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Universidad Anáhuac México Norte
Hospital General Dr. Enrique Cabrera
Ana Bertha Gutiérrez Llamas


Las dislipidemias son un conjunto de
enfermedades asintomáticas que tienen la
característica
común
de
tener
concentraciones
anormales
de
las
lipoproteínas sanguíneas.


La concentración del perfil sérico de lípidos
en sus diferentes fracciones lipoproteícas
conllevan a un incremento en el riesgo de
enfermedad cardiovascular como principal
causa de mortalidad


Las dislipidemias son el factor de riesgo
cardiovascular modificable más frecuente.



Son una causa frecuente de pancreatitis y
alguna de ellas se asocian con una mayor
incidencia
de
diabetes
mellitus
y
enfermedades crónico degenerativas


Clasificación etiopatogénica

Primarias
Es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético y
transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente
Secundarias
Como consecuencia de otro proceso y enfermedades que pueden cursar con
dislipemias:
• Diabetes Mellitus
• Colestasis
• La dieta (“Super-size-me”)
• Alcoholismo
• Tabaquismo
• Uso de ciertos fármacos: β-bloqueantes, estrógenos, andrógenos, corticoides


Actualmente se prefiere clasificarlas de
acuerdo con las alteraciones detectadas
Hipercolesterolemia aislada

Hipertrigliceridemia aislada
Dislipidemia Mixta
Déficit de HDL aislado


Es la presencia de niveles elevados del colesterol
en la sangre.



No puede considerarse una patología sino un
desajuste metabólico que puede ser secundario
a muchas enfermedades y puede contribuir a
muchas
formas
de
enfermedad, especialmente cardiovascular.



Está estrechamente vinculado a hiperlipidemia y
hiperlipoproteinemia.
Las principales causas genéticas son
Hipercolesterolemia Familiar
Dislipidemia Familiar Combinada
Hipercolesterolemia Poli génica
Se asocia a patologías como
Hipotiroidismo

Síndrome nefrótico en etapa avanzada
Colestasis
Los principales factores ambientales son

Consumo excesivo de colesterol
Grasas saturadas
Ácidos Transgénicos
Uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen
androgénica.
La Hipercolesterolemia Familiar
Tiene una prevalencia de 1 a 2 por mil en la población general y se asocia a un alto
riesgo de cardiopatía coronaria
Es causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a nivel celular
Con frecuencia se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y
tuberosos.
Se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol
total, Col-LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600 mg/dl), arco corneal,
xantomas tendinosos, xantelasma palpebral, estenosis aórtica y cardiopatía
coronaria
La Dislipidemia Familiar Combinada
La Dislipidemia Familiar Combinada, con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se
asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria.
Es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un
incremento de la síntesis y secreción de VLDL.
Es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevación de VLDL
y en las formas severas, debido a secreción hepática de VLDL pequeñas con vía
preferencial hacia LDL, predomina el incremento del LDL y del colesterol total.
Se asocia a depósitos tisulares.
Hipercolesterolemia Poligénica
Es un síndrome poco definido que reconoce antecedentes familiares.
Es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una
hipercolesterolemia aislada leve o moderada.
Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser múltiples, se ha descrito defectos
en las señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción,
captación hepática y actividad del receptor.
El hipotiroidismo clínico
Con niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hiper-colesterolemia aislada, ya que la
hormona tiroídea regula el número de receptores de LDL
Se ha demostrado en el hipotiroidismo un defecto en la catabolización de las LDL,
pudiendo llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa
El síndrome nefrótico en su fase avanzada
Existe una mayor síntesis y secreción de VLDL, con vía preferencial hacia LDL, como
una reacción general de las proteínas de fase rápida en respuesta a la pérdida de
albúmina.
Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa.
La colestasis intrahepática y extrahepática

Se asocia a hipercolesterolemia aislada.
Existe retención de la lipoproteína “X", vehículo de transporte del colesterol en la
vía biliar, que tiene características físico químicas idénticas a las LDL.
En las formas crónicas y severas,
hipercolesterolemias muy elevadas

presenta

depósitos

tisulares

e


Exceso
de
de triglicéridos.

concentración

sérica



De este modo una cantidad de triglicéridos
superior a 200 mg/dL en sangre es
considerada hipertrigliceridemia.


Esta afección no tiene por qué estar asociada
a un aumento significativo en los niveles de
colesterol.



El origen puede ser genético, afectando a
varios miembros de una misma familia,
secundario a una enfermedad o a unos
hábitos alimentarios y de vida poco
saludables.


