Tema de la asignatura de Endocrinología, en la cual el tema principal son las dislipidemias y alteraciones en el metabolismo, así como su epidemiología, etiopatogenia, fisiopatología, cuadro clínico, diagnostico y tratamiento.

1. DISLIPIDEMIAS
Edgar Michael Lizarraga
Maldonado
Edgar Ocampo Dorantes
Luis Alberto milla torres
Cosme Alberto Martínez vega
Jesús Ivanob Ortiz escobar

2. DEFINICIÓN
Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas,
que incluyen elevaciones del colesterol total (TC), lipoproteínas de baja
densidad (LDL) o triglicéridos (TG), o deficiencias en las lipoproteínas de
alta densidad (HDL).
Hay un aumento en la síntesis o retardo en la
degradación de las lipoproteínas plasmaticas,
que son las transportadores del colesterol y
triglicéridos, y ocasiona una alteración en el
transporte de los lípidos.

3. EPIDEMIOLOGÍA
• Obesidad
• Sedentarismo
• Factores psicosociales
• Hipercolesterolemia
• Hipoalfalipoproteinemia
• Hipertensión Arterial
Sistemica
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
La incidencia y prevalencia de las dislipidemias están relacionadas con
los eventos cardiovasculares, que son consecuencia directa de ellos.
Las enfermedades cardiovasculares son una prioridad
en salud, su aumento en la incidencia se explica en
gran parte por la presencia de factores de riesgo en
nuestra población, que son modificables, de ahí
nuestra atención.

4. DISLIPEMIA = DISLIPIDEMIA
Alteración de los lípidos en la sangre
Aumento en la síntesis
Disminución de la síntesis
transporte
Aumento en la concentración
plasmática de triglicéridos y/o
colesterol
Problemas
cardiovasculares
Síndrome
metabólico

5. DISLIPIDEMIA
OBESIDAD
HIPERINSULINEMI
A
HIPERTENSION
ARTERIAL
ARTEROESCLEROSIS
DIABETES
MELLITUS
RESISTENCIA A LA
INSULINA

6. ETIOLOGÍA
Los lípidos constituyen, junto con las personas y los hidratos de
carbono, los principios nutritivos más importantes de la alimentación; en
un plan alimentario normal, corresponden al 30% del valor calórico total
Cumplen funciones esenciales: energéticas (9 kilocalorías por gramo),
hormonales ( hormonas esteroides), estructurales (membrana celular) y
digestiva (jugos biliares)

7. Las dislipidemias, sea
por aumento en la
síntesis o por
disminución de la
degradación.
Provocaran un aumento
en la concentración
plasmática de
triglicéridos y/o
colesterol
Tienen una vinculación
directa con el aumento
de alteraciones
cardiovasculares (IAM,
ACV, arteriopatia
periférica)

8. EPIDEMIOLOGÍA
• Hipoalfalipoproteinemia
Colesterol HDL < 40 mg/dL
• Hipercolesterolemia
Colesterol total >/= 200
mg/dL
• Hipertrigliceridemia
Triglicéridos >/= 150 mg/dL
Principales dislipidemias en población mexicana:
• Prevalencia en población general del 26.5%,
con 28.8% en mujeres y 22.7% en hombres.
• Hipercolesterolemia: Prevalencia general de
50.6%, con 56.9% en mujeres y 44.2% en
hombres
• Hipoalfalipoproteinemia: Prevalencia general
de 58.9%, 69.7% en hombres y 48.8% en
mujeres.
Encuesta Nacional de Salud 2006

9. CLASIFICACION DE LAS
DISLIPIDEMIAS
CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
Se utiliza una clasificación clínica de estas patologías metabólicas:
1) Hipercolesterolemia aislada
2) Hipertrigliceridemia aislada
3) Hiperlipidemia mixta
4) Déficit de HDL aislado

10. 1) HIPERCOLESTEROLEMIA
AISLADA:
Las principales
causas genéticas son
la
Hipercolesterolemia
Familiar, la
Dislipidemia Familiar
Combinada y la
Hipercolesterolemia
Poligénica.
Se asocia a
patologías como el
hipotiroidismo, el
síndrome nefrósico
en etapa avanzada y
a la colestasis.
Los principales
factores ambientales
son un consumo
excesivo de
colesterol, grasas
saturadas y trans-
ácidos grasos y el
uso de andrógenos,
progestágenos y
anabólicos de origen
androgénico.

11. LA HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
•La Hipercolesterolemia Familiar, tiene una prevalencia de 1 a 2 por mil en la
población general y se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria.
•Es causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a
nivel celular.
•Con frecuencia se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas
tendinosos y tuberosos.
•Se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de
colesterol total, Col-LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600
mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, estenosis aórtica y cardiopatía

12. LA DISLIPIDEMIA FAMILIAR
COMBINADA
•Con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un alto riesgo de
cardiopatía coronaria.
•Es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a
un incremento de la síntesis y secreción de VLDL.
•Ello es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevación
de VLDL y en las formas severas, debido a secreción hepática de VLDL
pequeñas con vía preferencial hacia LDL, predomina el incremento del LDL y
del colesterol total.
•Se asocia a depósitos tisulares.

13. LA HIPERCOLESTEROLEMIA
POLIGÉNICA
Es un síndrome poco
definido que reconoce
antecedentes
familiares.
Es la causa genética de
mayor prevalencia y se
presenta como una
hipercolesterolemia
aislada leve o
moderada.
Aunque los defectos a
nivel molecular
pueden ser múltiples,
se ha descrito defectos
en las señales de la
regulación del
colesterol en la
secuencia absorción,
captación hepática y
actividad del receptor.

14. EL HIPOTIROIDISMO CLÍNICO
Con niveles bajos de
T4 y T3, se asocia a
hiper-colesterolemia
aislada, ya que la
hormona tiroídea
regula el número de
receptores de LDL
Se ha demostrado en
el hipotiroidismo un
defecto en la
catabolización de las
LDL, pudiendo llegar a
expresarse como una
hipercolesterolemia
severa.

15. 2) HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA
En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de
VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta,
debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL.
Como causas genéticas, se reconoce a las Dislipidemias Familiares
Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la
sobre-expresión de Apo C3.
Como causas patológicas secundarias, a la obesidad, Diabetes y a la
insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en etapas tempranas.
Como causas ambientales, al consumo excesivo de hidratos de carbono
especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores,
estrógenos y diuréticos tiazidicos.

16. 3) HIPERLIPIDEMIAS MIXTAS
Pueden tener un origen genético: Dislipidemia Familiar Combinada,
Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de
Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y por sobre-expresión de Apo
C3.
Una de las características de esta forma de dislipidemia es su
multicausalidad, con concurrencia de factores genéticos, patológicos
asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las
VLDL y LDL.
Se puede dar un defecto genético del metabolismo de las VLDL
asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas
saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que
desarrolla una diabetes.

17. 4) DÉFICIT AISLADO DE HDL
Un nivel de colesterol de HDL
igual o inferior a 35 mg/dl
significa un factor de riesgo
independiente de cardiopatía
coronaria
La reducción de los niveles
del C-HDL puede resultar de
un defecto de la síntesis de
Apo A o de una aceleración de
su catabolismo por un mayor
contenido de triglicéridos

18. ENDOCRINOLOGIA
FUNDAMENTO DEL METABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEINAS.

19. LA IMPORTANCIA CLÍNICA DE LOS TRASTORNOS DE
LIPOPROTEÍNAS
se deriva
principalmente en
la aterogénesis y su
riesgo asociado de
enfermedad
vascular coronaria y
periférica.
El gran aumento del
riesgo de
pancreatitis aguda
relacionado con la
hipertrigliceridemia
Los trastornos del
metabolismo de los
lípidos también son
un elemento
esencial en la
esteatosis hepática
no alcohólica.
La caracterización
de la dislipidemia
es importante para
la selección del
tratamiento
apropiado

20. ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es la principal
causa de muerte en Estados
Unidos. Abundantes evidencias
epidemiológicas establecen su
carácter multifactorial e indican
que los efectos de múltiples
factores de riesgo son aditivos,
en el menor de los casos.
Estos factores de riesgo incluyen
hiperlipidemia, hipertensión,
tabaquismo, diabetes,
sedentarismo, concentración
disminuida de lipoproteínas de
alta densidad (HDL),
hiperhomocisteinemia y estados
de hipercoagulabilidad.

