1. La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que son procesos inflamatorios crónicos de causa desconocida en el tracto gastrointestinal. 2. La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal y se caracteriza por úlceras, fístulas y granulomas. La colitis ulcerosa se limita al colon y recto y causa inflamación continua y úlceras. 3. Ambas enfermedades requieren un enfoque multidis

2.  La EEI son complejos procesos
inflamatorios que presentan una
serie de trasntornos sistemicos
de etiologia desconocida ,
inducidos por desordenes
inmunes.
 Las mas respresentativas son 2
- la enfermedad de chron
(EC)
- la colitis ulcerosa ( CU )

3. El termino colitis indeterminada se ha creado
para un grupo de pacientes ( 8 a 10%) en los
que la enfermedad esta localizada solo en el
colon y en quienes no se puede afirmar si se
trata de un EC O CU . Estan dentro de este
grupo:
-la colitis microscopica , engloba la colitis
colagenosa y la colitis linfocitica
-la enterocolitis eosinofilica
-la enfermedad injerto versis huesped
-la colitis actinica

4. COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Incidencia/España 8/100.000 5.5/100.000
Prevalencia 70-150/100.000 60-120/100.000
Distribución Mayor incidencia en países desarrollados e industrializados y
geográfica en áreas urbanas
Edad de comienzo 15-30 años 50-70 años
Genética Gemelos monocigotos: Gemelos monocigotos: 67% de
20% de concordancia. concordancia
Gemelos dicigotos 0% de Gemelos dicigotos 8% de
concordancia. concordancia.
Proporción hombre: 1:1 1:1 – 1,8:1
mujer
Tabaquismo Puede prevenir Puede causar
Anticonceptivos orales No aumenta el riesgo Riesgo relativo 1.9
Apendicetomía No protectora Protectora
Afectación preferente Rectosigma(50%) Intestino delgado, especialmente

6. Factores geneticos
 Parece seguir un patron de herencia
no mendeliana
 Los familiares de primer de pacientes
afectos de EII tienen un probabilidad
de 3 a 20 veces superior a la
poblacion general de desarrollar
dicha enfermedad
 Todavia no se ha reconocido el/ los
posibles genes responsables de la EII.

7. Factores exogenos
 La EII puede ser deberse a infecciones
por microorganismos patogenos (
salmonella, shigela , campylobacter ,
clostridium dificille).
 Farmacos que alteran la flora intestinal ,
como el metronidazol , ciprofloxacion o
la dieta elementales , mejoran la EC
 Los germenes probioticos inhiben la
inflamacion
 Los factores psicosociales exacerban
los sintomas de la EII
 Tabaco

8.  Defectos en la inmunorrgulacion en la EII.
 Cascada inflamatoria en la EII

9.  Defectos en la inmunorrgulacion en la EII
 Normalmente hay una hay anergia de la
celulas T reactivas a antigenos o mayor
actividad de las celulas TCD4 ( reguladoras)
que secretan citocinas inhibidoras ( IL-10 , FGT
beta )
 En la EEI se altera este estado de supresion lo
que provoca una inflamacion incontrolada

10.  Para interactuar con estos productos y con las bacterias, y reconocer las comensales y las
patógenas, hay dos formas de reconocimiento: los toll-like receptors, que están en la
superficie, y la familia de los NOD, que son receptores intracelulares. Otro componente
importante de la fisiopatología es un aumento de la permeabilidad; por una u otra vía habrá
reconocimiento de antígenos por parte de las células presentadoras de antígenos (APC).
Muchas moléculas actúan a este nivel, como CD-40 con CD-40L y B7 con CD-28, por tanto
existe una serie de moléculas sobre las cuales se podría intervenir, que se están investigando
en animales.
 La interleuquina (IL) 4 es clave en la vía hacia TH2 y las IL 2 y 18, producidas por macrófagos,
son clave para que el linfocito recién estimulado se dirija hacia TH1. A ese nivel se formará un
círculo vicioso, en el que el linfocito produce interferón que activa los macrófagos y éstos, a
su vez, producen IL-2 y 18 y se potencia la vía proinflamatoria o TH1; en cambio, la IL-10 tiene
una potente actividad natural antiinflamatoria que bloquearía o inhibiría esa tendencia hacia
el TH1. Las vías TH1 y TH2 se inhiben mutuamente. Otro episodio importante es la
producción de mediadores como el TNF alfa, tanto por macrófagos como por linfocitos T, que
producirán un aumento en la expresión de las CAM (moléculas de adherencia celular), tanto
en el lado endotelial como en la superficie leucocitaria, por lo que los leucocitos circulantes
podrán adherirse, emigrar y, una vez en el intersticio, cumplir un papel fundamental en la
liberación de una serie de sustancias que contribuirán al daño.

