciento cuando la TFG es normal. Si,
por ejemplo, la TFG normal es 180 L / día (125 ml / min) y la concentración normal de sodio en el agua plasmática es 150
mEq / L, entonces la carga diaria de sodio filtrado será 27 000 mEq / L. En un paciente con enfermedad prerrenal, la
excreción de sodio en orina se puede reducir a menos de 27 mEq / día, lo que representa una FENa por debajo del 0,1
por ciento, si se mantiene una TFG normal.
Respuesta a la repleción de líquidos - El estándar de oro para la distinción entre enfermedad prerrenal secundaria a
depleción de volumen y NTA posisquémica o nefrotóxica es la respuesta a la reposición de líquidos. Si se administra
suficiente líquido para revertir cualquier signo de depleción de volumen (p. Ej., Hipotensión, extremidades frías, FENa baja y
concentración de sodio en orina), se considera que el retorno de la creatinina sérica al nivel basal previo dentro de las 24 a 72
horas representa la corrección de la presión prerrenal. enfermedad, mientras que se considera que la LRA persistente
representa ATN.
Aunque la enfermedad prerrenal y la ATN posisquémica suelen ser entidades discretas, algunos pacientes tienen una
presentación intermedia, con superposición entre las características de la enfermedad prerrenal (p. Ej., FENa baja) y la ATN,
como cilindros granulares gruesos y / o células epiteliales tubulares renales en el microscopio de orina. [35,36,42] y
biomarcadores urinarios de lesión tubular renal [43]. (Ver'Análisis de orina' arriba y 'Biomarcadores en investigación' debajo.)
En contraste con la pronta recuperación de la función renal basal después de la repleción de volumen en la enfermedad prerrenal
pura, los pacientes con enfermedad prerrenal que también tienen características renales de NTA pueden haber retrasado la
recuperación de la función renal basal después de la repleción de líquidos [42]. Esto puede reflejar un patrón de lesión tubular
irregular (que explica las manifestaciones urinarias y el retraso en la recuperación) intercalados entre nefronas que funcionan
normalmente [44].
A menos que esté contraindicado, se justifica un ensayo de fluidoterapia intravenosa en pacientes con antecedentes
clínicos compatibles con pérdida de líquidos (como vómitos, diarrea o sangrado) y un examen físico compatible con
hipovolemia (como taquicardia inexplicable, disminución de la turgencia de la piel, frialdad). extremidades y / o
hipotensión en decúbito supino u ortostático). Por el contrario, la administración de líquidos esnoestá justificada y puede
ser dañina (p. ej., sobrecarga de líquidos y congestión pulmonar) en pacientes críticamente enfermos con LRA que no
tienen antecedentes o hallazgos físicos o de laboratorio que sugieran hipovolemia [44,45].
La infusión de líquidos para revertir la enfermedad prerrenal generalmente se No realizado en pacientes con sobrecarga de
volumen evidente, como insuficiencia cardíaca o cirrosis, especialmente en pacientes con congestión vascular pulmonar. Sin
embargo, hay algunos entornos en los que se puede considerar la repleción de líquidos, particularmente en pacientes con
cirrosis y ascitis queno tiene edema periférico. En presencia de edema periférico, el líquido del edema se puede movilizar
rápidamente con pérdida de líquido (como con el tratamiento con diuréticos), lo que minimizará el grado de depleción del
volumen intravascular ( Figura 1) [46]. Por el contrario, en pacientes con ascitis perosin edema, el
líquido ascítico solo se puede movilizar lentamente (300 a 500 ml / día). Por tanto, la pérdida de líquidos, como ocurre con el tratamiento con
diuréticos excesivos, puede conducir a la depleción del volumen plasmático ( Figura 1) y elevaciones en BUN y

