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DEMENCIAS
Miguel Rangel
Yair Correa
Wilfredo Sierra
¿QUE SON LAS DEMENCIAS ?
Etimológicamente
de (ausencia), mente (mente) y el sufijo ia (condición o estado)
síndrome adquirido
naturaleza orgánica
deterioro permanente de la memoria
deterioro de la funciones intelectuales
manifestaciones psicopatológicas y de comportamiento
afectando al funcionamiento social y/o laboral del sujeto
EPIDEMIOLOGIA
LA DEMENCIA AFECTA A NIVEL MUNDIAL A UNOS 50 MILLONES DE PERSONAS,
DE LAS CUALES ALREDEDOR DEL 60% VIVEN EN PAÍSES DE INGRESOS BAJOS Y
MEDIOS. CADA AÑO SE REGISTRAN CERCA DE 10 MILLONES DE NUEVOS CASOS.
degeneración
frontemporal 9-
12% de todas las
demencias,
aunque en los
casos de
demencia
Demencia vascular ocupa
la segunda causa de
demencia después de la EA
y puede alcanzar el 25%
La enfermedad de Alzheimer,
que es la forma más común de
demencia, acapara entre un
60% y un 70% de los casos.
FACTORES DE RIESGO.
EDAD
aparición de los síntomas
antes de los 65 años
FALTA DE EJERCICIO PREDISPOSICIÓN GENÉTICA
TABAQUISMO
NIVEL EDUCACIONAL BAJO
01. 02. 03.
04. 05.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
CLASIFICACIÓN
Elaborar precozmente un plan
terapéutico que irá modificándose
según la evolución del paciente. Las
necesidades del paciente, así como
las de sus cuidadores irán
cambiando a lo largo del tiempo,
requiriendo unas respuestas
adaptadas a las mismas
● 1) Establecer la presencia de deterioro
cognoscitivo y de síntomas psicológicos y
conductuales en el paciente con demencia
● 2) Caracterizar estas alteraciones como
demencia (Diagnóstico sindrómico)
● 3) Identificar el tipo de demencia
(Diagnóstico etiológico)
● 4) Valorar el grado de repercusión
funcional, familiar y social que representa
¿QUE SE BUSCA EN EL DIAGNOSTICO?
ANAMNESIS
 El proceso clínico de diagnóstico se inicia con la queja del paciente o de
sus familiares
 Los síntomas son de Síntomas de Inicio Insidioso, brusco y de curso
Rápido o lentamente progresivo/Escalonado/Fluctuante
ANTECEDENTES
Antecedentes médicos
• Hipertensión
• ACV
• Diabetes
• Factores de Riesgo Vascular
• Dislipemias
• Obesidad
• Delirium previos
• Enfermedades metabólicas, endocrinas, infecciosas
Tóxicos
• Alcohol
• fármacos con toxicidad cognitiva
• sustancias de abuso
Antecedentes psiquiátricos
Antecedentes de Demencia
Situación Sociofamiliar
• Recursos familiares y sociales Redes de apoyo
• Sobrecarga familiar
EXPLORACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
El examen neuropsicológico precisará de diferente grado de extensión en función
de las dificultades y grado de deterioro que ofrezca cada caso concreto
forma abierta
forma estructurada y estandarizada
EXPLORACIÓN DE LOS SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS
Y CONDUCTUALES
● Pruebas de laboratorio
● Pruebas neurofisiológicas
o electroencefalograma simple o el análisis
espectral
● Pruebas de neuroimagen
o Neuroimagen estructural: TAC o RMN
o Neuroimagen funcional: tomografía de
emisión de positrones, tomografía de
emisión de fotón único
● Determinaciones genéticas
o Apolipoproteína E
EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
•Actividades instrumentales de la
vida diaria
• Actividades básicas de la vida
diaria
VALORACIÓN FUNCIONAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diagnóstico diferencial
Retraso mental
Trastornos cognoscitivos leves
Envejecimiento
Delirium
Déficit selectivos de las funciones
corticales superiores
.Depresión
Demencia degenerativa primaria de inicio insidioso y
curso progresivo que se caracteriza clínicamente por la
pérdida de memoria y otras funciones cognoscitivas, así
como por una serie de síntomas no cognoscitivos, entre los
que destacan los de tipo depresivo o psicótico, y los
trastornos del comportamiento
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
PARTE ANATOMOPATOLOGICA
Presencia de una serie de lesiones
a nivel cerebral
Acúmulo de proteína beta-amiloide
autoagregante con formación de placas
neuríticas extraneuronales
Presencia de una serie de lesiones
a nivel cerebral
Alteración de la proteína tau del citoesqueleto
neuronal, que da lugar a los ovillos
neurofibrilares, astrogliosis, y pérdida de
sinapsis y muerte neuronal en regiones
cerebrales selectivas
EPIDEMIOLOGÍA
Comienza típicamente a edad avanzada, generalmente
tras los 60 años (90% de los casos), aunque
excepcionalmente puede comenzar antes, incluso a los 30
años.