12. 1.- transmural
2.- Granulomas
no caseosos
3.- fisuras con
fistulas
Lugar mas
común

14.  Inflamación transmural y segmentaria de
cualquier porción del tracto gastrointestinal.
 Presenta ulceraciones lineales o serpiginosas
 Afección emparchada o “lesión en
empedrado”.
 Fístulas entre segmentos afectados y órganos
vecinos
 Afectación segmentaria ( áreas de mucosa
normal separadas de segmentos afectados)
 Limitado a ID (30-40%):
90% Ileon terminal
 ID y Colon (40-55%)
 Colon (15-25%)

15. CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
 Puede afectar cuaquier parte del TGI
 Es segmentaria y trasmural
 En la enfermedad leve : ulceras aftosas
 En la enfermedad activa : ulceras se funden en
sentido longitudinal y trasnversal para delimitar
islotes de la mucosa.
 Puede formar polipo o pseudopolipos.
 La pared intestinal aumenta de grosor , se vuelve
estrecha y fibrotica , provocando obstrucciones
cronicas y recurrentes.

17. CARACTERISTICAS MICROSCOPICAS
 Ulceras aftoides y abcesos cripticos focales con
agregados de macrofagos , que forman
granuloman no caesificantes.
 Los granulomas son patognomicos de la EC
 Otra caracteristicas histologica son los
agregados submucosos o subserosos (
particularmente fuera de las areas de
ulceracion)

18. Manifestaciones clinicas
Enfermedad de cronch
 Diarrea: en general moderada y sin sangre
 Dolor abdominal: tipo cólico.
 Empeora tras la ingesta y mejora con las
deposiciones
 Fiebre: por lo general no muy alta
 Anorexia
 Pérdida de peso: consecuencia de la
anorexia y de la diarrea
 Fisura Anal: complicación más frecuente
 Fístulas Perianales: profundas y múltiples
 Abscesos Perianales: se manifiesta con dolor
perianal y fiebre.

19. TABLA 5. CÁLCULO DEL ÍNDICE DE ACTIVIDAD DE LA ENFERMEDAD DE
CROHN (CDAI)
1. N° heces líquidas o muy blandas Suma x factor: Subtotal
2. Dolor abdominal (0:bueno; 1:regular;
2:moderado; 3: grave) 2
3. Estado general (0: bueno; 1:regular; 2:
malo; 3: muy malo; 4: terrible)
5
4. N° de manifestaciones clínicas:
- Artritis / Artralgias
7
- Iritis / Uveitis 20
- Eritema nodoso / pioderma / aftas
- Otras fístulas 30
- Fiebre > 38.5° en la última semana
5. Uso de antidiarreicos (0: no; 1: sí) 10
6. Masa abdominal (0: no; 1: sí)
7. Hematocrito
6
Hombre (47%)/Mujer (42%) – Valor actual 1
8. Sumar o restar el porcentaje de peso
ganado / perdido
respectivamente, en relación a peso
estándar

20. TABLA 6. CRITERIOS DE GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
DE CROHN
Leve Moderada
• Equivalente a un CDAI de 150-220.
• Manejo ambulatorio, posibilidad de • Equivalente a un CDAI de 220-450.
comer o ingerir líquido, disminución de • Vómitos intermitentes, baja de peso
<10% del peso. >10%. Tratamiento de la crisis leve
• Sin obstrucción, fi ebre, es inefi caz.
deshidratación, • Masa abdominal. Sin obstrucción.
masa abdominal o malestar • PCR sobre el límite superior normal.
abdominal.
• PCR generalmente cerca del límite
superior normal.
Severa
• Equivalente a un CDAI > 450.
• Compromiso pondoestatural
importante con IMC <18 Kg.
• Evidencia de obstrucción o
masa.
• Síntomas se mantienen pese a
tratamiento intensivo.
• PCR aumentada.