suero de creatinina. Los datos de apoyo se presentan en otra parte. (Ver"Ascitis en adultos con cirrosis: terapia inicial",
sección sobre 'Tasa de eliminación de líquidos'.)
La repleción de líquidos se inicia típicamente con isotónico intravenoso. salina. La tasa de reposición de líquidos
varía con la gravedad de la hipovolemia:
● Los pacientes con hipovolemia grave o shock hipovolémico se tratan típicamente con una infusión inicial de uno a
dos litros de isotónico salina administrado lo más rápido posible. La tasa de reposición adicional de líquidos se
rige por la respuesta de la presión arterial y otros signos clínicos como la perfusión periférica, el estado mental y la
producción de orina. Los pacientes con hipotensión persistente continúan al ritmo rápido inicial, siempre que no
haya signos de sobrecarga de volumen o alguna otra causa de hipotensión (p. Ej., Sepsis).
● Los pacientes con hipovolemia leve a moderada se tratan con isotónicos salina a un ritmo más lento. El objetivo de la
terapia, la repleción de volumen, requiere que la tasa de administración de fluidos sea mayor que la tasa de pérdidas
continuas de fluidos. Un régimen que se ha utilizado es una tasa de administración de líquidos que50 a 100 ml / hora por
encima de las pérdidas continuas de líquidos. Estos incluyen pérdidas insensibles (por lo general, 30 a 50 ml / hora) más
cualquier otra pérdida de líquidos (p. Ej., Pérdidas gastrointestinales). (Ver"Terapia de fluidos de reemplazo y
mantenimiento en adultos", sección sobre 'Terapia de fluidos de reemplazo'.)
● La elección del líquido de sustitución puede verse influida por anomalías concurrentes en el sodio o potasio sérico o
por la presencia de acidosis metabólica. Se puede agregar potasio o bicarbonato en pacientes que tienen
hipopotasemia o acidosis metabólica, respectivamente, mientras que los pacientes hipernatrémicos pueden ser
tratados con la mitad o la cuarta parte de isotónicos.salina de dos a cuatro veces la tasa de la terapia con solución
salina isotónica, respectivamente, para lograr el mismo grado de repleción de sodio mientras se trata también la
hipernatremia. La elección del líquido de reemplazo inicial en pacientes con hipernatremia depende del grado de
hipernatremia. Es importante una monitorización cuidadosa de la velocidad de corrección de la hipernatremia,
ajustándose en consecuencia la composición y / o la velocidad de administración del líquido de sustitución. (Ver
"Manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipopotasemia en adultos", sección sobre 'Tratamiento' y "Abordaje del
adulto con acidosis metabólica", sección sobre "Descripción general del tratamiento" y "Terapia con bicarbonato en
la acidosis láctica" y "Tratamiento de la hipernatremia en adultos".)
Las siguientes respuestas a la repleción de líquidos son compatibles con la enfermedad prerrenal: restauración del flujo de orina
adecuado, mejora de la función renal y aumento de la concentración de sodio en la orina, que, si es un hallazgo aislado, también
puede reflejar la progresión de la enfermedad prerrenal a NTA . Si la producción de orina no aumenta, la función renal no
mejora con la restauración del volumen intravascular y aún se sospecha enfermedad prerrenal, es posible que se requiera una
monitorización invasiva para evaluar adecuadamente el estado del volumen del paciente y ayudar a guiar el tratamiento
adicional. (Ver"Terapia de fluidos de reemplazo y mantenimiento en adultos", sección sobre 'Terapia de fluidos de reemplazo' y
"Tratamiento de hipovolemia severa o shock hipovolémico en adultos".)
Otras pruebas que pueden ser útiles