21. Los ateromas son lesiones complejas que contienen elementos
celulares, colágeno y lípidos.
• El avance de la lesión es atribuible principalmente a su contenido de
colesterol no esterificado y ésteres de colesterilo.
El colesterol en los ateromas se origina a partir de las
lipoproteínas circulantes Las lipoproteínas aterogénicas
incluyen las especies de lipoproteínas de baja densidad (LDL),
de densidad intermedia (IDL) de muy baja densidad (VLDL) y
Lp(a), todas las cuales contienen la apolipoproteína B-100 (Apo
B-100).
• Estos están sujetos a la oxidación por especies de oxígeno reactivas en los
tejidos, y por lipoxigenasas secretadas por macrófagos en los ateromas.

22. REVERSIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS
Estudios de intervención angiográficos han mostrado
que puede ocurrir regresión de las lesiones
ateroscleróticas con un tratamiento que reduzca los
lípidos.
Estudios grandes han demostrado sorprendentes
reducciones de la incidencia de nuevos eventos
coronarios en individuos con hiperlipidemia que no han
tenido enfermedad coronaria clínica previa (prevención
primaria)
De este modo, el tratamiento hipolipemiante oportuno,
apropiado para el trastorno de lípidos, disminuye la
incidencia de enfermedad coronaria y la necesidad de
angioplastia, endoprótesis e intervención quirúrgica de
derivación.

23. 1
•La concentración promedio de
LDL en Estados Unidos y en el
norte de Europa es más alta que
en muchos otros países, donde
esta concentración parece
acercarse a la norma biológica.
2
•Esto probablemente
•explique en gran medida la alta
incidencia de enfermedad
coronaria
•en los países occidentales
industrializados y sugiere que los
•cambios en la dieta que reducen
las concentraciones de
lipoproteínas
•serían beneficiosos.

24. PERSPECTIVA GENERAL
DEL TRANSPORTE DE LÍPIDOS
Debido a que los lípidos son relativamente
insolubles en agua, se transportan en
asociación con proteínas
Los complejos más simples son aquellos que se
forman entre los ácidos grasos no esterificados
o libres (FFA) y la albúmina, que sirve para
transportar los FFA desde los adipocitos
periféricos hacia otros tejidos.
Los lípidos restantes se transportan en
complejos esféricos de lipoproteína y las
regiones centrales contienen lípidos
hidrofóbicos.
Los principales lípidos del centro son
ésteres de colesterilo y triglicéridos.
Los triglicéridos predominan en el
centro de los quilomicrones, que
transportan los lípidos recién
absorbidos desde el intestino, y en las
VLDL, que se originan en el hígado.
Lipoproteínas plasmáticas

25. APOLIPOPROTEÍNAS B
Varias lipoproteínas contienen proteínas B de
muy alto peso molecular que se comportan
como proteínas intrínsecas de las membranas
celulares.
A diferencia de las apolipoproteínas más
pequeñas, las proteínas B no migran de una
partícula de lipoproteína a otra.
Las VLDL contienen la proteína B-100, que se
conserva en la formación de las LDL a partir de
los remanentes de VLDL en el hígado
La proteína Intestinal, B-48, sólo se encuentra
en los quilomicrones y en sus remanentes.
Las Apo B-100 tienen un
dominio de ligando para
unirse al receptor de LDL
que se conforma a
medida que las VLDL se
transforman
en LDL.

26. OTRAS APOLIPOPROTEÍNAS
Además de las proteínas B, las siguientes
proteínas están presentes en
las lipoproteínas
Las apolipoproteínas C son proteínas de
menor peso molecular
que se equilibran rápidamente entre las
lipoproteínas. Existen cuatro
especies diferentes: C-I, C-II, C-III y C-IV.
La Apo C-II es un cofactor
indispensable para la lipoproteína lipasa.