21. complicaciones
Megacolon toxico
 Colon trasnverso con diametro > 5 – 6 cm .
 Perdida de los haustros.
La perforacion es la complicacion mas peligrosa
y los signos fisicos de peritonitis pueden no ser
evidentes , en especial si el paciente esta
siendo tratado con glucocorticoides.

24. Afecta la mucosa del colon y recto de forma continua.
La mucosa tiene aspecto granular e hiperémico, pero no siempre
presenta ulceraciones, cuando están presentes comienzan como
erosiones superficiales.
Cuando todo el colon esta afectado , la inflamacion se extiende 1 a 2cm
en el ileon terminal en 10 – 20 % de los pacientes. Es la denominada ILEITIS
POR REFLUJO y tiene poca transcedencia clinica.
Las biopsias de la musoca de ascpeto aparentemente normal son
patologicas . Por ello es necesario realizar multiples biopsias de la mucosa ,
tanto proxiaml como distal.
En el momento del diagnóstico:
 45% limita el recto
 35% afecta hasta colon
descendente
 20% colitis extensa

25.  El proceso esta limitado a la mucosa y submocosa
superficial y las capas mas profundas permanecen
respetadas, excepto en la enfermedad fulminate.
 2 caracteristicas principales que son indicativas de
cronicidad y distincion de la colitis infecciosa o la
aguda de curacion espontanea :
-criptas del colon distorsionada , bifidas escasas
-algunos paciente presentan celulas plasmaticas
basales y agregados linfoides basales

26. Caracteristicas macroscopicas
 Enfermedad de la mucosa , que
suele predominantemente el
recto .
 En la inflamacion leve : eritema y
superficie granular
 En la inflamacion grave : mucosa
con aspecto hemorragico ,
edematoso y ulcerado.
 Enfermedad de larga evolucion :
se forman polipos inflamatorios por
la regeneracion del epitelio . La
mucosa se ve atrofica y monotna
, el colon se estrecha y se acorta.
 Puede presentarte perforaciones.

27. Caracteristicas microscopicas
 Congestion vascular
 Mucosas con edema
 Hemorragias focales
 Infiltrafo inflamatorio compues de :
-neutrofilos
-linfocitos
-celulas plasmaticas
-macrofagos
**los neutrfilos invaden el epitelio , habitualmente
en las criptas , causan CRIPTITIS y tambien
abcesos de las criptas.

29. clinica
 Diarrea: con sangre, moco o
pus (Disenteria)
 Dolor Abdominal: poco
intenso, contínuo en
hemiabdomen inferior.
 Tenesmo y rectorragia: cuando
hay afectación rectal
 Anorexia
 Náuseas y Vómitos

30. En ocasiones las diarrea y la hemorragia son tan
intermitentes y leves , que el paciente no solicita
ayuda medica.
los enfermos con proctitis suele arrojar sangre roja no
modificada o moco sanguinolento , tambien
presentan tenesmo , rara vez presentan dolor
Con la proctitis o proctosigmoiditis el transito
proxima se lentifica , lo que justifica el estreñimiento.

31.  La motilidad del colon del colon esta alterada
por la inflamacion , con transito rapido por el
intestino inflamado
 A menudo las diarrea es nocturna o pospandrial

32. Signos Físicos: Laboratorio:
tension del conducto  Anemia Ferropénica: por pérdidas
anal crónicas
 Fiebre: Leucocitosis con Neutrofilia
Sangre al tacto  Enf activa: VSG y PCR aumentadas
rectal  Enf avanzada: Hipoalbuminemia
 Diarrea intensa: Hipo K+
Dolor a la
palpacion directa
sobre el colon

33. CRITERIOS PARA LA EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA COLITIS
ULCEROSA
Enfermedad Enfermedad Enfermedad
Variable
moderada severa fulminante
Nº
<4 >6 >10
deposiciones/día
Sangre en heces Intermitente Frecuente Continuo
Temperatura (ºC) Normal >37,5 >37,5
Frecuencia
Normal >90 >90
cardíaca
Requiere
Hemoglobina Normal <75% del normal
transfusión
Hallazgos
VSG (mm/h) =<30 >30 >30
Aire, edema de
radiológicos en -- Dilatación
pared,
colon
Distensión
Signos clínicos -- vacio
abdominal

34. enfermedad de
crohn
VS
colitis ulcerosa

35. COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON
MANIFESTACIÓN INICIALES
COLITIS ULCEROSA ENF DE CROHN
SÍNTOMA/SIGNO
Diarrea sanguinolenta Normales o Diarreicas
DEPOSICIONES
pujo - Tenesmo
DOLOR MODERADO A SEVERO
Poco frecuente Muy frecuente
FIEBRE Y SÍNTOMAS
GENERALES DE INFLAMACIÓN Poco frecuente Frecuentes
BAJA DE PESO Moderada Acentuada
ENF. PERIANAL Excepcional Frecuente
MASA ABDOMINAL Raro Frecuente
MANIF. EXTRAINTESTINALES Excepcional Poco más frecuentes

36. DIFERENCIAS HISTOLOGICAS ENTRE E. DE CROHN Y COLITIS
ULCEROSA
E. DE CROHN COLITIS ULCEROSA
DISTRIBUCION PARCHEADA DIFUSA
AFECTACION TRANSMURAL MUCOSA(SUBMUCOS
A)
DEPLECION DE OCASIONAL HABITUAL
MUCINA
METAPLASIA OCASIONAL, FOCAL FRECUENTE
CELULAS DE
PANETH
ABSCESOS DE OCASIONAL TIPICO
CRIPTAS
NEUTROFILOS TIPICO, FOCAL INFRECUENTE
LIBRES LAMINA
PROPIA
GRANULOMAS CARACTERISTICO NO

37. DIFERENCIAS ENDOSCOPICAS ENTRE E. DE CROHN Y COLITIS ULCEROSA
CARACTERISTICAS ENFERMEDAD DE C COLITIS ULCEROSA
ROHN
HIPEREMIA PARCHEADA DIFUSA
MUCOSA
SUPERFICIE NODULAR Y POLIPOIDE GRANULAR (FINA)
MUCOSA
ULCERAS SI(“SACABOCADOS”/AF SOLO ENCASOS
TAS) GRAVES
AFECTACION 50% 95%
RECTAL
DISTRIBUCION DISCONTINUA CONTINUA
LESIONES
ESTRECHEZ DE LA FRECUENTE INFRECUENTE
LUZ
AFECTACION ILEON FRECUENTE 10%(ILEITIS POR
TERMINAL REFLUJO)
PSEUDOPOLIPOS INFRECUENTES FRECUENTES

38. Diferencias entre CU y EC
Enfermedad de Crohn Colitis Ulcerosa
DESDE BOCA HASTA ANO RECTO+/- COLON
AFECTACION DISCONTINUA AFECTACION CONTINUA
TRANSMURAL SOLO MUCOSA
A.P.: A.P.:
-GRANULOMAS -ABSCESO DE CRIPTA
-AGREGADOS LINFOIDES -DEPLECION DE MUCINA
-FIBROSIS -DISTORSION GLANDULAR

39. Diagnostico diferencial
 1. COLITIS INFECCIOSAS: Shigella,
Campylobacter, Giardia.
 2. OTRAS COLITIS: actínica, por aines, laxantes,
isquemica, PAN.
 3. OTRAS: apendicitis aguda, tuberculosis y
linfoma intestinales , embarazo ectópico,
enfermedad inflamatoria pélvica.

40. COMPLICACIONES EXTRAINTESTINALES
 Los órganos afectados con mas frecuencia son:
piel, articulaciones, ojos e hígado y en
ocasiones aparecen antes de que se presente
la clínica intestinal.

41. OFTALMOLOGICAS:
 1. Epiescleritis: mas frecuentes en E. de Crohn
con respuesta regular a su tto.
 2. Uveítis anterior: mas frecuente en colitis
ulcerosa.
HEPATOBILIARES:
 1. Colangitis esclerosante primaria.
 2. Hipertransaminasemia.

42. OSTEOARTICULARES: las mas frecuentes (6-
25% pacientes) y predominando en
afectación colon.
 1. Artritis periférica: 20%. Con
predilección por grandes articulaciones,
encontramos artralgia, sinovitis con
inflamación y tumefacción. Responde
bien al tratamiento del brote.
 2. Artropatía axial: mas frecuente en E.
de Crohn. Poca relación con actividad
enfermedad intestinal por lo que
responde mal al tratamiento de ésta.
Sacroileitis: presente hasta en un 80%
pacientes sólo son sintomáticas <5%.
Independiente HLA-B27+
Espondilitis anquilopoyetica: presente
en 5-10% de los casos, más frecuente en
varones. HLA-B27+ 50-70% casos

