Este documento resume las dislipidemias, alteraciones metabólicas caracterizadas por cambios en los lípidos plasmáticos que contribuyen a la aterosclerosis. Las clasifica como primarias, causadas por genes, o secundarias, causadas por estilo de vida. Las causas secundarias más comunes son la dieta, obesidad, diabetes y medicamentos. El diagnóstico incluye un perfil lipídico, y el tratamiento se enfoca en modificar el estilo de vida y medicamentos como estatinas para reducir el colesterol LDL.

1. TEMA:
DISLIPIDEMIAS

2. CONCEPTO
 Son alteraciones metabólicas que se manifiestan
por cambios en la concentración de los lípidos
plasmáticos
 Elevación de las concentraciones plasmáticas de
colesterol, triglicéridos o ambos, o una
disminución del nivel de colesterol asociado a
HDL que contribuyen al desarrollo de
aterosclerosis.
 Se asocian a la ateroesclerosis y enfermedad
cardiovascular. Puede ser de causas primarias o
secundarias.

3. CLASIFICACION
 Un sistema práctico clasifica las dislipidemias en primarias o secundarias y las caracteriza según:
 Aumentos solo en colesterol (hipercolesterolemia pura o aislada)
 Aumentos solo en los TG (hipertrigliceridemia pura o aislada),
 Aumentos en el colesterol y los TG (hiperlipidemias mixta o combinada)
Este sistema no tiene en cuenta los trastornos de lipoproteínas específicas (p. ej., concentración baja de HDL o
alta de LDL) que pueden contribuir al desarrollo de la enfermedad con concentraciones normales de colesterol y
triglicéridos.

4. ETIOLOGÍA
 Las dislipidemias pueden ser:
 Primaria: genética
 Secundaria: causada por el estilo de vida y otros factores
 Tanto las causas primarias como las secundarias contribuyen al desarrollo de diversos grados de dislipidemias
en diversos grados. Por ejemplo, la enfermedad puede expresarse sólo en presencia de causas secundarias
significativas.

5. CAUSAS PRIMARIAS
 Las causas primarias son mutaciones de genes únicos o múltiples que conducen a la hiperproducción o la
eliminación defectuosa de triglicéridos y colesterol LDL o a la producción deficiente o a la producción
insuficiente o a la eliminación excesiva de colesterol HDL.
 1- Hipercolesterolemia - Familiar. - Apolipoproteina B100 defectuosa familiar. - Poligénica. -
Hiperalfalipoproteinemia familiar.
 2- Hipertrigliceridemia. - Familiar. - Deficiencia familiar de lipoproteinlipasa. - Deficiencia familiar de
apoproteína CII.
 3- Mixtas. - Disbetalipoproteinemia familiar. - Hiperlipemia familiar combinada.- Hiperlipemia mixta
esporádica.

6. CAUSAS SECUNDARIAS
 La causa secundaria más importante de dislipidemia en los países de altos recursos es:
 Estilo de vida sedentario con ingesta excesiva de calorías totales, grasas saturadas, colesterol y grasas trans
 Estas últimas son ácidos grasos poliinsaturados o monoinsaturados con átomos de hidrógeno agregados que
se usan en algunos alimentos procesados y son tan aterogénicos como las grasas saturadas.

7. OTRAS CAUSAS SECUNDARIAS INCLUYEN
 Diabetes mellitus
 Enfermedad renal crónica
 Consumo excesivo de alcohol
 Hipotiroidismo
 La cirrosis biliar primaria y otras enfermedades colestásicas del hígado
 Ciertos fármacos, como tiazidas, beta-bloqueantes, retinoides, antirretrovirales de gran actividad, ciclosporina,
tacrolimús, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides
Las causas secundarias de bajos niveles de colesterol HDL incluyen el tabaquismo, los esteroides anabólicos, la
infección por HIV y el síndrome nefrótico.

8. LA OBESIDAD
el aumento de la masa de adipocitos disminuye la sensibilidad a la insulina. Así mayores cantidades de
 ácidos grasos se liberan desde el tejido graso a la sangre, donde van y son reesterificados en el hígado para
formar
 triglicéridos, los cuales se empaquetan en forma de VLDL. Los HDL suelen estar bajos.

9. DIABETES Y DISLIPIDEMIAS
 La diabetes es una causa secundaria importante porque los pacientes tienden a presentar una combinación
aterogénica de concentraciones elevadas de TG y LDL pequeñas densas y concentraciones bajas de HDL
(dislipidemia diabética, hipertrigliceridemia con hiperapo-B). Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan un
riesgo más elevado. La combinación puede deberse a la obesidad o a una diabetes poco controlada, que
pueden aumentar las concentraciones de ácidos grasos libres (AGL) circulantes, lo que a su vez promueve la
síntesis hepática de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL).

10. DIABETES Y DISLIPIDEMIAS
 Luego, las VLDL ricas en TG transfieren los TG y el colesterol a las LDL y las HDL, lo que promueve la formación
de LDL pequeñas densas ricas en TG y la eliminación de HDL ricas en TG. La dislipidemia diabética suele
exacerbarse cuando se ingiere gran cantidad de calorías y ante la inactividad física que caracteriza el estilo de
vida de algunos pacientes con diabetes tipo 2. Las mujeres con diabetes pueden presentar un riesgo más alto
de cardiopatía como resultado de esta forma de dislipidemia.