FACTORES DE RIESGO
Edad y antecedentes familiares de EA o
sd de Down
Sexo femenino
• Presencia de enfermedad
cerebrovasculares
• Traumatismos craneoencefálicos con
perdida de conciencia
• Nivel educativo bajo
• Antecedentes de depresión
CLINICA DEL PACIENTE
Fase silente o preclínica
Periodo de tiempo en que ya ha
comenzado la afectación cerebral
pero sin que se hayan producido
repercusiones funcionales
Fase clínica Aparición de los primeros síntomas
Fase demencial La afectación es tan grave que
se considera que se ha
instaurado una demencia
MANIFETACIONES CLINICAS
Neuropsicológicas
• Deterioro progresivo de la memoria y del lenguaje
• Declive en capacidades viso espaciales y motoras
• Alteraciones en las funciones ejecutivas tales como la
capacidad de abstracción y de Juicio
Desorientación temporal que progresa a
desorientación topográfica y personal
Ecolalia y palilalia
Dispraxia – visoespacial , ideomotora , motora –
hasta abulia cognitiva , agnosia y prosopagnosia
Actividades básicas de cuidado como
actividades instrumentales y en dependencia
creciente
Memoria :
 Alteración en a capacidad de nuevo aprendizaje y
de reproducción de nuevos contenidos
 Memoria de reconocimiento esta alterada
 La memoria remota esta menos alterada
MANIFETACIONES CLINICAS
Síntomas psiquiátricos
Ansiedad (20%)
Trastornos conductuales – Agresividad (20%)
Deambulación incontrolada (70%)
Trastornos del sueño (20%)
Trastornos del apetito (30%)
Trastornos del impulso sexual (10%)
Neurológicos
Rigidez generalizada
Incapacidad para la marcha y la deglución ,
incontinencia , y aparición de reflejos primitivos
(prensión, succión)
Pueden aparecer mioclonias
15% de los pacientes cursan con crisis epilépticas
Ocasionalmente se manifiesta hiperoralidad
causas más frecuentes de muertes :
- Aspiración
- Sepsis por infección respiratoria o urinaria
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
DEMENCIA POR DEGENERACIÓN
FRONTOTEMPORAL
Se caracteriza en conjunto por una
atrofia cerebral progresiva que
predomina en los lóbulos frontales
y regiones anteriores de los lóbulos
temporales, y una clínica en la que
predominan las alteraciones del
comportamiento, del lenguaje y un
trastorno de las funciones
ejecutivas
EPIDEMIOLOGÍA
La DDFT puede representar en conjunto el 9-12% de todas
las demencias, aunque en los casos de demencia de inicio
precoz, por debajo de los 65 años, puede alcanzar hasta el
20%
CLINICA DEL PACIENTE
Cambio profundo de la personalidad
- Inercia
- Perdida de la capacidad volitiva
- Desinhibición social
- Distratibilidad con memoria conservada
- Aplaneamento afectivo
- Falta de introspección
Otras manifestaciones clínicas
• Comportamiento estereotipado y perseverante
• Habla esta muy limitada llegando al mutismo en
congruencia con su estado amotivacional
• Déficits cognitivos : a nivel de la abstracción , de la
planificación y de la resolución de problemas , con un
síndrome disejecutivo
• El lenguaje – la percepción y las funciones espacio viales
están conservadas
• No se detectan amnesias
Afasia no fluente progresiva
• Gran esfuerzo por hablar , habiendo errores
fonológicos y gramaticales importantes y dificultades
para encontrar las palabras
• Se mantiene la compresión
CLINICA DEL PACIENTE
Demencia semántica
• Alteración en la capacidad de denominación y comprensión y aparece en un contexto de habla fluida , sin
esfuerzo y gramaticalmente correcta , siendo capaz de repetir , leer en voz alta y escribir palabras de
manera correcta
• Hay una incapacidad de reconocer el significado de lo que percibe visualmente
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Los fármacos anticolinesterasa y la memantina usados para tratar
la enfermedad del Alzheimer no han mostrado ser efectivos en las
demencias fronto-temporales
Los antidepresivos , especialmente los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina y la trazodona , podrían ser útiles para
el manejo de síntomas comportamentales
DEMENCIAS
VASCULARES
01.
