La dislipidemia (o dislipemia) es una concentración elevada de lípidos (colesterol, triglicéridos o ambos) o una concentración baja de colesterol rico en lipoproteínas (HDL). Las grasas (lípidos) importantes de la sangre son • Colesterol • Triglicéridos El colesterol es un componente esencial de las membranas celulares, de las células cerebrales y nerviosas y de la bilis que contribuye a la absorción de grasas y de vitaminas liposolubles por parte del organismo. El colesterol permite sintetizar la vitamina D y varias hormonas, como los estrógenos, la testosterona y el cortisol. El organismo puede producir todo el colesterol que necesita, pero también lo obtiene de los alimentos. Los triglicéridos, presentes en los adipocitos (células adiposas), una vez descompuestos, se utilizan para obtener la energía necesaria para llevar a cabo los distintos procesos metabólicos, incluido el crecimiento corporal. Los triglicéridos se producen en el intestino y en el hígado a partir de moléculas de grasa más pequeñas, llamadas ácidos grasos. Algunos tipos de ácidos grasos los produce el propio organismo, mientras que otros se obtienen de los alimentos. Las lipoproteínas son partículas de proteínas y otras sustancias. Transportan grasas, como el colesterol y los triglicéridos, que, por sí mismas, no pueden circular libremente por la sangre. Existen distintos tipos de lipoproteínas: • Quilomicrones • Lipoproteínas de alta densidad (HDL) • Lipoproteínas de baja densidad (LDL) • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) La concentración de las lipoproteínas y, por lo tanto, de los lípidos, en particular del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas en inglés) aumenta ligeramente a medida que la persona va envejeciendo. Los valores suelen ser algo más altos en los hombres que en las mujeres, pero en estas comienzan a elevarse después de la menopausia. El incremento en la concentración de las lipoproteínas debido a la edad origina dislipidemia. El riesgo de desarrollar ateroesclerosis aumenta a medida que aumenta la concentración de colesterol total (que incluye el colesterol LDL, HDL y VLDL), incluso si la concentración no es lo suficientemente elevada como para considerarse dislipidemia. La ateroesclerosis afecta a las arterias que irrigan el corazón (lo que provoca arteriopatía coronaria), el cerebro (lo que da lugar a accidente cerebrovascular) y el resto del organismo (lo que da lugar a arteriopatía periférica). Por lo tanto, tener una concentración alta de colesterol total también es un factor de riesgo de sufrir un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. Se suele considerar que es mejor tener una concentración baja de colesterol total que tenerla alta. Sin embargo, tampoco es saludable que la concentración de colesterol sea muy baja ( hipolipidemia). Aunque no existe un límite natural entre las concentraciones normales y anormales de colesterol, para los adultos es deseable una concentración

1. UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA
SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
Estudiantes:
 Katherine Peñaloza
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Docente:
 Dra. Tanya Castro

2. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIAS
Triglicéridos
Vitaminas
liposolubles
Plasma
Líquido intersticial
Linfa
LIPOPROTEÍNAS
Colesterol
FUNCIÓN
transportan
a
través
de:
Hiperlipoproteinemia
↑ LDL
↓ HDL

3. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS
ESTRUCTURA :
Valores normales de lípidos y lipoproteínas
VLDL LDL
2 – 30 mg/dl 100 mg/dl
HDL Triglicéridos Colesterol
50 mg/dl 150 mg/dl 200 mg/dl

4. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
CLASIFICACIÓN
Densidad
Tamaño
Los lípidos son
menos densos
que el agua
Apolipoproteínas (ApoB) Proteína de gran tamaño

5. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Función lipoproteínas Transporte de lípidos sintetizados por el hígado y llevados a la periferia
METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS

6. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
TRASTORNOS DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA
Dislipidemias
Mayores concentraciones plasmáticas de colesterol, triglicéridos
o ambos, que se acompañan en grado variable de menores
concentraciones de colesterol de HDL
Predisposición genética
ASCVD
Contribuciones del entorno
Incremento de
concentraciones de
triglicéridos
Riesgo

7. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Centros que
regulan el
metabolismo
de
lipoproteínas
1) Ensamblado y secreción de VLDL por abundantes triglicéridos por parte
del hígado.
2) Lipólisis de lipoproteínas con abundantes triglicéridos por intervención de
LPL
3) Captación de lipoproteínas que contienen apoB mediada por receptores,
en el hígado
4) Metabolismo del colesterol celular dentro del hepatocito y el enterocito
5) Transferencia de lípidos neutros e hidrólisis de fosfolípidos en el plasma.
TRASTORNOS DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA

8. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIA CAUSADA POR EL EXCESO DE SECRECIÓN DE VLDL POR EL HÍGADO
VLDL Causa más frecuente
↑ Triglicéridos en
ayuno
↑ LDL
↓ HDL
↑ Niveles
plasmáticos de
ApoB
Factores de riesgo
metabólicos vinculados
Inducen
Secreción de VLDL
↑ Triglicéridos en
ayuno
↓ HDL

9. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIA CAUSADA POR EL EXCESO DE SECRECIÓN DE VLDL POR EL HÍGADO
Causas secundarias de
producción excesiva de VLDL
CAUSAS
Dieta con abundante carbohidrato
Alcohol
Obesidad y resistencia a la insulina
Síndrome nefrótico
Síndrome de Cushing
Causas primarias (genéticas)
de la producción excesiva de
VLDL
CAUSAS
Hiperlipidemia combinada familiar (FCHL)
Lipodistrofia

10. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIA CAUSADA POR EL EXCESO DE SECRECIÓN DE VLDL POR EL HÍGADO
Causas secundarias de producción excesiva de VLDL
Dieta con abundante carbohidrato
Carbohidratos Ácidos grasos
Triglicéridos
VLDL

11. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIA CAUSADA POR EL EXCESO DE SECRECIÓN DE VLDL POR EL HÍGADO
Causas secundarias de producción excesiva de VLDL
Alcohol
Inhibe la oxidación
de ácidos grasos
libres en el hígado
Induce la síntesis
de TG
Secreción de
VLDL
El alcohol incrementa las
concentraciones
plasmáticas de HDL.
Posibilidad de combinación
de incremento de TG y
aumento de HDL..

12. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIA CAUSADA POR EL EXCESO DE SECRECIÓN DE VLDL POR EL HÍGADO
Causas secundarias de producción excesiva de VLDL
Obesidad y resistencia a la insulina
Forman TG empacados
en forma de VLDL
Llevados a la
circulación.
↑ ↓ LDL
↑ Triglicéridos
↓ HDL
Producción
excesiva de VLDL
Ácidos grasos
libres

13. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIA CAUSADA POR EL EXCESO DE SECRECIÓN DE VLDL POR EL HÍGADO
Causas secundarias de producción excesiva de VLDL
Síndrome nefrótico
Tx eficaz normaliza
Exceso glucocorticoides
endógenos y exógenos
VLDL
Hipertrigliceridemia
Síndrome de Cushing
VLDL por
hipoalbuminemia

14. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIA CAUSADA POR AFECTACIÓN DE LA LIPÓLISIS DE LIPOPROTEÍNAS
CON ABUNDANTES TRIGLICÉRIDOS
Disminución de la lipólisis en
lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Dislipidemia
sintetizada y secretada en el
espacio extracelular
TG
LPL
enzima hidrolizar
QUILIMICRONES
VLDL
en
desde los adipocitos, miocitos y
miocardiocitos
transportada desde el plano
subendotelial hasta las superficies
endoteliales vasculares

15. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
DISLIPIDEMIA CAUSADA POR AFECTACIÓN DE LA LIPÓLISIS DE LIPOPROTEÍNAS
CON ABUNDANTES TRIGLICÉRIDOS
Causas primarias y predisposición genética a
la disminución de la lipólisis de TRL )
Causas secundarias de la disminución de la
lipólisis de TRL
Síndrome de quilomicronemia familiar
Deficiencia de APOA-V
Deficiencia de GPIHBP1
Hipertrigliceridemia familiar
Obesidad y resistencia a la insulina
↑ VLDL
↓ LPL

16. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Detección sistemática
LDL-C = colesterol total – (TG/5) – HDL-C
Ayuno de 12 horas
Colesterol total y TG
LDL-C
Resultados en plasma Paciente en ayuno TG < 200 mg/100 mL

17. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Diagnóstico
Clasificar Descartar causa Anamnesis
Antecedentes
Glucosa en
ayunos (↑TG)
Proteínas en
orina y
creatinina sérica
Pruebas de
función
hepática
TSH
Dx: lipidopatía
primaria

18. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Hipertrigliceridemia intensa
TG en ayuno es >1 000 mg/100 mL
Quilomicronemia
Colesterol/TG es >10
Sospecha sd. quilomicronemia
familiar
Alimentación Obesidad
Intolerancia a la
glucosa
Consumo de
alcohol
Administración
de estrógenos
Factores secundarios
Actividad de LPL en
plasma posheparinizado

19. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Hipercolesterolemia grave
Niveles muy altos de LDL-C
Posible causa genética de
hipercolesterolemia
Formas recesivas de la
hipercolesterolemia profunda
Progenitores con niveles normales de
colesterol
ARH
Sitosterolemia
CESD

20. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Hiperlipidemia combinada
Error
común
en
el
Dx
↑ TG y colesterol
(plasma)
↑ VLDL y LDL
Cuantificación β
Colesterol VLDL/TG
Medición directa de
LDL-C
Cuantificación de apoB FCHL
Acumulación de
restos
Incremento en LDL
y VLDL

21. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Evitar la pancreatitis aguda en individuos
con hipertrigliceridemia grave
Impedir CVD y problemas
cardiovasculares afines.
Tratamiento de la hipertrigliceridemia intensa para evitar la pancreatitis TG >500 mg/100 mL
Estilo de vida
Restringir o
disminuir
Bebidas
alcohólicas
Grasa con
alimentos
Carbohidratos
simples
Ejercicio
aeróbico

22. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Derivados del ácido fíbrico
Fármaco Indicaciones
principales
Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos secundarios
comunes
Gemfibrozil Incremento de TG 600 mg dos veces al
día al día
600 mg dos veces ↑ LPL
↓ Síntesis de VLDL
Dispepsia, mialgias,
cálculos vesiculares,
mayor nivel de
transaminasas
Fenofibrato 145 mg al día 145 mg al día
Fármacos
Estimulan la actividad de
LPL
Aminoran la síntesis de
apoC-III
Inducen la oxidación β de
ácidos grasos
Aminoran la producción de
TG de VLDL

23. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Ácidos grasos omega-3
Fármaco Indicaciones
principales
Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos secundarios
comunes
Ésteres etílicos de
ácido omega-3
Aumento de TG 4 g al día 4 g al día ↑ Catabolia de TG Dispepsia, olor del
aliento a pescado
Icosapentetilo 4 g al día 4 g al día
Acido nicotínico
Fármaco Indicaciones
principales
Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos secundarios
comunes
Liberación inmediata Incremento de LDL-C,
incremento de TG
100 mg tres veces al día 1 g tres veces al día ↑ Excreción de ácidos
biliares
↑ Receptores de LDL
Hiperemia cutánea,
molestias de tubo
digestivo,
hiperglucemia, ↑de
ácido úrico y de datos
de p. función hepática
Liberación sostenida 250 mg dos veces al día 1.5 g dos veces al día
Liberación extendida 500 mg c/h 2 g c/h

24. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Modificaciones del colesterol para evitar enfermedades cardiovasculares
Estilo
de
vida
Reducir peso
corporal
Orientación
dietética
Grasas saturadas
Grasas trans
Colesterol
Ejercicios
aeróbicos

25. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Inhibidores de la HMGCoA reductasa (estatinas)
Fármaco Indicaciones
principales
Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos
secundarios
comunes
Lovastatina Incremento de
LDL-C; mayor
riesgo de CV
20-40 mg al día 80 mg al día ↓ Síntesis de
colesterol
↑ Receptores de
LDL hepáticos
↓ Producción de
VLDL
Mialgias, artralgias,
incremento del
nivel de
transaminasas,
dispepsia
Pravastatina 40-80 mg al día 80 mg al día
Simvastatina 20-40 mg al día 80 mg al día
Fluvastatina 20-40 mg al día 80 mg al día
Atorvastatina 20-40 mg al día 80 mg al día
Rosuvastatina 5-20 mg al día 40 mg al día
Pitavastatina 1-2 mg al día 4 mg al día

26. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Inhibidor de la absorción de colesterol
Fármaco Indicaciones
principales
Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos secundarios
comunes
Ezetimiba Incremento de LDL-
C
10 mg al día 10 mg al día ↓ Absorción de
colesterol
↑ Receptores de LDL
Mayor nivel de
transaminasas
Secuestrantes de ácidos biliares
Fármaco Indicaciones
principales
Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos secundarios
comunes
Colestiramina Mayor nivel de LDL-
C
4 g al día 32 g al día ↑ Excreción de
ácidos biliares
↑ Receptores de LDL
Timpanismo,
estreñimiento,
hipertrigliceridemia
Colestipol 5 g al día 40 g al día
Colesevelam 3 750 mg al día 4 375 mg al día

27. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Inhibidor de MTP
Fármaco Indicaciones
principales
Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos secundarios
comunes
Lomitapida HoFH 5 mg al día 60 mg al día ↓ Producción de
VLDL
Náusea, diarrea,
mayor grasa del
hígado
Inhibidor de ApoB
Fármaco Indicaciones
principales
Dosis inicial Dosis máxima Mecanismo Efectos secundarios
comunes
Mipomersen HoFH 200 mg SC
semanales
200 mg SC
semanales
↓ Producción de
VLDL
Reacciones en el
sitio de inyección,
síntomas similares a
resfriado,
incremento de la
grasa hepática

28. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
Aféresis del LDL
En persistencia de
hipercolesterolemia
Eliminación de LDL en
plasma
CHD y un nivel plasmático de
LDL-C >200 mg/100 mL
No CHD y nivel plasmático
de LDL-C >300 mg/100 mL
Cada 3 semanas

29. • Rozman, C. (c2016). Farreras-Rozman. Medicina interna. España: Elsevier.
(BCQS02241)
• Kasper, Dennis L. (2016). Harrison Principios de medicina interna. México: McGraw-Hill
Interamericana Editores
• Furgione A, Sánchez D, Scott G, Luti Y, Arraiz N, Bermúdez V, Velasco M. Dislipidemias
primarias como factor de riesgo para la enfermedad coronaria. Revista
Latinoamericana de Hipertensión. 2009; 4(1):18-25.
• Candás Estébanez B, et al. Estrategia para el diagnóstico de las dislipidemias.
Recomendación 2018. Rev Lab Clin. 2019; 12(4):e21-e33.
• Cordero A y Fácila L. Situación actual de la dislipidemia en España: la visión del
cardiólogo. Rev Esp Cardiol Supl. 2015; 15(A):2-7.
Bibliografía
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA