Las dislipidemias son alteraciones en los niveles de lípidos en sangre, con implicaciones en el riesgo cardiovascular. Pueden ser primarias o secundarias, y su manejo incluye cambios en el estilo de vida y tratamientos farmacológicos como estatinas. La comprensión de los mecanismos subyacentes y la identificación de factores agravantes son clave para el diagnóstico y tratamiento efectivo de estas condiciones.

1. Dyslipidemia

2. Table of contents
01
04
02
03
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section 1
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section 2
Name of the
section 3
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section 4

3. ¿Qué son las
dislipidemias?
1 Definición
Las dislipidemias son
alteraciones en los niveles de
lípidos en sangre, incluyendo
colesterol y triglicéridos.
2 Causas
Pueden ser de origen
genético o deberse a factores
como la dieta, el estilo de
vida y enfermedades
subyacentes.
3 Riesgos
Aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares como
aterosclerosis, infarto de miocardio y accidente
cerebrovascular.

4. Tipos de dislipidemias
HIPERCOLESTEROLEMIA
Aumento del colesterol total y/o del
colesterol LDL (malo).
Aumento de los triglicéridos en sangre.
Aumento del colesterol total, colesterol
LDL y triglicéridos.
Disminución del colesterol HDL (bueno).
HIPERLIPEMIA MIXTA
HIPERTRIGLICERILEMIA
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
Según la
causa

5. Escala De Fredrickson

6. Síntomas Clave
☞ Lipemia severa (triglicéridos: 2.000-25.000 mg/dL)
☞ Hepatomegalia y esplenomegalia
☞ Dolor abdominal y pancreatitis recurrente
☞ Xantomas eruptivos
☞ Posible hiperesplenismo (anemia, granulocitopenia, trombocitopenia)
Deficiencia de la actividad de la lipoproteína lipasa
Hipertrigliceridemia Primaria
Características Importantes
U Puede manifestarse desde la infancia hasta la edad adulta
U Pacientes generalmente no son obesos
U Metabolismo normal de carbohidratos
U Mayor riesgo durante embarazo o uso de estrógenos
i Defectos de la enzima LPL
i Deficiencia del cofactor Apo C-II
i Anomalías: Apo A-V, GPIHBP1,
LMF1

7. Factores agravantes
☞ Obesidad con resistencia a la insulina
☞ DM2
☞ Alcohol
☞ Estrógenos exógenos
Lipemia endógenas y mixtas
Hipertrigliceridemia Primaria
Mecanismos Fisiopatológicos:
U Producción aumentada de VLDL
U Eliminación alterada de VLDL
U Defectos parciales en catabolismo de lipoproteínas
U Posible heterocigosis por mutaciones en LPL
i Lipemia endógena (VLDL)
i Competencia entre VLDL y quilomicrones

8. ☞ Xantomas eruptivos
☞ Lipemia retinalis
☞ Dolor epigástrico recurrente
☞ Pancreatitis aguda
Relación con Síndrome Metabólico:
☞ La lipemia endógena es parte frecuente del síndrome
☞ Característica fundamental: Resistencia a la insulina
☞ Asociación común con obesidad central
Lipemia endógenas y mixtas
Hipertrigliceridemia Primaria
Alteraciones Metabólicas Asociadas:
☞Niveles bajos de colesterol HDL
☞Posible hiperglucemia
☞Hipertensión frecuente
☞Hiperuricemia común
Hallazgos Clínicos

9. Hallazgos clínicos
☞ Ausencia de xantomas
☞ Xantelasma
Hiperlipidemia combinada familiar
Hipertrigliceridemia Primaria
Patrones lipídicos:
U VLDL y LDL elevados (patrón combinado)
U VLDL elevado
U LDL elevado
Pueden cambiar con el tiempo.
a Niños obesos: hipertrigliceridemia
a Niños PN: LDL elevada
i Trastorno hereditario mas común (1-2%)
i Sobreproduccion de VLDL
i Aumento de Apo B-100
i Herencia dominante mendeliana