El término de demencia vascular
(DV) hace referencia a una
enfermedad vascular que causa
lesiones cerebrales y alteraciones
cognoscitivas múltiples
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
variabilidad en cuanto a su inicio
(brusco, insidioso) y a su curso
(estable, en remisión, progresivo)
Inicio brusco en los 3 meses siguientes tras un
ictus y presentando curso escalonado.
- Historia de caídas frecuentes o de trastornos
de la marcha
. - Signos neurológicos focales
. - Cambios de humor, depresión y labilidad
emocional
exploración física :se prestará especial atención
tanto a los signos neurológicos (pseudobulbares,
trastornos de la marcha, extrapiramidales,
enlentecimiento psicomotor y alteración
esfinteriana) como a los cardiovasculares.
No existen baterías específicas
neuropsicológicas para el diagnóstico de DV
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
La DV sólo puede diagnosticarse si hay un
síndrome demencial, una evidencia suficiente
de patología vascular cerebral y si ésta, a su
vez, está
relacionada con la demencia
a) La información clínica, la historia y la exploración
neuropsicológica y física.
b) Las pruebas de neuroimagen.
c) Los estudios funcionales hemodinámicos (ecodoppler
carotídeo, p. ej.)
Muchas gracias por su
atención

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  • 2. ¿QUE SON LAS DEMENCIAS ? Etimológicamente de (ausencia), mente (mente) y el sufijo ia (condición o estado) síndrome adquirido naturaleza orgánica deterioro permanente de la memoria deterioro de la funciones intelectuales manifestaciones psicopatológicas y de comportamiento afectando al funcionamiento social y/o laboral del sujeto
  • 3. EPIDEMIOLOGIA LA DEMENCIA AFECTA A NIVEL MUNDIAL A UNOS 50 MILLONES DE PERSONAS, DE LAS CUALES ALREDEDOR DEL 60% VIVEN EN PAÍSES DE INGRESOS BAJOS Y MEDIOS. CADA AÑO SE REGISTRAN CERCA DE 10 MILLONES DE NUEVOS CASOS. degeneración frontemporal 9- 12% de todas las demencias, aunque en los casos de demencia Demencia vascular ocupa la segunda causa de demencia después de la EA y puede alcanzar el 25% La enfermedad de Alzheimer, que es la forma más común de demencia, acapara entre un 60% y un 70% de los casos.
  • 4. FACTORES DE RIESGO. EDAD aparición de los síntomas antes de los 65 años FALTA DE EJERCICIO PREDISPOSICIÓN GENÉTICA TABAQUISMO NIVEL EDUCACIONAL BAJO 01. 02. 03. 04. 05.
  • 8.
  • 9. Elaborar precozmente un plan terapéutico que irá modificándose según la evolución del paciente. Las necesidades del paciente, así como las de sus cuidadores irán cambiando a lo largo del tiempo, requiriendo unas respuestas adaptadas a las mismas ● 1) Establecer la presencia de deterioro cognoscitivo y de síntomas psicológicos y conductuales en el paciente con demencia ● 2) Caracterizar estas alteraciones como demencia (Diagnóstico sindrómico) ● 3) Identificar el tipo de demencia (Diagnóstico etiológico) ● 4) Valorar el grado de repercusión funcional, familiar y social que representa ¿QUE SE BUSCA EN EL DIAGNOSTICO?
  • 10. ANAMNESIS  El proceso clínico de diagnóstico se inicia con la queja del paciente o de sus familiares  Los síntomas son de Síntomas de Inicio Insidioso, brusco y de curso Rápido o lentamente progresivo/Escalonado/Fluctuante
  • 11. ANTECEDENTES Antecedentes médicos • Hipertensión • ACV • Diabetes • Factores de Riesgo Vascular • Dislipemias • Obesidad • Delirium previos • Enfermedades metabólicas, endocrinas, infecciosas Tóxicos • Alcohol • fármacos con toxicidad cognitiva • sustancias de abuso Antecedentes psiquiátricos Antecedentes de Demencia Situación Sociofamiliar • Recursos familiares y sociales Redes de apoyo • Sobrecarga familiar
  • 12. EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA El examen neuropsicológico precisará de diferente grado de extensión en función de las dificultades y grado de deterioro que ofrezca cada caso concreto forma abierta forma estructurada y estandarizada
  • 13.
  • 14.
