Aging is associated with cognitive decline, and older subjects can have demonstrable cognitive impairment without crossing the threshold for dementia.
This condition has been termed “mild cognitive impairment” (MCI), and these patients have an increased risk of developing dementia, especially Alzheimer disease (AD).
Studies conducted in referral clinics have shown that patients with MCI progress to AD at a rate of 10% to 15% per year, and 80% of these patients have converted to AD after approximately 6 years of follow-up.
The identification and classification of MCI can be a major challenge.
Aging is associated with cognitive decline, and older subjects can have demonstrable cognitive impairment without crossing the threshold for dementia.
This condition has been termed “mild cognitive impairment” (MCI), and these patients have an increased risk of developing dementia, especially Alzheimer disease (AD).
Studies conducted in referral clinics have shown that patients with MCI progress to AD at a rate of 10% to 15% per year, and 80% of these patients have converted to AD after approximately 6 years of follow-up.
The identification and classification of MCI can be a major challenge.
the causes, pathophysiology, clinical manifestations, diagnosis and treatment of epilepsy has been discussed in detail with the perspective of a subject called pathophysiology in both medical sciences as well as the pharmaceutical sciences
This presentation contains information about Dementia in Young onset. Also it describes the etiologies, clinical feature of common YOD & their management.
the causes, pathophysiology, clinical manifestations, diagnosis and treatment of epilepsy has been discussed in detail with the perspective of a subject called pathophysiology in both medical sciences as well as the pharmaceutical sciences
This presentation contains information about Dementia in Young onset. Also it describes the etiologies, clinical feature of common YOD & their management.
Instrucciones del procedimiento para la oferta y la gestión conjunta del proceso de admisión a los centros públicos de primer ciclo de educación infantil de Pamplona para el curso 2024-2025.
ACERTIJO DE CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS. Por JAVIER SOLIS NOYOLAJAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA, crea y desarrolla ACERTIJO: «CARRERA OLÍMPICA DE SUMA DE LABERINTOS». Esta actividad de aprendizaje lúdico que implica de cálculo aritmético y motricidad fina, promueve los pensamientos lógico y creativo; ya que contempla procesos mentales de: PERCEPCIÓN, ATENCIÓN, MEMORIA, IMAGINACIÓN, PERSPICACIA, LÓGICA LINGUISTICA, VISO-ESPACIAL, INFERENCIA, ETCÉTERA. Didácticamente, es una actividad de aprendizaje transversal que integra áreas de: Matemáticas, Neurociencias, Arte, Lenguaje y comunicación, etcétera.
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3.pdfsandradianelly
Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestra y el maestro Fase 3Un libro sin recetas, para la maestr
2. ¿QUE SON LAS DEMENCIAS ?
Etimológicamente
de (ausencia), mente (mente) y el sufijo ia (condición o estado)
síndrome adquirido
naturaleza orgánica
deterioro permanente de la memoria
deterioro de la funciones intelectuales
manifestaciones psicopatológicas y de comportamiento
afectando al funcionamiento social y/o laboral del sujeto
3. EPIDEMIOLOGIA
LA DEMENCIA AFECTA A NIVEL MUNDIAL A UNOS 50 MILLONES DE PERSONAS,
DE LAS CUALES ALREDEDOR DEL 60% VIVEN EN PAÍSES DE INGRESOS BAJOS Y
MEDIOS. CADA AÑO SE REGISTRAN CERCA DE 10 MILLONES DE NUEVOS CASOS.
degeneración
frontemporal 9-
12% de todas las
demencias,
aunque en los
casos de
demencia
Demencia vascular ocupa
la segunda causa de
demencia después de la EA
y puede alcanzar el 25%
La enfermedad de Alzheimer,
que es la forma más común de
demencia, acapara entre un
60% y un 70% de los casos.
4. FACTORES DE RIESGO.
EDAD
aparición de los síntomas
antes de los 65 años
FALTA DE EJERCICIO PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
TABAQUISMO
NIVEL EDUCACIONAL BAJO
01. 02. 03.
04. 05.
9. Elaborar precozmente un plan
terapéutico que irá modificándose
según la evolución del paciente. Las
necesidades del paciente, así como
las de sus cuidadores irán
cambiando a lo largo del tiempo,
requiriendo unas respuestas
adaptadas a las mismas
● 1) Establecer la presencia de deterioro
cognoscitivo y de síntomas psicológicos y
conductuales en el paciente con demencia
● 2) Caracterizar estas alteraciones como
demencia (Diagnóstico sindrómico)
● 3) Identificar el tipo de demencia
(Diagnóstico etiológico)
● 4) Valorar el grado de repercusión
funcional, familiar y social que representa
¿QUE SE BUSCA EN EL DIAGNOSTICO?