10. Hallazgos clínicos
☞ Inicio después de los 20 años
☞ Xantomas tuberosos o tuberoeruptivos
☞ Xantomas planos
Disbetalipoproteinemia Familiar (Hiperlipoproteinemia Tipo III)
Hipertrigliceridemia Primaria
U Acumulo de remanentes VLDL y
quilomicrones
U Niveles reducidos de LDL
U Niveles similares de colesterol y
triglicéridos
i Homocigosidad para Apo E-2 (2% de población EE. UU.)
i Requiere factores ambientales adicionales
i Isoformas Apo E con ligandos deficientes
i Absorción hepática alterada de remanentes lipoproteicos
i Nuevas mutaciones identificadas en Apo E

11. Name of the
section 1
01

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13. HIPERTRIGLICERIDEMIA
SECUNDARIA
02

14. Diabetes tipo 2
DIABETES MELLITUS
Por la ausencia de insulina por la
transcripción disminuida del gen
LPL
Niveles de VLDL en plasma
elevados.
Diabetes tipo 1
Puede reflejar un mayor flujo de FFA al
hígado, que estimula la producción de
triglicéridos y su secreción en VLDL
Tratamiento insuficiente de manera crónica
con insulina, pueden haber movilizado la
mayor parte de triglicéridos del tejido
adiposo periférico, por lo que ya no tienen
suficiente sustrato para la cetogénesis

15. NORMALIZACION DE NIVELES DE LDL Y VLDL
Control rígido de los niveles de glucosa en
sangre, con administración subcutánea de
insulina
01 02
Perder peso, dietas con carbohidratos de
absorcion lenta para disminución en la
carga de triglicéridos

16. UREMIA
● Aumento aislado modesto en la VLDL
● Mecanismo subyacentes son la resistencia a la
insulina y el deterioro del catabolismo de las
VLDL.
HIPERLIPIDEMIA COMBINADA
Glucocorticoides inducen elevación de LDL

17. ESTRÓGENOS EXOGENOS
● Triglicéridos pueden aumentar hasta un
15%, causando mayor producción de VLDL
Los estrógenos aumentan la
eficacia del catabolismo de las
lipoproteínas ricas en triglicéridos
Los triglicéridos deben controlarse durante la terapia de estrógenos

18. INGESTIÓN DE ALCOHOL
No da niveles significativamente
elevados de triglicéridos, pero
muchos alcohólicos son lípémicos. El alcohol aumenta los
triglicéridos en pacientes con
hiperlipemias primarias o
secundarias
El alcohol se convierte en acetato, ejerciendo un efecto
conservador sobre la oxidación de los acidos grasos que luego se
incorporan a los triglicéridos

19. INFECCION POR VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Causada por tratamiento
multimedicamentoso (inhibidores de las
proteasas virales)
Hipertrigliceridemia y
resistencia a la insulina
Estimulan la lipogénesis en el hígado

20. NEFROSIS
Niveles bajos de albumina (2 g/dL), el hígado produce mas
VLDL, lo que aumenta la LDL en la sangre.
Cuando la albúmina cae mas (1-2 g/dL), se
produce un aumento de triglicéridos en
sangre, debido a alta producción de VLDL

21. ENFERMEDAD DE ALMACENIMIENTO
DE GLUCÓGENO
Secreción de insulina
disminuye
Mayor flujo de FFA al hígado
Mayor secreción de VLDL
Niveles bajos de insulina Actividad reducida de la LPL Hígado graso

22. HIPOTIROIDISMO
Aumento de LDL por la disminución de la
conversión del colesterol en acidos biliares y
menos receptores de LDL.
Hipertrigliceridemia con niveles
alto de triglicéridos en mixedema
Disminucion de la actividad
de la lipasa hepática