  • 15. EXPLORACIÓN DE LOS SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y CONDUCTUALES
  • 16. ● Pruebas de laboratorio ● Pruebas neurofisiológicas o electroencefalograma simple o el análisis espectral ● Pruebas de neuroimagen o Neuroimagen estructural: TAC o RMN o Neuroimagen funcional: tomografía de emisión de positrones, tomografía de emisión de fotón único ● Determinaciones genéticas o Apolipoproteína E EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
  • 17.
  • 18. •Actividades instrumentales de la vida diaria • Actividades básicas de la vida diaria VALORACIÓN FUNCIONAL
  • 19. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diagnóstico diferencial Retraso mental Trastornos cognoscitivos leves Envejecimiento Delirium Déficit selectivos de las funciones corticales superiores .Depresión
  • 20.
  • 21. Demencia degenerativa primaria de inicio insidioso y curso progresivo que se caracteriza clínicamente por la pérdida de memoria y otras funciones cognoscitivas, así como por una serie de síntomas no cognoscitivos, entre los que destacan los de tipo depresivo o psicótico, y los trastornos del comportamiento ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
  • 22. PARTE ANATOMOPATOLOGICA Presencia de una serie de lesiones a nivel cerebral Acúmulo de proteína beta-amiloide autoagregante con formación de placas neuríticas extraneuronales Presencia de una serie de lesiones a nivel cerebral Alteración de la proteína tau del citoesqueleto neuronal, que da lugar a los ovillos neurofibrilares, astrogliosis, y pérdida de sinapsis y muerte neuronal en regiones cerebrales selectivas
  • 23. EPIDEMIOLOGÍA Comienza típicamente a edad avanzada, generalmente tras los 60 años (90% de los casos), aunque excepcionalmente puede comenzar antes, incluso a los 30 años. FACTORES DE RIESGO Edad y antecedentes familiares de EA o sd de Down Sexo femenino • Presencia de enfermedad cerebrovasculares • Traumatismos craneoencefálicos con perdida de conciencia • Nivel educativo bajo • Antecedentes de depresión
  • 24. CLINICA DEL PACIENTE Fase silente o preclínica Periodo de tiempo en que ya ha comenzado la afectación cerebral pero sin que se hayan producido repercusiones funcionales Fase clínica Aparición de los primeros síntomas Fase demencial La afectación es tan grave que se considera que se ha instaurado una demencia
  • 25. MANIFETACIONES CLINICAS Neuropsicológicas • Deterioro progresivo de la memoria y del lenguaje • Declive en capacidades viso espaciales y motoras • Alteraciones en las funciones ejecutivas tales como la capacidad de abstracción y de Juicio Desorientación temporal que progresa a desorientación topográfica y personal Ecolalia y palilalia Dispraxia – visoespacial , ideomotora , motora – hasta abulia cognitiva , agnosia y prosopagnosia Actividades básicas de cuidado como actividades instrumentales y en dependencia creciente Memoria :  Alteración en a capacidad de nuevo aprendizaje y de reproducción de nuevos contenidos  Memoria de reconocimiento esta alterada  La memoria remota esta menos alterada
  • 26. MANIFETACIONES CLINICAS Síntomas psiquiátricos Ansiedad (20%) Trastornos conductuales – Agresividad (20%) Deambulación incontrolada (70%) Trastornos del sueño (20%) Trastornos del apetito (30%) Trastornos del impulso sexual (10%) Neurológicos Rigidez generalizada Incapacidad para la marcha y la deglución , incontinencia , y aparición de reflejos primitivos (prensión, succión) Pueden aparecer mioclonias 15% de los pacientes cursan con crisis epilépticas Ocasionalmente se manifiesta hiperoralidad causas más frecuentes de muertes : - Aspiración - Sepsis por infección respiratoria o urinaria
  • 29. DEMENCIA POR DEGENERACIÓN FRONTOTEMPORAL Se caracteriza en conjunto por una atrofia cerebral progresiva que predomina en los lóbulos frontales y regiones anteriores de los lóbulos temporales, y una clínica en la que predominan las alteraciones del comportamiento, del lenguaje y un trastorno de las funciones ejecutivas
  • 30. EPIDEMIOLOGÍA La DDFT puede representar en conjunto el 9-12% de todas las demencias, aunque en los casos de demencia de inicio precoz, por debajo de los 65 años, puede alcanzar hasta el 20%
  • 31. CLINICA DEL PACIENTE Cambio profundo de la personalidad - Inercia - Perdida de la capacidad volitiva - Desinhibición social - Distratibilidad con memoria conservada - Aplaneamento afectivo - Falta de introspección Otras manifestaciones clínicas • Comportamiento estereotipado y perseverante • Habla esta muy limitada llegando al mutismo en congruencia con su estado amotivacional • Déficits cognitivos : a nivel de la abstracción , de la planificación y de la resolución de problemas , con un síndrome disejecutivo • El lenguaje – la percepción y las funciones espacio viales están conservadas • No se detectan amnesias Afasia no fluente progresiva • Gran esfuerzo por hablar , habiendo errores fonológicos y gramaticales importantes y dificultades para encontrar las palabras • Se mantiene la compresión
  • 32. CLINICA DEL PACIENTE Demencia semántica • Alteración en la capacidad de denominación y comprensión y aparece en un contexto de habla fluida , sin esfuerzo y gramaticalmente correcta , siendo capaz de repetir , leer en voz alta y escribir palabras de manera correcta • Hay una incapacidad de reconocer el significado de lo que percibe visualmente
  • 34. TRATAMIENTO Los fármacos anticolinesterasa y la memantina usados para tratar la enfermedad del Alzheimer no han mostrado ser efectivos en las demencias fronto-temporales Los antidepresivos , especialmente los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y la trazodona , podrían ser útiles para el manejo de síntomas comportamentales
  • 35. DEMENCIAS VASCULARES 01. El término de demencia vascular (DV) hace referencia a una enfermedad vascular que causa lesiones cerebrales y alteraciones cognoscitivas múltiples
  • 36.