11. EN RESUMEN
 Hipotiroidismo: incremento de LDL debido a menor cantidad de receptor LDL hepático. También hay aumento de
 la IDL.
 - IRC: tratados o no con hemodiálisis presentan hipertrigliceridemia, aumento de LDL, IDL, VLDL y quilomicrones y
 disminución de HDL.
 - Síndrome nefrótico: hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia.
 - Alcohol: hipertrigliceridemia y aumento de VLDL. El consumo periódico de alcohol (20 gr/día) induce un
 en la concentración plasmática de HDL, lo explica en parte el efecto protector sobre el riesgo de sufrir enfermedad
 cardiovascular.
 - Hepatitis: aumento de VLDL e hipertrigliceridemia.
 - Insuficiencia hepática: reducción del colesterol y los triglicéridos.
 - Estrógenos: aumento de VLDL y HDL e hipertrigliceridemia.
 - Síndrome de Cushing: aumento de VLDL e hipertrigliceridemia.

12. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 La dislipidemia no suele causar síntomas por sí misma, pero puede ocasionar enfermedad vascular
sintomática, incluso enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.
 Las concentraciones elevadas de triglicéridos (> 500 mg/dL [> 5,65 mmol/L]) pueden producir una pancreatitis
aguda. Los niveles muy altos de triglicéridos también pueden causar hepatoesplenomegalia, parestesias,
disnea y confusión.

13. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Las concentraciones altas de LDL pueden causar
arcos corneales y xantomas en el tendón de
Aquiles, los tendones del codo y la rodilla y
sobre las articulaciones metacarpofalángicas.
Otros hallazgos clínicos que ocurren en pacientes
con LDL alto (p. ej., en la hipercolesterolemia
familiar) incluyen xantelasma (placas amarillas
ricas en lípidos en la cara medial de los
párpados). El xantelasma también puede ocurrir
en pacientes con cirrosis biliar primaria y niveles
normales de lípidos.

14. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Los individuos con elevaciones excesivas de las
concentraciones de TG desarrollan xantomas eruptivos
sobre el tronco, la espalda, los codos, los glúteos, las
rodillas, las manos y los pies.
 El trastorno infrecuente disbetalipoproteinemia puede
producir xantomas palmares y tuberosos.
 La hipertrigliceridemia grave (> 2.000 mg/dL [> 22,6
mmol/L]) puede conferir un aspecto blanco cremoso a las
arterias y las venas retinianas (lipemia retiniana). La
hiperlipidemia confiere al plasma un aspecto lactescente
(lechoso). Los síntomas pueden consistir en parestesias,
disnea y confusión

15. DIAGNOSTICO
 Perfil lipídico en el suero (concentración medida de colesterol total, TG, colesterol HDL y concentraciones calculadas
de colesterol LDL y VLDL) La dislipidemia debe sospecharse en pacientes con hallazgos característicos en el examen
físico o con complicaciones de la dislipidemia (p. ej., enfermedad aterosclerótica).
 Se sospechan trastornos lipídicos primarios cuando los pacientes tienen
 Signos físicos de dislipidemia, como xantomas tendinosos, que son patognomónicos de la hipercolesterolemia
familiar
 Inicio de la enfermedad aterosclerótica prematura (hombres < 55 años, mujeres < 60 años)
 Antecedentes familiares de enfermedad aterosclerótica prematura o hiperlipidemia grave
 Colesterol sérico > 190 mg/dL (> 4,9 mmol/L)

16. VALORES CONSIDERADOS ÓPTIMOS PARA LOS LÍPIDOS:
 Colesterol total: < 200 mg/dL.
 LDL: < 100 mg/dL.
 HDL: >40 mg/dL.
 Triglicéridos: <150 mg/dL.

17. OTRAS PRUEBAS
 En los pacientes con enfermedad cardiovascular ateroesclerótica prematura, enfermedad cardiovascular con
lipidemia normal o casi normal o concentraciones elevadas de LDL refractarias a farmacoterapia deben
medirse las concentraciones de Lp(a). Las concentraciones de Lp(a) también pueden medirse directamente en
pacientes con concentraciones elevadas-fronterizas de colesterol LDL para determinar si se justifica la
administración de fármacos.
 En las mismas poblaciones puede medir la medición de la proteína C reactiva.

18.  En la mayoría de los pacientes con dislipidemia recién diagnosticada debe pedirsen estudios para evaluar las
causas secundarias de dislipidemia y también deben pedirse estudios cuando un perfil lipídico empeora sin
una causa documentada. Estas pruebas incluyen mediciones de
 Creatinina
 Glucosa en ayunas
 Enzimas hepáticas
 Hormona tiroideoestimulante (TSH)
 Proteínas urinaria

19. CRIBADO
 Se realiza una evaluación sistemática con un perfil lipídico en ayunas (CT, TG, colesterol HDL y concentraciones
calculadas de colesterol LDL). Diferentes sociedades médicas ofrecen distintas recomendaciones sobre cuándo
comenzar el examen de cribado.
 La medicion de los lípidos debe combinarse con la evaluación de otros factores de riesgo cardiovascular, como por
ejemplo
 Tabaquismo
 Diabetes mellitus
 Antecedentes familiares de enfermedad coronaria en familiares de primer grado de sexo masculino menores de 55
años o en familiares de primer grado de sexo femenino menores de 65 años
 Hipertensión

20. TRATAMIENTO
 Evaluación del riesgo con criterios explícitos
 Cambios en el estilo de vida (p. ej., ejercicio, modificaciones de la dieta)
 Para el aumento del colesterol LDL, estatinas, fármacos que secuestran ácidos biliares, ezetimiba, ácido
bempedoico e inhibidores de PCSK9 (proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9)
 En individuos con niveles altos de triglicéridos, debe administrarse fibratos, ácidos grasos omega-3 y a veces
otras medidas

21. MUCHAS GRACIAS