10. ANAMNESIS
El proceso clínico de diagnóstico se inicia con la queja del paciente o de
sus familiares
Los síntomas son de Síntomas de Inicio Insidioso, brusco y de curso
Rápido o lentamente progresivo/Escalonado/Fluctuante
11. ANTECEDENTES
Antecedentes médicos
• Hipertensión
• ACV
• Diabetes
• Factores de Riesgo Vascular
• Dislipemias
• Obesidad
• Delirium previos
• Enfermedades metabólicas, endocrinas, infecciosas
Tóxicos
• Alcohol
• fármacos con toxicidad cognitiva
• sustancias de abuso
Antecedentes psiquiátricos
Antecedentes de Demencia
Situación Sociofamiliar
• Recursos familiares y sociales Redes de apoyo
• Sobrecarga familiar
12. EXPLORACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
El examen neuropsicológico precisará de diferente grado de extensión en función
de las dificultades y grado de deterioro que ofrezca cada caso concreto
forma abierta
forma estructurada y estandarizada
16. ● Pruebas de laboratorio
● Pruebas neurofisiológicas
o electroencefalograma simple o el análisis
espectral
● Pruebas de neuroimagen
o Neuroimagen estructural: TAC o RMN
o Neuroimagen funcional: tomografía de
emisión de positrones, tomografía de
emisión de fotón único
● Determinaciones genéticas
o Apolipoproteína E
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
21. Demencia degenerativa primaria de inicio insidioso y
curso progresivo que se caracteriza clínicamente por la
pérdida de memoria y otras funciones cognoscitivas, así
como por una serie de síntomas no cognoscitivos, entre los
que destacan los de tipo depresivo o psicótico, y los
trastornos del comportamiento
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
22. PARTE ANATOMOPATOLOGICA
Presencia de una serie de lesiones
a nivel cerebral
Acúmulo de proteína beta-amiloide
autoagregante con formación de placas
neuríticas extraneuronales
Presencia de una serie de lesiones
a nivel cerebral
Alteración de la proteína tau del citoesqueleto
neuronal, que da lugar a los ovillos
neurofibrilares, astrogliosis, y pérdida de
sinapsis y muerte neuronal en regiones
cerebrales selectivas
23. EPIDEMIOLOGÍA
Comienza típicamente a edad avanzada, generalmente
tras los 60 años (90% de los casos), aunque
excepcionalmente puede comenzar antes, incluso a los 30
años.
FACTORES DE RIESGO
Edad y antecedentes familiares de EA o
sd de Down
Sexo femenino
• Presencia de enfermedad
cerebrovasculares
• Traumatismos craneoencefálicos con
perdida de conciencia
• Nivel educativo bajo
• Antecedentes de depresión
24. CLINICA DEL PACIENTE
Fase silente o preclínica
Periodo de tiempo en que ya ha
comenzado la afectación cerebral
pero sin que se hayan producido
repercusiones funcionales
Fase clínica Aparición de los primeros síntomas
Fase demencial La afectación es tan grave que
se considera que se ha
instaurado una demencia
25. MANIFETACIONES CLINICAS
Neuropsicológicas
• Deterioro progresivo de la memoria y del lenguaje
• Declive en capacidades viso espaciales y motoras
• Alteraciones en las funciones ejecutivas tales como la
capacidad de abstracción y de Juicio
Desorientación temporal que progresa a
desorientación topográfica y personal
Ecolalia y palilalia
Dispraxia – visoespacial , ideomotora , motora –
hasta abulia cognitiva , agnosia y prosopagnosia
Actividades básicas de cuidado como
actividades instrumentales y en dependencia
creciente
Memoria :
Alteración en a capacidad de nuevo aprendizaje y
de reproducción de nuevos contenidos
Memoria de reconocimiento esta alterada
La memoria remota esta menos alterada
26. MANIFETACIONES CLINICAS
Síntomas psiquiátricos
Ansiedad (20%)
Trastornos conductuales – Agresividad (20%)
Deambulación incontrolada (70%)
Trastornos del sueño (20%)
Trastornos del apetito (30%)
Trastornos del impulso sexual (10%)
Neurológicos
Rigidez generalizada
Incapacidad para la marcha y la deglución ,
incontinencia , y aparición de reflejos primitivos
(prensión, succión)
Pueden aparecer mioclonias
15% de los pacientes cursan con crisis epilépticas
Ocasionalmente se manifiesta hiperoralidad
causas más frecuentes de muertes :
- Aspiración
- Sepsis por infección respiratoria o urinaria
29. DEMENCIA POR DEGENERACIÓN
FRONTOTEMPORAL
Se caracteriza en conjunto por una
atrofia cerebral progresiva que
predomina en los lóbulos frontales
y regiones anteriores de los lóbulos
temporales, y una clínica en la que
predominan las alteraciones del
comportamiento, del lenguaje y un
trastorno de las funciones
ejecutivas
30. EPIDEMIOLOGÍA
La DDFT puede representar en conjunto el 9-12% de todas