29. Hipercolesterolemia
secundaria

30. Hipercolesterolemia secundaria
HIPOTIROIDISMO
NEFROSIS
TRASTORNOS DE
INMUNOGLOBULINAS
ANOREXIA NERVIOSA
COLESTASIS

31. La disminución de receptores dificulta la
captación de colesterol de la sangre y
provoca su acumulación en la circulación
Disminuye la excreción de colesterol y
ácidos biliares mediante la bilis. Por lo que
provoca acumulación de colesterol
Lipasa: enzima que se encarga de
descomponer las lipoproteínas
En este caso se encuentra disminuida por
lo que genera una mayor concentración de
lipoproteínas circulantes.
La elevación de los niveles de colesterol,
especialmente LDL, junto con la reducción
de las funciones metabólicas, aumenta el
riesgo de aterosclerosis y otras
complicaciones cardiovasculares
Hipotiroidismo
Disminución de los
receptores de LDL
Disminución de la lipasa
hepática
Disminución de la
excreción biliar de
colesterol
Aceleración de la
aterogénesis
Niveles de colesterol, especialmente LDL (lipoproteína de baja densidad) e
IDL (lipoproteína intermedia de densidad), se elevan como consecuencia
de la disfunción tiroidea.

32. Manifestación y
tratamiento
Puede llegar a ser asintomática pero la condición
puede manifestarse como una lipemia (presencia de
lípidos en la sangre).
El manejo adecuado de esta condición implica la
normalización de la función tiroidea, lo que a su vez
mejora los parámetros lipídicos y reduce el riesgo
cardiovascular asociado.

33. Nefrosis
1. Aumento de la secreción de VLDL: En la nefrosis, el hígado aumenta la producción de VLDL
(lipoproteínas de muy baja densidad). Esto eleva la producción de LDL; VLDL es precursor de LDL en su
metabolismo.
2. Alteración en la composición de las lipoproteínas: La alteración de los lípidos en las superficies de
las lipoproteínas, como el enriquecimiento con esfingomielina, lisolecitina y ácidos grasos libres (FFA),
modifica la estructura de las lipoproteínas, lo que puede interferir con su catabolismo normal. Esto lleva
a una acumulación de LDL en el torrente sanguíneo.
3. Riesgo de aterosclerosis: La hipercolesterolemia y la dislipidemia asociadas con la nefrosis aumentan
significativamente el riesgo de aterosclerosis, lo que puede llevar a complicaciones cardiovasculares
graves, como infartos y accidentes cerebrovasculares.
Mecanismos:
Alteraciones en los niveles de diferentes tipos de lipoproteínas,
especialmente un aumento de las LDL (lipoproteínas de baja densidad).

34. Tratamiento
01
02
Inhibidores de la reductasa (estatinas): Estos
medicamentos son el tratamiento de elección, ya
que inhiben la síntesis de colesterol en el hígado y
reducen los niveles de LDL.
Ezetimiba: Un medicamento que reduce la
absorción de colesterol en el intestino, lo que
ayuda a disminuir los niveles plasmáticos de
colesterol LDL.

35. Trastornos de inmunoglobulinas
Presenta una serie de alteraciones
lipídicas y fenómenos relacionados
que tienen implicaciones tanto
metabólicas como clínicas.
pueden llevar a un aumento de las LDL y la
formación de complejos inmunoglobulina-
lipoproteína en la circulación.
Elevación de LDL: debido
a la interacción entre las
lipoproteínas y las
inmunoglobulinas
Lipoproteína gamma: se detectada en la
electroforesis de proteínas, donde se
observa un pico anómalo
correspondiente a un complejo
lipoproteína-inmunoglobulina
Gammapatías
monoclonales
Crioprecipitación: se produce cuando los
complejos de inmunoglobulinas y lipoproteínas
se precipitan a temperaturas bajas,
especialmente en los tejidos periféricos o
cuando la temperatura ambiental es baja
Mecanismos y manifestaciones clínicas:
Xantomas: depósitos de grasa
en la piel o en los tendones
Efecto del complemento: los complejos
inmunoglobulina-lipoproteína pueden activar el
sistema del complemento, lo que resulta en
efectos vasculares dañinos, como inflamación o
daño a los vasos sanguíneo

36. • Tratar el trastorno subyacente
• Plasmaféresis
• Uso de concentrados de glóbulos rojos y
albúmina
Tratamiento

37. Aproximandamente 40% de los pacientes con
anorexia nerviosa presentan niveles elevados de LDL y
el colesterol puede llegar de 400 a 600mg/dL
Anorexia nerviosa
• Disminución de la excreción fecal de ácidos
biliares y colesterol; debido a la
malnutrición y a la alteración de la función
hepática
Las lipoproteínas séricas vuelven a la normalidad
cuando se restaura la nutrición adecuada