43. PIEL:
 1. Eritema nudoso: hasta 9% en colitis ulcerosa y 15%
E.de Crohn con afectación de colon. Nódulos
subcutáneos rojo-violáceos, dolorosos y calientes,
generalmente en región pretibial de miembros inferiores.
Relacionados con período de actividad de la
enfermedad, responden bien al tratamiento de la
misma.
 2. Pioderma gangrenoso: hasta 12% colitis ulcerosa y 1-
2% E. de Crohn. Mayor frecuencia en miembros
inferiores. Tratamiento complejo requiriendo con
frecuencia inmunosupresores.
 3. Estomatitis aftosa: mas prevalente en E. de Crohn
(13%)

45. FORMAS EVOLUTIVAS DE LA COLITIS
ULCEROSA
COLITIS
ULCEROSA
CRONICA CRONICA AGUDA
INTERMITENTE CONTINUA FULMINANTE
(70%) (25%) (5%)
PANCOLITIS
ACTIVIDAD ACTIVIDAD >6 PERFORACION
REMISION MESES MEGACOLON

46. FORMAS EVOLUTIVAS DE LA E. DE
CROHN
COLITIS
ULCEROSA
NO PENETRANTE
ESTENOSANTE NO
PENETRANTE
(OBSTRUCTIVO) FISTULIZANTE
(FISTULIZANTE)
(INFLAMATORIO)PANCOLITIS
DILATACION CAMBIOS
FISTULAS
PREESTENOTICA INFLAMATORIOS
ABSCESOS
OBSTRUCCION AGUDOS
NO RECIDIVA

47. MANEJO DEL TRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO
MEDICO
COLITIS
ULCEROSA
BROTE MANTENIMIENTO REFRACTARIO
SULFASALACINA
MESALACINA INMUNOSUPRESOR
CORTICOIDES
ANTINFLAMATORIOS MTX
METRONIDAZOL
CIPROFLOXACINO AZATIOPRINA
6-MERCAPTOP
INFLIXIMAB

48. MANEJO DEL TRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO
MEDICO
ENFERMEDAD
DE
CROHN
LEVE
GRAVE MANTENIMIENTO
ANTIINFLAMATORIOS CORTICOIDES
MESALACINA
ATB
INMUNOSUP
INFLIXIMAB

49. INDICACIONES DE TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TTO QUIRURGICO
COLITIS
ULCEROSA
PERFORACION
CANCER
HEMORRAGIA NO RESPUESTA
MEGACOLON
COLON
TTO MEDICO
OBSTRUCCION

50. INDICACIONES DE TRATAMIENTO
QUIRURGICO
TTO QUIRURGICO
ENFERMEDAD DE
CROHN
HEMORRAGIA FISTULAS NO RESPUESTA
PERFORACION ENTEROVESICAL
MEGACOLON
TTO
Y
ABSCESO
OBSTRUCCION
ENTEROENTERICA

51. GESTACION Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA
NTESTINAL
 La fertilidad, el embarazo y el parto
es un tema importante en mujeres
jóvenes afectas de esta patología.
 Es aconsejable concebir durante
una fase de remisión, pues la
evolución de esta enfermedad en
la gestación se ve influida por la
presencia o ausencia de actividad
antes del inicio del embarazo.

52.  En mujeres con colitis ulcerosa en remisión en el
momento del embarazo, entre 10-54% (media
34%) recaen, pero es un valor comparable con
colitis ulcerosa en no embarazadas. Si
presentan colitis activa en el momento del
embarazo 1/3 mejora y 2/3 no

53. El aborto terapéutico no altera el curso
de la enfermedad.
 En colitis ulcerosa la incidencia de alteraciones
congénitas, bajo peso y aborto espontáneo es la
misma que en la población general
 E. de Crohn activa existen el doble de posibilidades
de mortinatos, aborto espontáneo y parto
prematuro
 Los efectos de la cirugía en el alumbramiento no
están completamente estudiados, existiendo un
progresivo numero de mujeres con partos vaginales
tras cirugía ileoanal sin complicaciones.
En E. de Crohn la presencia de afectación perianal es indicación de
cesárea.

54. tratamiento
 Leve :corticoides, sulfasalazina y mesalazina a
dosis habituales
 En caso estrictamente necesario azatioprina
(riesgos feto)
 Evitar: ciclosporina, olsalacina, metronidazol,
difenoxilato, loperamida
 PROHIBIDO: MTX