Explicacion dislipidemias y sindrome metabolico, asi como una breve descripcion de lipoproteinas y funciones de HDL

1. Sindrome Metabolico-Dislipidemias
Caso problema 2
Samantha Lizeth Reyes Acosta 289931
Perla Gabriela Rubio Vega 289839
Sofía Rodríguez Jiménez 289823
Alejandro Chávez Rubio 289908
Jorge Alexis López Parra 290051
José Gustavo García Acosta 289976

2. • Intolerancia a la
glucosa
• DM2
• Hipertensión
• Dislipidemia
SINDROME METABOLICO

3. Definición: condición patológica asociada a
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia con riesgo
de DM2 y enfermedad cardiovasular.

4. Diagnóstico
Pacientes con DM2, insulinorresistentes o
intolerantes a la glucosa:
 Obesidad (IMC)
 Dislipidemia
 Hipertensión
 Microalbuminuria

5. LIPOPROTEINAS

6. LIPOPROTEINAS
 -Surgen como resultado de la asociación de lípidos no polares con
lípidos antipáticos, así como proteínas.
 -Su existencia se debe a la necesidad del transporte de lípidos en
nuestro cuerpo, tanto en plasma sanguíneo como linfa.

7. COMPOSICION GENERAL

8. CLASIFICACION DE LAS
LIPOPROTEINAS

9. QUILOMICRONES
-Densidad: menor de 0.95 g/ml
-Transportan triglicéridos
principalmente y poco colesterol.
Circulan en linfa.
-Los ácidos grasos libres son
absorbidos por la mucosa intestinal y
combinados con glicerol en los
enterocitos para formar TG, que se
empaquetan con esteres de colesterol
y APOLIPOPROTEINAS. Se
destacan:
-APO B48
-APO Cll
-APO Clll
-APO E

10. VLDL (Very Low Density
Lipoprotein)
-Densidad: 0.95-1.006 g/ml
-Transportan TG principalmente. En plasma.
Principal portador de TG endógenos.
-Síntesis: el quilomicrón es reconocido por la
Lipoproteína Lipasa debido a su APO Cll, en el
endotelio vascular, la LPL hidroliza TG y los AG
libres los toman musculo y tejido adiposo. Los
remanentes de quilomicrón los toma el hígado, al
unirse a APO E y sintetizan VLDL. Se destacan
APO:
-B100
-Cl
-Cll
-Clll
-E NOTA: los AG libres se depositan en tejido adiposo
o se utilizan para construcción de membranas o
producción de hormonas.

11. IDL (Intermediate Density
Lipoprotein)
-Densidad: 1.006-1.019 g/ml
-Transportan TG y colesterol. En
plasma.
-Síntesis: Las VLDL son sometidas a
la LPL del endotelio vascular, que
extrae AG y glicerol, al fragmentar los
TG. El reconocimiento se da por APO
B y E. Se destacan APO:
-B100
-Clll
-E

12. LDL (Low Density
Lipoprotein)
-Densidad: 1.019-1.063 g/ml
-Principales aterogenicas
-Transportan esteres de colesterol y
pocos TG
-Síntesis: se producen por acción de la
lipasa hepática que hidroliza TG en el IDL.
Su concentración es regulada por los
hepatocitos, y su expresión aumenta o
disminuye de acuerdo al nivel de
colesterol.. El reconocimiento del IDL se
da por APO B y E. Se destacan APO:
-B100

13. HDL (High Density
Lipoprotein)
-Densidad: 1.063-1.21 g/ml
-Principales antiaterogenicas. Poco lípido,
mucha proteína.
-Transporte inverso del colesterol. APO A1
extrae exceso de colesterol de los macrófagos
de las placas. La LCAT esterifica el colesterol
libre de HDL y lo vuelve madura, que capta
mas colesterol. Devuelve colesterol al hígado
de dos formas.
-Se destacan APO:
-Al
-All
-E
-Cll
-Clll

15. PUNTOS A DESTACAR
 -La lipasa hepática tiene la capacidad de crear LDL
a partir de IDL.
 -En este proceso se liberan las APO E, Cll y Clll, las
cuales se reasocian a las HDL.
 -Remanentes de QM y LDL pueden ser tomados de
macrófagos de la pared arterial, un exceso crea el
ateroma.

18. APO A1: TRANSPORTE DE
COLESTEROL
 -Apo A1 es secretada por intestino e hígado.
 -Transportador ABCA1, -
 -LCAT (Lecitin Colesterol Acil Transferasa).
 -HDL 3.
 -Receptor SR-B1
 -HDL 2.
 -Bolsa lipídica o caveola de la membrana del
macrófago.

20. TRASPASO DE
COLESTEROL Y TG
 -HDL2
 -VLDL, IDL Y LDL
 -Regulado por CETP (Colesterol Ester
Transporter Protein)
 -Traspasa colesterol y recibe TG a cambio.

22. DESTINO FINAL DEL HDL
 3 destinos:
 1) Sus TG pueden ser hidrolizados por la lipasa hepática y
volverse de nuevo HDL3
 2) Puede volver al hígado, interaccionar con SR-B1 y liberar su
colesterol, volviéndose HDL3
 3) Puede ser metabolizado por el hígado

24. DISLIPIDEMIA
 Conjunto de patologías caracterizadas por
alteraciones en la concentración de lípidos
sanguíneos en niveles que involucran un riesgo
para la salud (Colesterol, TG, HDL y LDL)

25. DISLIPIDEMIAS
 PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
 1) Genética: las principales dislipidemias de causa
genética son la Hipercolesterolemia Familiar, la
Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia
Poligénica, la Disbetalipoproteinemia, las
Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL.
 2) Patología: las principales son la obesidad, la
Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la
insuficiencia renal y el síndrome nefrósico.
 3) Factores ambientales: los principales son cambios
cuali y cuantitativos de la dieta y algunas drogas