Relación nitrógeno ureico en sangre / creatinina sérica - La relación BUN / creatinina sérica es normal de 10 a
15: 1 en ATN (medida en mg / dL), pero a menudo es mayor de 20: 1 en la enfermedad prerrenal debido al aumento en la
reabsorción pasiva de urea que sigue a la reabsorción proximal mejorada. de sodio y agua [32]. Por lo tanto, una
proporción alta sugiere enfermedad prerrenal siempre que no estén presentes otras causas de una proporción alta. Otras
causas incluyen hemorragia gastrointestinal, que aumenta desproporcionadamente el BUN, o pérdida de masa muscular
en un individuo con enfermedad crónica, que reduce la creatinina [47]. (Ver"Etiología, manifestaciones clínicas y
diagnóstico de depleción de volumen en adultos", sección sobre 'Elevación del BUN y concentración de creatinina sérica'.)
Sin embargo, esta relación no puede distinguir de manera confiable la LRA prerrenal de la NTA [48].
Tasa de aumento de la concentración de creatinina sérica - La concentración de creatinina sérica tiende a aumentar
progresivamente y, por lo general, a una tasa diaria superior a 0,3 a 0,5 mg / dL (26 a 44 micromol / L) por día en pacientes con
NTA. Una tasa de aumento más lenta con fluctuaciones periódicas descendentes (debido a variaciones en la perfusión renal)
sugiere enfermedad prerrenal.
Osmolalidad urinaria - La pérdida de la capacidad de concentración es un hallazgo temprano y casi universal en la NTA, con la
osmolalidad de la orina por debajo de 450 mosmol / kg en casi todos los casos y generalmente por debajo de 350 mosmol / kg [32]. Por
el contrario, una osmolalidad urinaria superior a 500 mosmol / kg es muy sugestiva de enfermedad prerrenal, ya que refleja tanto el
estímulo hipovolémico para la secreción de hormona antidiurética como el mantenimiento de la función tubular normal [32]. Sin
embargo, en la enfermedad prerrenal se pueden observar valores más bajos similares a los de la NTA y, por lo tanto, son de poca
ayuda para el diagnóstico.
Volumen de orina - El volumen de orina es típicamente, pero no siempre, bajo (oliguria) en la enfermedad prerrenal
debido a aumentos apropiados en la reabsorción de sodio y agua, lo que limita la pérdida adicional de líquidos. Una excepción
es la terapia diurética eficaz, que aumentará de forma aguda el volumen de orina mientras actúa el diurético.
En comparación, los pacientes con NTA pueden ser oligúricos o no oligúricos. (Ver"Lesión renal aguda no oligúrica
versus oligúrica".)
Biomarcadores de investigación - Aunque la medición de la concentración de creatinina sérica se usa
ampliamente para la detección de AKI, no permite el diagnóstico temprano de NTA, ya que la lesión tubular precede a
un aumento significativo de la creatinina sérica. Se han evaluado biomarcadores en investigación en pacientes con
posible NTA en un intento de detectar una lesión tubular en una etapa más temprana. Ninguno ha sido aprobado para
uso clínico en los Estados Unidos. (Ver"Biomarcadores en investigación y evaluación de la lesión renal aguda".)
Limitaciones con enfermedad renal subyacente - Ninguno de los criterios anteriores para el diagnóstico de enfermedad
prerrenal puede estar presente en un paciente con enfermedad renal subyacente. En este contexto, la capacidad para
conservar sodio y la capacidad para concentrar la orina a menudo se ven afectadas, y el análisis de orina puede ser anormal, lo
que refleja el trastorno primario. Como resultado, se puede administrar una prueba cautelosa de líquidos (independientemente
de los hallazgos urinarios) si se sospecha a partir de la historia y el examen físico que