  • 37. MANIFESTACIONES CLÍNICAS variabilidad en cuanto a su inicio (brusco, insidioso) y a su curso (estable, en remisión, progresivo) Inicio brusco en los 3 meses siguientes tras un ictus y presentando curso escalonado. - Historia de caídas frecuentes o de trastornos de la marcha . - Signos neurológicos focales . - Cambios de humor, depresión y labilidad emocional exploración física :se prestará especial atención tanto a los signos neurológicos (pseudobulbares, trastornos de la marcha, extrapiramidales, enlentecimiento psicomotor y alteración esfinteriana) como a los cardiovasculares. No existen baterías específicas neuropsicológicas para el diagnóstico de DV
  • 38. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO La DV sólo puede diagnosticarse si hay un síndrome demencial, una evidencia suficiente de patología vascular cerebral y si ésta, a su vez, está relacionada con la demencia a) La información clínica, la historia y la exploración neuropsicológica y física. b) Las pruebas de neuroimagen. c) Los estudios funcionales hemodinámicos (ecodoppler carotídeo, p. ej.)
  • 39. Muchas gracias por su atención

Notas del editor

  1. En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en regiones mesiales temporales para afectar luego al neocórtex, preferentemente temporoparietal y frontal. En el corte cerebral de la imagen 1 pueden apreciarse tales cambios. A nivel anatomopatológico se producen primero la lesión y después la destrucción de la neurona cerebral, en relación con la aparición de depósitos insolubles extracelulares cuyo elemento fundamental es la proteína β-amiloide, y depósitos intracelulares cuyo principal componente es la proteína τ. Los depósitos insolubles extracelulares de la proteína β-amiloide constituyen las placas seniles, entre las que podemos distinguir fundamentalmente las placas difusas (imagen 2) y las placas neuríticas (imagen 3), estas últimas con núcleo amiloide.
  2. aunque pueden haber rendimientos bajos en las pruebas de memoria, debido a los déficit de atención. Hay pacientes que presentan hiperactividad y desinhibición en lugar de la apatía y desmotivación.
  3. En la DS la degeneración se produce a nivel del lóbulo temporal anterior, de manera bilateral.
  4. El tratamiento es sintomático; No Se sabe que las terapias ralentizan la progresión o mejoran los síntomas cognitivos. Muchos de los comportamientos que acompañan a la FTD como la depresión, la hiperoralidad, las compulsiones, y la irritabilidad puede aliviarse con los ISRS.
  5. El tratamiento es sintomático; No Se sabe que las terapias ralentizan la progresión o mejoran los síntomas cognitivos. Muchos de los comportamientos que acompañan a la FTD como la depresión, la hiperoralidad, las compulsiones, y la irritabilidad puede aliviarse con los ISRS.
  6. Tratamiento de las demencias vasculares : la hipertensión, cuando se presente debería ser tratada para reducir un infarto subsecuente y prevenir que otros órganos se afecten . Ningún agente anti plaquetario ni estatina ha mostrado reducir la incidencia o la progresión de demencia vascular , pero podría estar indicado para reducir el riesgo de efectos adversos de la enfermedad tromboembolia o hiperlipidemia La supervivencia media es de 3 a 5 años después del diagnóstico.