38. Colestasis
Presencia de varias lipoproteínasanormales.
Obstrucción del flujo
biliar
En estos pacientes, los niveles de colesterol
suelen ser superiores a 400 mg/dL.
Asociado a cálculos biliares o tumores extra o
intrahepáticos
Lipoproteína
Lp-X
Lipoproteínas
Lp-Y:
LDL anómala

39. Xantomas:
● Estos depósitos de lípidos son comunes en los trastornos de la colestasis debido a la acumulación de
colesterol en la piel y otros tejidos.
Riesgo aterogénico
● Las lipoproteínas anormales (como la Lp-X y Lp-Y) son aterogénicas-------------mayor potencial para
contribuir a la formación de placas ateroscleróticas en las arterias, lo que aumenta el riesgo de
enfermedades cardiovasculares, como infartos y accidentes cerebrovasculares.
Elevación de fosfatasa alcalina
• Colestasis crónica: refleja el estancamiento o la obstrucción del flujo biliar. Los niveles de bilirrubina pueden ser
casi normales en algunos casos, pero la fosfatasa alcalina suele estar significativamente elevada.
Manifestaciones clínicas asociadas:
Tratamiento
• Plasmaféresis
• Vitamina E

40. Hipolipidemias
primarias
Colesterol sérico inferior a 110mg/dL
Niveles de triglicéridos en suero normal en ayudas--- 25mg/dL
Se considera
clínicamente significativa
cuando los triglicéridos
son prácticamente
ausentes o
extremadamente bajos

41. Hipolipidemia primaria debido a la
deficiencia de lipoproteína de alta
densidad
ENFERMEDAD DE TANGIER HIPOALFALIPOPROTEINEMIA

42. Enfermedad de Tangier
¿Qué és?
Deficiencia grave de lipoproteínas de alta densidad (HDL)--- que es fundamental para el
transporte del colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado para su excreción.
Heterocigotos
(portadores de una sola copia
del gen mutado)
Mitad o menos del complemento
normal de HDL y Apo A-I en
plasma.
Homocigotos
(con dos copias del gen
mutado)
carecen de HDL normal y la
Apo A-I y la Apo A-II están
presentes a niveles
extremadamente bajos
Colesterol sérico
generalmente es menor
de 120 mg/dL y puede ser
la mitad de éste valor
Mutaciones en el gen que
codifica el transportador ABCA1--
que es esencial para la salida de
colesterol de las células
periféricas hacia las HDL

43. Hallazgos clínicos
Amígdalas grandes
• Llenas de lípidos de color naranja
• Visible al examen físico
Acumulación de ésteres de colesterol
• En el sistema reticuloendotelial
• En vainas nerviosas periféricas
Neuropatía periférica
• Debilidad motora
Otros
* Pigmento carotenoide: mucosas faríngeas y rectales
*Esplenomegalia
*Infiltración cornea
Tratamiento
Restricción de
grasas y
colesterol en la
dieta

44. ● Etiología y patogenia
Niveles bajos de lipoproteínas de alta densidad (HDL). A menudo, se debe a una deficiencia parcial o
cualitativa de HDL, la cual puede ser causada por varios mecanismos genéticos y metabólicos.
Los ésteres de colesterol se transfieren progresivamente a los núcleos de las lipoproteínas ricas en triglicéridos
en la medida en que los niveles de triglicéridos se elevan, el colesterol HDL disminuye como una función
inversa del nivel de triglicéridos.
Hipoalfalipoproteinemia
familiar

45. Factor Etiológico en la Enfermedad
Coronaria
● Es un importante factor de riesgo para la aterosclerosis
● Único factor de riesgo visible en casos de enfermedad coronaria prematura o enfermedad vascular
periférica.
● Heredabilidad: La condición muestra una fuerte incidencia familiar, y muchos casos siguen un patrón
de transmisión autosómica dominante
● Mutaciones genéticas: Se han asociado mutaciones en varios genes que afectan el metabolismo de
HDL, incluidos:
1. Apolipoproteína A-I (Apo A-I): La proteína principal de HDL, que es crucial para la formación de HDL y
su capacidad para transportar colesterol
2. PCPE-2: Una proteasa involucrada en la maduración de Apo A-I.
3. Oxidorreductasa de dominio WW: Un regulador transcripcional implicado en el metabolismo de HDL.
Los niveles bajos de HDL en esta condición
contribuyen a un mayor riesgo de enfermedades
cardiovasculares, especialmente cuando se
combina con otros factores de riesgo como la
hipertensión, el tabaquismo y la obesidad
HDL:
inferior a
35mg/dL