un aumento agudo de la concentración de creatinina sérica puede deberse a una depleción de volumen. (Ver"Etiología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico de la depleción de volumen en adultos", sección sobre 'Manifestaciones clínicas'.)
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones seleccionados de todo el mundo se
proporcionan por separado. (Ver"Vínculos de las directrices de la sociedad: lesión renal aguda en adultos".)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Las dos causas principales de lesión renal aguda (IRA) que se desarrollan en el hospital son la enfermedad
prerrenal y la necrosis tubular aguda (NTA). La función renal disminuida debido a enfermedad prerrenal ocurre
cuando la isquemia renal es parte de una disminución generalizada de la perfusión tisular y cuando hay isquemia
renal selectiva. La ATN puede ocurrir con isquemia prolongada y / o severa. Esto puede provocar cambios
histológicos, incluida la necrosis. (Ver'Introducción y definición' arriba y 'Fisiopatología' encima.)
● Tanto la enfermedad prerrenal como la NTA pueden ocurrir en una variedad de situaciones. La enfermedad prerrenal puede
deberse a una verdadera depleción de volumen, hipotensión, estados edematosos e isquemia renal selectiva, mientras que la
NTA se debe principalmente a todas las causas de la enfermedad prerrenal grave, en particular hipotensión, sepsis y
nefrotoxinas. (Ver'Etiología' encima.)
● Una historia clínica y un examen físico cuidadosos pueden identificar con frecuencia eventos y / o procesos patológicos
que subyacen a la enfermedad prerrenal o NTA, lo que sugiere el diagnóstico subyacente. (Ver'Evaluación y diagnóstico'
encima.)
● Además de una historia clínica y un examen físico cuidadosos, la evaluación inicial para distinguir la NTA de la
enfermedad prerrenal incluye una serie de mediciones de laboratorio, un examen minucioso de la orina y (si no
está contraindicado) la reposición de líquidos. Las principales medidas de diagnóstico son el análisis de orina, la
respuesta a la repleción de líquidos y la excreción fraccionada de sodio (FENa). Estas tres medidas se utilizan en
combinación con el entorno clínico para ayudar a diagnosticar el trastorno subyacente. (Ver'Evaluación y
diagnóstico' encima.)
● El análisis de orina es normal o casi normal en la enfermedad prerrenal; Pueden observarse cilindros hialinos, pero estos no
son un hallazgo anormal. En comparación, el análisis de orina clásico en la ATN revela cilindros de células epiteliales
granulares de color marrón fangoso y células epiteliales libres. Sin embargo, la ausencia de estos hallazgos urinarios no
excluye la NTA. (Ver'Análisis de orina' encima.)
● El paciente con una historia clínica compatible con pérdida de líquidos, un examen físico compatible con
hipovolemia (hipotensión y taquicardia) y / u oliguria debe ser administrado por vía intravenosa.

fluidoterapia, a menos que esté contraindicado. Este desafío de fluidos intenta corregir el déficit de fluidos y optimizar
la perfusión sanguínea renal. (Ver'Respuesta a la repleción de líquidos' encima.)
● La FENa es típicamente menos del 1 por ciento en la enfermedad prerrenal (indicativo de la retención de sodio) y por
encima del 2 por ciento en la ATN. Hay condiciones en las que esta distinción no es precisa, como la ATN
superpuesta a un estado prerrenal crónico como la cirrosis, un entorno en el que la FENa puede permanecer por
debajo del 1 por ciento. (Ver"Excreción fraccionada de sodio, urea y otras moléculas en la lesión renal aguda".)
● La creatinina sérica se usa ampliamente para diagnosticar la presencia de AKI. Sin embargo, dado que es un biomarcador
subóptimo para este proceso, se han investigado intensamente diferentes proteínas urinarias y séricas. Aunque existen
biomarcadores candidatos prometedores, solo uno está aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos
(FDA) en los Estados Unidos, pero no se implementa en muchos centros médicos. (Ver'Biomarcadores en investigación'
encima.)
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Tema 7216 Versión 37.0

GRÁFICOS
Micrografía electrónica de barrido que muestra eritrocitos dismórficos en
sedimento urinario
Microscopía de barrido que muestra eritrocitos dismórficos en un paciente con hemorragia
glomerular. Los acantocitos se pueden reconocer como formas de anillo con protuberancias en
forma de vesícula (flechas).
Cortesía de Hans Köhler, MD.
Gráfico 62064 Versión 3.0

Micrografía de contraste de fases que muestra glóbulos rojos dismórficos en el sedimento urinario
Microscopía de contraste de fases que muestra eritrocitos dismórficos y acantocitos en el sedimento urinario de un
paciente con hematuria glomerular. Los acantocitos (flechas) se pueden reconocer como formas de anillo con
protuberancias en forma de vesículas.
Cortesía de Juan Carlos Q Velez, MD.