26. CLASIFICACION

28. Solución
Verdadera Tamaño de la partícula < 5 nm
Coloides Tamaño de la partícula de 5 a 1000
nm
Suspensione
s
Tamaño de la partícula > 1000
nm

29. Quilomicrones
90-1000 nm
Coloide y
Suspensió
n
VLDL
70 nm
IDL
40 nm
LDL
20nm
HDL
10 nm Coloide
s
Coloide
s
Coloide
s
Coloide
s

30. Composición de las lipoproteínas en el
plasma humano

32. ARTERIOSCLEROSIS

33. La arteriosclerosis es
un síndrome caracterizado
por el depósito e
infiltración de
sustancias lipídicas en las
paredes de las arterias de
mediano y grueso calibre.
(Ateromas)
Es la forma mas
común de
arteriosclerosis

34. Arteriosclerosis
 Se refiere al endurecimiento de las arterias.
 Este genera un estrechamiento (estenosis), que
puede llegar hasta la oclusión del vaso.

35. Ateroma
 Lesiones focales que se inician en la capa intima
de una arteria.
 Es causada por un alto incremento de las LDL
(lipoproteínas de baja densidad) en el torrente
sanguíneo.

36. Ateroma
 En respuesta a estos, los macrófagos (con los
monocitos) llegan a la lesión.
 Quimioquininas
 Una vez en la pared, los macrófagos cubren las
LDL para desecharlas.

37. Ateroma
 Pero si es demasiada se apiñan, formando
cuerpos espumosos.
 Estas “células espumosas” forman cúmulos de
grasa.

39. Formación

40. Complicaciones más
comunes

41. Provoc
a
Produciend
o

42. Factores de
riesgo:

43. Enfermedades
arterioscleróticas

45. Prevenciones
Estilos de
vida
saludables,
como una
dieta correcta
y evitar el
tabaquismo.
Administració
n de
fármacos.
Tratamiento
especifico a
cada una de
las
enfermedade
s que provoca
este
síndrome.

47. EDAD --- Menopausia --- Obesidad
Hipertensión --- Disfunción de la capa interna de los vasos
PACIENTE SÍNDROME METABÓLICO
IMC 31 kg/m2 >30 kg/m2
Presión sanguínea de
145/95 mm hg.
≥140/90 mm Hg
Glucosa 150 mg/dl >110 mg/dl
Triacilgliceroles 238 mg/dl ≥150 mg/dl
LDL 147 mg/dl
HDL 42 mg/dl. < 39 mg/dl

49. DISLIPIDEMIA
ATEROGÉNICA
AUMENTO DE
TRIGLICÉRIDOS
SECRECIÓN DE
VLDL LDL
CATABOLISMO DE HDL
EXCRECIÓN DE APO1

50. LDL
MACRÓFAGO
CÉLULA
ESPUMOSA

51. Hipótesis alternativa
 Arteriosclerosis
 <120 mmHg de sistólica y <80 mmHg de diastólica
 IMC< 25 kg/m2
 Triglicéridos: entre 150 a 190 mg/dl
 LDL: <130 mg/dl
 PACIENTE
 IMC 31 kg/m2
 Presión sanguínea de 145/95 mm hg.
 Glucosa 150 mg/dl
 Triacilgliceroles: 238 mg/dl
 LDL 147 mg/dl
 HDL 42 mg/dl.

52.  Dieta libre en ácidos grasos saturados…
Aumento de colesterol ''malo'„ (LDL) en
sangre.
 Estas grasas saturadas provocan una respuesta
negativa: menor actividad de receptores LDL.
 El hígado no los recoge, transforma y elimina en
forma de sales biliares.

53.  Dieta con exceso de glúcidos o hidratos de
carbono puede hacer descender el colesterol
HDL
 Disminuye el colesterol de eliminación, siendo
perjudicial.
Proteína animal: caseína (leche) pueden
aumentar el colesterol en sangre.

54. Incremento en LDL puede derivar a
HIPERCOLESTEROLEMIA:
 Exceso de colesterol acumulado en sangre
 Primaria: Problemas en sistemas transportadores
de colesterol
 Secundaria: Relaciones patológicas
 Sustancias aumentan niveles de colesterol LDL
 Esteroides anabolizantes, los progestágenos, los
betabloqueantes y algunas sustancias hipertensivas.

55.  Hipercolesterolemia familiar: Consiste en un
trastorno grave
 Serie de mutaciones en gen receptor de LDL
 Nivel de colesterol: 300 y 500(mg/dl).
 Desarrollo de enfermedad coronaria precoz
o INFARTO ( 40-60 años)
 Hipercolesterolemia poligénica grave:
 Nivel elevado de colesterol-LDL : 220 mg/dl
 Factores genéticos y ambientales.
 Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.
 Tratamiento: administración de resinas, ácido
nicotínico y estatinas.

56.  http://www.zuhaizpe.com/colesterol8.html
 http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-
vasculares-y-del-corazon/hipercolesterolemia
 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/metabolicsyndrome.
html
 http://geosalud.com/diabetesmellitus/smetabolico2.htm
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista174/3_174.pdf
 http://www.anmm.org.mx/GMM/2009/n5/24_vol_145_n5.pdf
 http://www.slideshare.net/HugoPinto4/sindrome-metabolico-
completo
 http://www.clinicasantamaria.cl/noticias/noticia_muestra.asp?ne
w=904
 http://ucmb.edu.py/aterosclerosis-y-rrteriosclerosis-cual-es-la-
diferencia/
 http://www.youtube.com/watch?v=QRVIPeppRcE
 http://www.youtube.com/watch?v=h241spqnzUk