En general, corresponden a defectos leves a
moderados del metabolismo de VLDL, ya que
los defectos severos se expresan como
hiperlipidemia mixta, debido al contenido
significativo del colesterol de las VLDL.
Causas
Genéticas: se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit
leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3.
Patológicas secundarias: a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al
síndrome nefrósico en etapas tempranas
Ambientales: al consumo excesivo de hidratos de carbono especialmente
refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos
tiazidicos


Un nivel alto de triglicéridos puede
provocar ateroesclerosis, lo cual incrementa
el riesgo de problemas cardiovasculares.



Para la determinación del nivel de
triglicéridos es necesario realizar un análisis
sanguíneo precedido de 12 horas de ayuno.


Pueden tener un origen genético:
Dislipidemia
Familiar
Combinada,
Disbetalipoproteinemia, defectos severos
relacionados con déficit de Apo C2 y lipasa
lipoproteica periférica y por sobre-expresión
de Apo C3.
Hiperlipidemias mixtas
Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con
concurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que
interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL.
Así por ejemplo, se puede dar un defecto genético del metabolismo de las VLDL
asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un
paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.


Los defectos severos del sistema lipasa
lipoproteico, de Apo C2 y la sobre-expresión
de Apo C3, se asocian a dislipidemias mixtas
con triglicéridos muy elevados (>1000 mg/dl),
quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL
muy bajos


Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior
a 35 mg/dl significa un factor de riesgo
independiente de cardiopatía coronaria.



La reducción de los niveles del C-HDL puede
resultar de un defecto de la síntesis de Apo A
o de una aceleración de su catabolismo por
un mayor contenido de triglicéridos,
producto de una transferencia desde VLDL
cuando éstas están elevadas


Aunque existen los déficit de C-HDL aislado la
gran mayoría de los casos se observa en las
hipertrigliceridemias
aisladas
o
hiperlipidemias mixtas.


Los defectos genéticos son infrecuentes, se
presentan asociados a una cardiopatía
coronaria precoz, con niveles de colesterol de
HDL bajo 25 mg/dl.
Historia Clínica completa con búsqueda intencionada de:
Enfermedades cardiovasculares relacionadas con la ateroesclerosis.
Historia familiar de muerte cardiovascular prematura, pancreatitis, hipertensión
arterial, diabetes mellitus, obesidad o dislipidemias.
Consumo de tabaco
Consumo de medicamentos: Glucocorticoides, retinoides, betabloqueadores,
estrógenos, progestágenos, antirretrovirales, algunos antihipertensivos.

Alcoholismo
Causas secundarias: Hipotiroidismo, Síndrome nefrótico, Colestasis, Insuficiencia
renal, Hiperglucemia.
Exploración Física
Evaluación de dieta y actividad física.
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

Se basa en las alteraciones de los niveles
séricos, de las lipoproteínas y de sus lípidos
y/o de la presencia de depósitos de ellos en la
piel y tendones.



La determinación cuantitativa de las
lipoproteínas es compleja, de tal manera que
el diagnóstico se hace con la evaluación de
sus lípidos componentes.
Pruebas de Laboratorio
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formula de Friedewald.
C-LDL = C-Total - (Triglicéridos + C-HDL)
5
Electroforesis de Lipoproteínas


Cambio estilo de vida:
1. Alimentación (Dieta Balanceada)
2. Ejercicio (Sedentarismo)

3. Tabaquismo y Alcoholismo
1.

2.

Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N.
Manual de Diabetes y Enfermedades
Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y
Metabolismo. Escuela de Medicina. P.
Universidad Católica deChile. 1997
Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol.
Esc. Medicina. P. Univ. Católica 1991 ; 20 : 88
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Dislipidemias