Microfotografía de sedimento de orina con un yeso de glóbulos rojos
Sedimento de orina que muestra glóbulos rojos libres y un yeso de glóbulos rojos muy lleno de glóbulos rojos. Es más común que los cilindros de glóbulos rojos tengan menos glóbulos rojos
atrapados dentro de un cilindro hialino o granular. Los cilindros de eritrocitos son prácticamente diagnósticos de glomerulonefritis o vasculitis.
Cortesía de James F Simon, MD.

Microfotografía de sedimento de orina con glóbulos blancos
Los glóbulos blancos en el sedimento urinario con núcleos y citoplasma granular.
Cortesía de Frances Andrus, BA, Victoria Hospital, London, Ontario.

Microfotografía de sedimento de orina con yeso de glóbulos blancos (I)
Molde de glóbulos blancos en el que los glóbulos blancos teñidos de azul (flecha) están contenidos dentro de un modelo
granular.

Microfotografía de sedimento de orina con yeso de glóbulos blancos (II)
Un molde de glóbulos blancos, tres cuartas partes del cual están llenos de leucocitos.

Microfotografía que muestra sedimento de orina con cilindros granulares de color
marrón fangoso
Sedimento de orina que muestra múltiples cilindros granulares de color marrón fangoso. Estos
hallazgos son muy sugestivos de necrosis tubular aguda en un paciente con lesión renal aguda.
Cortesía de la Escuela de Medicina de Harvard.

Microfotografía que muestra cilindros de células epiteliales tubulares
(A) Molde de células epiteliales que contiene células que son más grandes que los glóbulos blancos.
(B) Molde de células epiteliales con células epiteliales libres (flecha) en el sedimento urinario. Las células epiteliales
tubulares renales son más grandes que los glóbulos blancos y tienen un único núcleo central grande.

Gráfico que muestra el efecto de la terapia rápida con diuréticos sobre el volumen
plasmático en pacientes cirróticos con ascitis
Efecto de la terapia diurética rápida sobre el volumen plasmático en pacientes con cirrosis y ascitis con o
sin edema periférico. En comparación con aquellos con edema (columna 1) o pacientes no tratados
(columna 2), los pacientes sin edema periférico (incluidos los pacientes edematosos en la columna 1
estudiados después de que se resolvió el edema periférico, pero no la ascitis) desarrollaron una
disminución significativa del volumen plasmático debido a una incapacidad. para movilizar
adecuadamente el líquido ascítico.
Datos de: Pockros PJ, Reynolds TB. Diuresis rápida en pacientes con ascitis por enfermedad hepática
crónica: la importancia del edema periférico. Gastroenterology 1986; 90: 1827.

Divulgaciones del colaborador
Uta Erdbruegger, MD Nada que revelar Mark D Okusa, MD Titular de la patente: Composiciones farmacéuticas B2 que tienen
actividad agonista del receptor de adenosina A2A; Métodos y composiciones para tratar la respuesta inflamatoria. Subvención /
Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: NIH [Lesión renal aguda]; Fundación John Bower [Lesión renal aguda]; Pfizer [Lesión renal
aguda]. Consejos de consultores / asesores: AM Pharma [Lesión renal aguda]; Janssen [Lesión renal aguda].Paul M Palevsky, MD
Subvención / Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: Dascena [Informática; predicción de AKI].Shveta Motwani, MD, MMSc, FASN
Nada que revelar
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mediante un proceso de revisión de varios niveles y mediante requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se
requiere que todos los autores tengan contenido debidamente referenciado y éste debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
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