27. LIPOPROTEÍNAS SÉRICAS HUMANAS.
Intervalo de
densidad (g/cm3)
Lípidos centrales Diámetro (nm) Apolipoproteínas
en orden
de importancia
cuantitativa
Alta densidad
(HDL)
1.21-1.063 Éster de colesteril 7.5-10.5 A-I, A-II, C, E
(muchas otras)
Baja densidad
(LDL)
1.063-1.019 Éster de colesteril 21.5 B-100
Densidad
intermedia (IDL)
1.019-1.006 Éster de
colesteril,
triglicérido
25-30 B-100, algunas C
y E
Muy baja
densidad (VLDL)
<1.006 Triglicérido, éster
de colesteril
39-100 B-100, C, E
Quilomicrones <1.006 Triglicérido 60-500 B-48, C, E, A-I, A-
II, A-IV
Lp(a) 1.04-1.08 Éster de colesteril 21-30 B-100, (a)

28. Complicaciones de las
dislipidemias

29. Complicaciones crónicas de las dislipidemias
• Las dislipidemias contribuye a la ateroesclerosis que
nos puede llevar a la mortalidad cardiovascular.

30. Arterosclerosis
• La arteriosclerosis incluye varias enfermedades
degenerativas caracterizadas por el engrosamiento y la
pérdida de elasticidad de la pared arterial, secundarias a
depósito anormal de lípidos, células fibrosas y
musculares, cristales de colesterol y depósitos de calcio
formando placas de ateroma.

31. Principales complicaciones
• Cardiopatía isquémica, cuya expresión clínica incluye el infarto
del miocardio, la angina estable o inestable y la insuficiencia
cardiaca.

32. Cardiopatía isquémica
• La cardiopatía isquémica es
la enfermedad ocasionada por
la arteriosclerosis de las
arterias coronarias, las
encargadas de proporcionar
sangre al músculo cardiaco
(miocardio).
• La arteriosclerosis coronaria es
un proceso lento de formación
de colágeno y acumulación de
lípidos (grasas) y células
inflamatorias (linfocitos). Estos
tres procesos provocan el
estrechamiento (estenosis) de
las arterias coronarias.

33. Principales complicaciones
• Enfermedad vascular cerebral, cuya expresión
clínica incluye la isquemia cerebral transitoria, el
infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la
estado multi-infarto.

34. Enfermedad vascular cerebral
• Un Evento Vascular
Cerebral (EVC), puede
ocurrir cuando una arteria
se obstruye produciendo
interrupción o pérdida
repentina del flujo
sanguíneo cerebral o bien,
ser el resultado de la
ruptura de un vaso, dando
lugar a un derrame.

35. Los tres tipos principales de EVC
• Trombótico: El flujo de sangre
de una arteria cerebral se
bloquea debido a un coágulo
que se forma dentro de la
arteria.
• Hemorrágico: (derrame
cerebral) es causado
por la ruptura y
sangrado de un vaso
sanguíneo en el
cerebro.

36. • Embólico: El coágulo se
origina en alguna parte
alejada del cerebro y una
porción del coágulo (un
émbolo) se desprende y es
arrastrado por la corriente
sanguínea al cerebro, el
coágulo llega a un punto que
es lo suficientemente
estrecho como para no
poder continuar y tapa el
vaso sanguíneo, cortando el
abastecimiento de sangre.
Este bloque súbito se llama
embolia.

37. Principales complicaciones
• Insuficiencia arterial periférica, cuya expresión
clínica incluye la claudicación intermitente y la
isquemia arterial aguda de miembros inferiores.

38. Insuficiencia arterial periférica
• La enfermedad arterial periférica (EAP)
ocurre cuando existe un
estrechamiento de los vasos
sanguíneos fuera del corazón. Esto
sucede cuando la placa, una sustancia
compuesta por grasa y colesterol, se
acumula en las paredes de las arterias
que abastecen la sangre a los brazos y
las piernas.
• La placa hace que las arterias se
estrechen o se obstruyan. Eso puede
disminuir o interrumpir el flujo de la
sangre, generalmente hacia las piernas,
provocando dolor o entumecimiento.
Cuando la obstrucción del flujo
sanguíneo es lo suficientemente grave
puede causar la muerte de los tejidos.

39. • Si estos cuadros no
se tratan, puede ser
necesario tener que
amputar el pie o la
pierna.
• Una persona con EAP
también tiene un
mayor riesgo de
infarto, derrame y
ataque isquémico
transitorio.