46. Tratamiento
El objetivo principal en el tratamiento de la hipoalfalipoproteinemia familiar
es aumentar los niveles de HDL, aunque este tratamiento es complicado
debido a la naturaleza heterogénea de las especies de HDL y su papel en
la protección cardiovascular.
Ejercicio
El ejercicio intenso puede
aumentar los niveles de HDL,
aunque en pacientes con
enfermedad coronaria o riesgo
cardiovascular, el ejercicio debe
ser manejado con precaución.
Derivados del ácido fíbrico
Los fibratos, utilizados
principalmente para reducir los
triglicéridos, también pueden
tener un efecto modesto en la
elevación de HDL
Otros:
Control de hipertensión y
obesidad
Evitar fumar

54. Lipodistrofias
Trastornos que afectan la distribución del tejido adiposo.
por Alexander Mc

55. Clasificación
Basada en origen familiar o adquirido.
Naturaleza regional o generalizada de la pérdida de tejido adiposo.
Familiar
Mutaciones en varios loci.
Resistencia a la insulina.
Adquirida
Generalizada (síndrome de Lawrence).
Parcial (síndrome de Barraquer-Simmons).

56. Lipodistrofia Generalizada
Familiar
Síndrome de Seip-Berdardinelli.
Rasgo recesivo raro asociado con mutaciones en el gen de la seipina.
1 Diagnóstico
Puede diagnosticarse al
nacer.
2 Características
Macrosomía, hipertrofia
genital, hipertricosis.
3 Síntomas
Acantosis nigricans, hepatomegalia, resistencia a la insulina.

57. Lipodistrofia Familiar de las
Extremidades y el Tronco
Síndrome de Köbberling-Dunnigan.
Rasgo dominante asociado con mutaciones en el gen lámina A.
1 Afecta a las mujeres
No es evidente hasta la pubertad.
2 Características
Cara, cuello y tronco superior generalmente se salvan.
3 Complicaciones
Frecuentemente asociado con el síndrome de Stein-Leventhal.

58. Formas Adquiridas
Generalizadas (síndrome de Lawrence).
Parciales (síndrome de Barraquer-Simmons).
Generalizada
Comienza en la infancia, afecta
predominantemente a las
mujeres.
Parcial
Comienza en la cara, luego
involucra el cuello, las
extremidades superiores y el
tronco.

59. Trastornos Asociados
Tumores u otras lesiones del hipotálamo.
Enfermedad del HIV, trastornos colágeno-vasculares.
Hipotálamo
Tumores u otras lesiones.
HIV
Asociación con lipodistrofia adquirida.
Colágeno-vasculares
Esclerodermia y dermatomiositis.

60. Otros Trastornos del Metabolismo de la Lipoproteína
Síndrome de Werner, progeria, hipercalcemia infantil.
Esfingolipidosis y enfermedad de Niemann-Pick.
Trastorno Características
Síndrome de Werner Envejecimiento prematuro.
Progeria Envejecimiento prematuro, defectos esqueléticos.
Hipercalcemia infantil Niveles altos de calcio en sangre.
Esfingolipidosis Acumulación de esfingolípidos.
Enfermedad de Niemann-Pick Acumulación de esfingolípidos, problemas neurológicos.

61. Enfermedad de Wolman y Enfermedad
de Almacenamiento de Éster de
Colesterol
Trastornos recesivos de almacenamiento de lípidos.
Deficiencia de lipasa ácida lisosomal.
Deficiencia
Lipasa ácida lisosomal.
Acumulación
Éster de colesterol y triglicéridos.
Síntomas
Hígado, bazo, glándulas suprarrenales.