  • 1. Universidad Anáhuac México Norte Hospital General Dr. Enrique Cabrera Ana Bertha Gutiérrez Llamas
  • 2.
  • 3.  Las dislipidemias son un conjunto de enfermedades asintomáticas que tienen la característica común de tener concentraciones anormales de las lipoproteínas sanguíneas.
  • 4.  La concentración del perfil sérico de lípidos en sus diferentes fracciones lipoproteícas conllevan a un incremento en el riesgo de enfermedad cardiovascular como principal causa de mortalidad
  • 5.
  • 6.  Las dislipidemias son el factor de riesgo cardiovascular modificable más frecuente.  Son una causa frecuente de pancreatitis y alguna de ellas se asocian con una mayor incidencia de diabetes mellitus y enfermedades crónico degenerativas
  • 7.  Clasificación etiopatogénica Primarias Es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen genético y transmisión familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente Secundarias Como consecuencia de otro proceso y enfermedades que pueden cursar con dislipemias: • Diabetes Mellitus • Colestasis • La dieta (“Super-size-me”) • Alcoholismo • Tabaquismo • Uso de ciertos fármacos: β-bloqueantes, estrógenos, andrógenos, corticoides
  • 8.
  • 9.  Actualmente se prefiere clasificarlas de acuerdo con las alteraciones detectadas Hipercolesterolemia aislada Hipertrigliceridemia aislada Dislipidemia Mixta Déficit de HDL aislado
  • 10.  Es la presencia de niveles elevados del colesterol en la sangre.  No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente cardiovascular.  Está estrechamente vinculado a hiperlipidemia y hiperlipoproteinemia.
  • 11. Las principales causas genéticas son Hipercolesterolemia Familiar Dislipidemia Familiar Combinada Hipercolesterolemia Poli génica Se asocia a patologías como Hipotiroidismo Síndrome nefrótico en etapa avanzada Colestasis
  • 12. Los principales factores ambientales son Consumo excesivo de colesterol Grasas saturadas Ácidos Transgénicos Uso de andrógenos, progestágenos y anabólicos de origen androgénica.
  • 13. La Hipercolesterolemia Familiar Tiene una prevalencia de 1 a 2 por mil en la población general y se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria Es causada por un defecto en la captación y o internalización de las LDL a nivel celular Con frecuencia se observan depósitos tisulares, arco corneal, xantomas tendinosos y tuberosos. Se caracteriza por reducción o ausencia de receptores a LDL, niveles de colesterol total, Col-LDL extremadamente altos en los homocigotos (> 600 mg/dl), arco corneal, xantomas tendinosos, xantelasma palpebral, estenosis aórtica y cardiopatía coronaria
  • 14.
  • 15. La Dislipidemia Familiar Combinada La Dislipidemia Familiar Combinada, con una prevalencia de 3 a 5 por mil, se asocia a un alto riesgo de cardiopatía coronaria. Es la consecuencia de una sobre-expresión del gen de Apo B y se asocia a un incremento de la síntesis y secreción de VLDL. Es debido a que en las formas leves y moderadas predomina la elevación de VLDL y en las formas severas, debido a secreción hepática de VLDL pequeñas con vía preferencial hacia LDL, predomina el incremento del LDL y del colesterol total. Se asocia a depósitos tisulares.
  • 16. Hipercolesterolemia Poligénica Es un síndrome poco definido que reconoce antecedentes familiares. Es la causa genética de mayor prevalencia y se presenta como una hipercolesterolemia aislada leve o moderada. Aunque los defectos a nivel molecular pueden ser múltiples, se ha descrito defectos en las señales de la regulación del colesterol en la secuencia absorción, captación hepática y actividad del receptor.
  • 17. El hipotiroidismo clínico Con niveles bajos de T4 y T3, se asocia a hiper-colesterolemia aislada, ya que la hormona tiroídea regula el número de receptores de LDL Se ha demostrado en el hipotiroidismo un defecto en la catabolización de las LDL, pudiendo llegar a expresarse como una hipercolesterolemia severa
  • 18. El síndrome nefrótico en su fase avanzada Existe una mayor síntesis y secreción de VLDL, con vía preferencial hacia LDL, como una reacción general de las proteínas de fase rápida en respuesta a la pérdida de albúmina. Puede llegar a inducir una hipercolesterolemia severa.
  • 19. La colestasis intrahepática y extrahepática Se asocia a hipercolesterolemia aislada. Existe retención de la lipoproteína “X", vehículo de transporte del colesterol en la vía biliar, que tiene características físico químicas idénticas a las LDL. En las formas crónicas y severas, hipercolesterolemias muy elevadas presenta depósitos tisulares e
  • 20.  Exceso de de triglicéridos. concentración sérica  De este modo una cantidad de triglicéridos superior a 200 mg/dL en sangre es considerada hipertrigliceridemia.