40. PREVENCIÓN DE LAS DISLIPIDEMIAS

41. • Todas las dislipidemias deben ser manejadas con
modificación del estilo de vida, basado en un modelo
biopsico-familiar que involucre tanto al equipo
multidisciplinario que brinda la atención, como a las redes
de apoyo con las que cuente el paciente con el objetivo de
eliminar todos los factores de riesgo ambientales posibles
y alcanzar una adecuada adherencia a largo plazo para así
disminuir el riesgo de un evento cardiovascular.

42. • Perder peso hasta alcanzar un peso saludable.
– El contenido calórico de la dieta es lo más importante para
mantenerlo a largo plazo.

43. • Modificación de la alimentación.
– Aumentar el consumo de fibra soluble, disminuir el
consumo de azúcares simples, sustituir los ácidos
grasos trans y grasas saturadas por ácidos grasos poli
y mono-insaturados, disminuir el consumo de
colesterol.

44. • Aumentar la actividad física
– Aeróbica de baja-moderada intensidad (caminar,
correr, nadar, andar en bicicleta) de 20 a 30 minutos
al menos tres veces a la semana, en días no
consecutivos.

45. • Reducir el consumo de alcohol
– La cantidad máxima permisible es una ración al día
equivalente a 350ml de vino o cerveza, o 30ml de una
bebida destilada.

46. • Suprimir el consumo de tabaco.

47. Tratamientos con hipolipemiantes
Guia de practicas clínica en dislipidemias

48. Guia de practicas clínica en dislipidemias

49. Síndrome
nefróticos, Sx de
Cushing, anorexia
nerviosa
Puede haber
hipercolesterolemia
secundaria y debe
considerarse antes
de un Tx
Los noveles de
colesterol
dependen múltiples
factores
Guia de practicas clínica en dislipidemias

50. estantinas
Inhibidores de la
absocrion del
colesterol
(ezetimibe)
Secuestradores de
ácidos biliares
Derivados del
acido nicotínico
Fibratos y acidos
grasos’ omega 3
Guia de practicas clínica en dislipidemias

51. estatinas
Medicamentos
mas estudiados
para la ECV
Inhiben la HMG
Co A reductasa
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52. Efectos secundarias
miopatías
Daño
hepatocelular
Guia de practicas clínica en dislipidemias
Contraindicada
en embarazadas

53. Inhibidores de la absocrion del colesterol
(ezetimibe)
• Disminuye los lípidos inhibiendo el consumo intestinal de colesterol
en la dieta y ácidos biliares sin afectar la absorción de nutrientes
• Efectivo reductor del colesterol LDL
• El efecto junto con las estatinas se potencializa pero debe ser solo
indicado por un especialista
• Dosis de 10 mg por dia por el dia o noche sin tener en cuenta la
ingesta de alimentos
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54. Secuestradores de acidos biliares
Secuestradores
de a. biliares
Coadyuvante de estatinas
Efectos secundarios:
flatulencias, hemorroides,
dolor abdominal y
estreñimiento
farmacodinamia
97% de los ácidos es
reabsorbido por el
intestino
Solo el 3% es excretado
por heces
Efectos lipidicos
Baja el LDL en un 30%
Aumento el HDL en 5%
Triglicéridos no son
afectados
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55. fibratos
Agonistas de receptor
alfa de activador de la
ploriferacion de
peroxisomas
Actúa en factores de
transcripción en el
metabolismo de los
lípidos
Se utilizan en
hipertrigliceridemia:
aumenta la lipasa
(hidroliza los Tg)
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56. Acido nicotínico
Actúa en el
hígado y
en el tejido
adiposo
Hígado: inhibe
la DGAT-2 y
disminuye la
VLDL en
hígado
Aumenta el
HDL por medio
de producción
Apo A1
Disminuye el
LDL y aumenta
EL HDL
Efecto adverso
rubicundez
prurito
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57. Ácidos grasos Omega-3
• Eficaces en dosis altas en hipertrigliceridemia severa)mayor de
900 mg por dl): disminuyen el VLDL
• Disminuye los Tg en un 40%
• Aumenta el HDL en un 25%
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58. Guia de practicas clínica en dislipidemias

59. Guia de practicas clínica en dislipidemias