las demencias, aunque en los casos de demencia de inicio
precoz, por debajo de los 65 años, puede alcanzar hasta el
20%
31. CLINICA DEL PACIENTE
Cambio profundo de la personalidad
- Inercia
- Perdida de la capacidad volitiva
- Desinhibición social
- Distratibilidad con memoria conservada
- Aplaneamento afectivo
- Falta de introspección
Otras manifestaciones clínicas
• Comportamiento estereotipado y perseverante
• Habla esta muy limitada llegando al mutismo en
congruencia con su estado amotivacional
• Déficits cognitivos : a nivel de la abstracción , de la
planificación y de la resolución de problemas , con un
síndrome disejecutivo
• El lenguaje – la percepción y las funciones espacio viales
están conservadas
• No se detectan amnesias
Afasia no fluente progresiva
• Gran esfuerzo por hablar , habiendo errores
fonológicos y gramaticales importantes y dificultades
para encontrar las palabras
• Se mantiene la compresión
32. CLINICA DEL PACIENTE
Demencia semántica
• Alteración en la capacidad de denominación y comprensión y aparece en un contexto de habla fluida , sin
esfuerzo y gramaticalmente correcta , siendo capaz de repetir , leer en voz alta y escribir palabras de
manera correcta
• Hay una incapacidad de reconocer el significado de lo que percibe visualmente
34. TRATAMIENTO
Los fármacos anticolinesterasa y la memantina usados para tratar
la enfermedad del Alzheimer no han mostrado ser efectivos en las
demencias fronto-temporales
Los antidepresivos , especialmente los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y la trazodona , podrían ser útiles para
el manejo de síntomas comportamentales
35. DEMENCIAS
VASCULARES
01.
El término de demencia vascular
(DV) hace referencia a una
enfermedad vascular que causa
lesiones cerebrales y alteraciones
cognoscitivas múltiples
36.
37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
variabilidad en cuanto a su inicio
(brusco, insidioso) y a su curso
(estable, en remisión, progresivo)
Inicio brusco en los 3 meses siguientes tras un
ictus y presentando curso escalonado.
- Historia de caídas frecuentes o de trastornos
de la marcha
. - Signos neurológicos focales
. - Cambios de humor, depresión y labilidad
emocional
exploración física :se prestará especial atención
tanto a los signos neurológicos (pseudobulbares,
trastornos de la marcha, extrapiramidales,
enlentecimiento psicomotor y alteración
esfinteriana) como a los cardiovasculares.
No existen baterías específicas
neuropsicológicas para el diagnóstico de DV
38. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La DV sólo puede diagnosticarse si hay un
síndrome demencial, una evidencia suficiente
de patología vascular cerebral y si ésta, a su
vez, está
relacionada con la demencia
a) La información clínica, la historia y la exploración
neuropsicológica y física.
b) Las pruebas de neuroimagen.
c) Los estudios funcionales hemodinámicos (ecodoppler
carotídeo, p. ej.)
En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen 1 pueden apreciarse tales cambios.
A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína τ.
Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente las placas difusas (imagen 2) y las placas neuríticas (imagen 3), estas últimas con núcleo amiloide.
aunque pueden haber rendimientos bajos en las pruebas de memoria, debido a los déficit de atención.
Hay pacientes que presentan hiperactividad y desinhibición en lugar de la apatía y desmotivación.
En la DS la degeneración se produce
a nivel del lóbulo temporal anterior, de manera bilateral.
El tratamiento es sintomático; No Se sabe que las terapias ralentizan la progresión o mejoran los síntomas cognitivos. Muchos de los comportamientos que acompañan a la FTD como la depresión, la hiperoralidad, las compulsiones, y la irritabilidad puede aliviarse con los ISRS.
El tratamiento es sintomático; No Se sabe que las terapias ralentizan la progresión o mejoran los síntomas cognitivos. Muchos de los comportamientos que acompañan a la FTD como la depresión, la hiperoralidad, las compulsiones, y la irritabilidad puede aliviarse con los ISRS.
Tratamiento de las demencias vasculares :
la hipertensión, cuando se presente debería ser tratada para reducir un infarto subsecuente y prevenir que otros órganos se afecten . Ningún agente anti plaquetario ni estatina ha mostrado reducir la incidencia o la progresión de demencia vascular , pero podría estar indicado para reducir el riesgo de efectos adversos de la enfermedad tromboembolia o hiperlipidemia
La supervivencia media es de 3 a 5 años después del diagnóstico.