  • 21.  Esta afección no tiene por qué estar asociada a un aumento significativo en los niveles de colesterol.  El origen puede ser genético, afectando a varios miembros de una misma familia, secundario a una enfermedad o a unos hábitos alimentarios y de vida poco saludables.
  • 22.  En general, corresponden a defectos leves a moderados del metabolismo de VLDL, ya que los defectos severos se expresan como hiperlipidemia mixta, debido al contenido significativo del colesterol de las VLDL.
  • 23. Causas Genéticas: se reconoce a las Dislipidemias Familiares Combinadas, los déficit leve de Apo C2 y lipasa liproteica periférica y la sobre-expresión de Apo C3. Patológicas secundarias: a la obesidad, Diabetes y a la insuficiencia renal y al síndrome nefrósico en etapas tempranas Ambientales: al consumo excesivo de hidratos de carbono especialmente refinados y de alcohol, al uso de betabloqueadores, estrógenos y diuréticos tiazidicos
  • 24.  Un nivel alto de triglicéridos puede provocar ateroesclerosis, lo cual incrementa el riesgo de problemas cardiovasculares.  Para la determinación del nivel de triglicéridos es necesario realizar un análisis sanguíneo precedido de 12 horas de ayuno.
  • 25.  Pueden tener un origen genético: Dislipidemia Familiar Combinada, Disbetalipoproteinemia, defectos severos relacionados con déficit de Apo C2 y lipasa lipoproteica periférica y por sobre-expresión de Apo C3.
  • 26. Hiperlipidemias mixtas Una de las características de esta forma de dislipidemia es su multicausalidad, con concurrencia de factores genéticos, patológicos asociados y ambientales que interfieren con el metabolismo de las VLDL y LDL. Así por ejemplo, se puede dar un defecto genético del metabolismo de las VLDL asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que desarrolla una diabetes.
  • 27.  Los defectos severos del sistema lipasa lipoproteico, de Apo C2 y la sobre-expresión de Apo C3, se asocian a dislipidemias mixtas con triglicéridos muy elevados (>1000 mg/dl), quilomicrones en ayunas y colesterol de HDL muy bajos
  • 28.  Un nivel de colesterol de HDL igual o inferior a 35 mg/dl significa un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria.  La reducción de los niveles del C-HDL puede resultar de un defecto de la síntesis de Apo A o de una aceleración de su catabolismo por un mayor contenido de triglicéridos, producto de una transferencia desde VLDL cuando éstas están elevadas
  • 29.
  • 30.  Aunque existen los déficit de C-HDL aislado la gran mayoría de los casos se observa en las hipertrigliceridemias aisladas o hiperlipidemias mixtas.
  • 31.  Los defectos genéticos son infrecuentes, se presentan asociados a una cardiopatía coronaria precoz, con niveles de colesterol de HDL bajo 25 mg/dl.
  • 32. Historia Clínica completa con búsqueda intencionada de: Enfermedades cardiovasculares relacionadas con la ateroesclerosis. Historia familiar de muerte cardiovascular prematura, pancreatitis, hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad o dislipidemias. Consumo de tabaco Consumo de medicamentos: Glucocorticoides, retinoides, betabloqueadores, estrógenos, progestágenos, antirretrovirales, algunos antihipertensivos. Alcoholismo Causas secundarias: Hipotiroidismo, Síndrome nefrótico, Colestasis, Insuficiencia renal, Hiperglucemia.
  • 33. Exploración Física Evaluación de dieta y actividad física. Presencia de xantomas. Disminución de la intensidad de los pulsos popliteos, pedios, tibiales posteriores. Soplos carotídeos. Anormalidades en el examen del fondo de ojo. Presión arterial. Índice de Masa Corporal (IMC). Perímetro de cintura. Arco Corneal
  • 35.  Se basa en las alteraciones de los niveles séricos, de las lipoproteínas y de sus lípidos y/o de la presencia de depósitos de ellos en la piel y tendones.  La determinación cuantitativa de las lipoproteínas es compleja, de tal manera que el diagnóstico se hace con la evaluación de sus lípidos componentes.
  • 36. Pruebas de Laboratorio Test de quilomicrones Colesterol total Triglicéridos Colesterol de HDL Relación Colesterol total/Colesterol HDL (C-total/C-HDL) Determinación semicuantitativa de Colesterol de LDL y de VLDL utilizando la formula de Friedewald. C-LDL = C-Total - (Triglicéridos + C-HDL) 5 Electroforesis de Lipoproteínas
  • 37.  Cambio estilo de vida: 1. Alimentación (Dieta Balanceada) 2. Ejercicio (Sedentarismo) 3. Tabaquismo y Alcoholismo
  • 38.
  • 39.
  • 40. 1. 2. Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica deChile. 1997 Arteaga A., Velasco N.: Dislipidemias. Bol. Esc. Medicina. P. Univ. Católica 1991 ; 20 : 88 - 93